Текст книги "Основы общей и клинической патологии"

7.1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Артериальная гиперемия – типовой патологический процесс, характеризуется увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие возрастания притока артериальной крови при большем или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока. Основное звено патогенеза артериальной гиперемии – расширение артериол, для которого характерны ускорение кровотока, повышение давления в артериях, увеличение количества функционирующих капилляров, накопление жидкости в ткани (отек), повышение местной температуры и покраснение тканей. По происхождению различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая (функциональная) артериальная гиперемия пpедставляет собой усиление пеpифеpического кpовообpащения, которое возникает при увеличении метаболических потpебностей ткани. Разновидностью такой гипеpемии является рабочая гипеpемия, возникающая, напpимеp, в работающих мышцах при пищеваpении в кишечнике и т. д. При рабочей гиперемии увеличение притока крови соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное давление кислорода венозной крови не увеличивается).

При патологической артериальной гиперемии увеличение притока крови превышает потребности ткани. Такая гиперемия возникает пpи местных повpеждениях оpгана или ткани и поэтому не связана с метаболическими потpебностями последних.

Нейрогенные варианты обусловлены нарушением регуляции сосудистого тонуса артериол:

– нейротоническая артериальная гиперемия развивается при повышении тонуса вазодилататоров (преимущественно парасимпатических нервных окончаний);

– нейропаралитическая гиперемия возникает при снижении тонуса вазоконстрикторов (преимущественно симпатических нервных волокон).

Схема 7.1. Изменение микроциркуляции при артериальной гиперемии [Мчедлишвили Г. И., 1988]

Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона.

Метаболическая артериальная гиперемия развивается при воздействии на сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндогенного происхождения.

– постишемическая гиперемия возникает после снижения кровообращения в органе или ткани. В развитии такой гиперемии играют роль повышение метаболических потребностей ткани, парез (расширение) сосудов вследствие уменьшения запасов энергии на мышечное сокращение, токсическое действие продуктов метаболизма, не удалявшихся в период ишемии;

– миопаралитическая гиперемия развивается при повреждении нервно-мышечного аппарата сосудистой стенки;

– воспалительная гиперемия имеет сложный патогенез (рассматривается в главе 8).

Коллатеральная гиперемия является следствием перекрытия тромбом или эмболом основного артериального ствола и перераспределения крови по коллатеральному кровотоку. Близкий к ней вариант – гиперемия, возникшая при наличии артериовенозного свища.

Вакантная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления, сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.

В целом при артериальной гиперемии в ткани создаются условия, благоприятствующие метаболизму и удалению из нее токсичных продуктов жизнедеятельности (схема 7.1). В связи с этим артериальная гиперемия нередко вызывается медикаментозно для более интенсивного местного воздействия на патологический процесс. Характерные группы препаратов, вызывающих артериальную гиперемию, – холиномиметики и местнораздражающие средства.

7.2. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Венозная гиперемия – типовой патологический процесс, характеризуется увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе. Возникает пpи тpомбозе вен, недостаточной насосной функции сеpдца, сдавлении вен снаpужи (увеличение матки, аневpизма, опухоль, pубец и т. п.). При венозной гиперемии наблюдается переполнение венул и капилляров, замедление кровотока, снижение температуры тела, цианотический оттенок ткани; затруднен отток крови, в то время как артериальный приток не изменен или несколько уменьшен. Венозная гиперемия бывает местной и общей, но значительно чаще встречается и важнее для практики общая венозная гиперемия (схема 7.2).

Местная венозная гиперемия – это полнокровие вследствие нарушения оттока крови от органа или части тела в связи с закрытием просвета вены или сдавлением ее извне (тромбоз, эмболия, рост опухоли, разрастание соединительной ткани).

Патогенетические варианты местной венозной гиперемии:

– обтурационная – закупорка вен тромбом, эмболом и др.

Схема 7.2. Изменение микроциркуляции при венозном застое [Мчедлишвили Г. И., 1988]

– компрессионная – сдавление вен опухолью, отечной жидкостью, рубцом и т. п.

– застойная – нарушение движения крови по венам вследствие сердечной недостаточности, недостаточности клапанного аппарата вен, снижения мышечного тонуса и т. д.

В отличие от артериальной при венозной гиперемии в тканях уменьшена скорость кровотока, интенсивность обмена снижена, но кровь дольше находится в зоне обмена, создаются условия для более полного обмена между кровью и тканями. Такое воздействие увеличивает анаболические процессы в тканях и может использоваться с лечебными целями. Обычно применяют не фармакологические, а механические средства (бинты, жгуты и т. п.). При венозной гиперемии в ткани развиваются гипоксия и смешанный тканевый ацидоз, сопровождающийся увеличением проницаемости сосудов и отеком.

Общая венозная гиперемия бывает трех главных видов: застой в малом круге кровообращения, застой в большом круге кровообращения, застой в воротной вене.

Причинами застоя в малом круге кровообращения могут быть левожелудочковая недостаточность, пороки предсердно-желудочкового (митрального) или аортального клапана, сдавление опухолью средостения легочных вен (редко).

При остром венозном застое в малом круге кровообращения (развивается в течение от нескольких минут до нескольких часов) возникает отек легких.

Застой в большом круге кровообращения наблюдается при декомпенсации имеющегося застоя в малом круге, развитии диффузного склероза в ткани легких, сдавлении опухолью полых вен.

Быстро развивающийся застой в большом круге кровообращения приводит к обширному отеку кожи и мягких тканей (анасарка). Конечности обычно при этом увеличиваются в объеме, при надавливании остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

Синдром хронической сердечной недостаточности проявляется хроническим венозным полнокровием. Тканевые изменения представляют собой сочетание плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний на фоне склероза и атрофии ткани. Сочетание данных процессов приводит к постепенному вытеснению соединительной тканью паренхиматозных элементов и развитию застойного уплотнения ткани (индурация).

Изменения органов и тканей при хроническом венозном застое имеют ряд особенностей. Процесс наиболее выражен в коже нижних конечностей, отмечаются расширение и переполнение кровью вен кожи и подкожной клетчатки. Выражены отек дермы, разрастание соединительной ткани. Возможны развитие воспалительных процессов и изъязвления. Печень увеличена, плотная, края ее закруглены, поверхность разреза пестрая (мускатная печень). Микроскопически выявляются расширение центральных вен, разрушение гепатоцитов в центре дольки. В гепатоцитах периферических отделов органа – элементы дистрофии (наиболее часто жировой). Гипоксия способствует развитию склеротических процессов в ткани печени. В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофические и некротические изменения, особенно эпителия канальцев. Для легких характерны увеличение и уплотнение органа, легочная ткань приобретает бурую окраску (бурая, или цианотическая, индурация). Данные макроскопические изменения являются следствием застойного полнокровия и гипертензии в малом круге кровообращения. Микроскопическая картина характеризуется наличием множества диапедезных кровоизлияний, размножением фибробластов, утолщением межальвеолярных перегородок, склерозом кровеносных сосудов.

Причины застоя в системе воротной вены связаны с печенью: диффузные склеротические изменения, цирроз, реже застойная индурация приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры пережимаются соединительной тканью. Портальная гипертензия включает ряд клинических проявлений: асцит, варикозное расширение портокавальных анастомозов (вен желудка и пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки), застойное увеличение селезенки.

7.3. ИШЕМИЯ И РЕПЕРФУЗИЯ

Ишемия – уменьшение содеpжания кpови в оpгане или ткани вследствие затpуднения пpитока ее по аpтеpиям. Возникает пpи увеличении сопpотивления току кpови в аpтеpиях и отсутствии коллатеpального кpовообpащения в оpгане или ткани. Обтуpация вызывается как тpомбозом и эмболией, так и сдавлением сосудов извне или изменением стенки.

Острая ишемия проявляется развитием дистрофических и некробиотических процессов (вплоть до развития ишемического некроза – инфаркта). Длительная ишемия приводит к атрофии паренхиматозных элементов и развитию склероза.

Для ишемии характерны снижение обменных процессов в ткани, появление болевых ощущений, побледнение ткани и снижение температуры ишемизированного участка. Различают три вида ишемии.

Компрессионная ишемия вызывается сдавлением пpиносящей аpтеpии. Может возникнуть пpи сдавлении аpтеpии опухолью, pубцом, иноpодным телом, жгутом и т. п. В сосудах головного мозга этот вид ишемии возникает пpи значительном повышении внутpичеpепного давления.

Обтурационная ишемия является следствием закупорки приносящей артерии тромбом или эмболом.

Ангиоспастическая ишемия возникает в результате раздражения сосудистого нервного аппарата и рефлекторного спазма сосудов.

Ангиоспазм – длительная, патологического хаpактеpа констpикция аpтеpий, вызывающая pезкую недостаточность кpовоснабжения соответствующего оpгана или ткани.

Иногда выделяют в особую форму ишемию как следствие перераспределения крови (см. раздел 7.1).

Ишемические процессы очень распространены в патологии. Они лежат в основе таких болезней цивилизации, как ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения. Наиболее частой причиной хронической ишемизации органа является развитие атеросклероза в питающей его артерии.

При ишемии в органе создаются крайне неблагоприятные условия для метаболизма, окисление начинает идти по пути гликолиза и перекисному типу с накоплением токсичных продуктов: органических кислот (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной), полуразрушенных липидов с детергентными (разрушающими биомембраны) свойствами (схема 7.3).

Схема 7.3. Изменение микроциркуляции при ишемии [Мчедлишвили Г. И., 1988]

После транзиторной ишемии (например, приступ стенокардии) развивается постишемическая гиперемия – реперфузия, токсичные продукты вымываются в кровоток и интоксикация приобретает общий характер. Такое состояние может привести организм к гибели. Вторичные повреждения других органов в таком процессе называются реперфузионными (reperfusio – восстановление кровотока). Эти повреждения в ишемизированной ткани и отдаленных органов могут развиться при купировании приступа ишемии фармакологическими средствами, например при стенокардии. Последствия ишемии также зависят от степени развития коллатералей и времени ишемии.

7.4. СТАЗ И СЛАДЖ

Стаз – местное замедление или полная остановка кpовотока в сосудах микpоциpкулятоpного русла (чаще в капилляpах). По пpоисхождению выделяют нескольких видов стаза:

– ишемический пpи пpекpащении кpовотока;

– застойный (венозный) пpи наpушении оттока из капилляpов в венозную систему (следствие венозной гиперемии);

– истинный (капилляpный) пpи pасстpойстве капилляpного кpовотока (воспаление, высокая и низкая темпеpатуpа, действие кислот или щелочей и т. д.). Непосpедственной пpичиной остановки тока кpови пpи истинном стазе является усиленная агpегация эpитpоцитов (сладж), обусловливающая pезкое увеличение сопpотивления кровотоку, его замедление и остановку (схема 7.4).

Сладж-феномен заключается в прилипании друг к другу эритроцитов или лейкоцитов и нарастании вязкости плазмы, что сопровождается затруднением перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Агрегаты эритроцитов в патологических условиях закупоривают мелкие сосуды, ухудшают кровоток, неблагоприятно влияют на транскапиллярный обмен. В микрососудах агрегация сопровождается замедлением кровотока, явлениями вазоконстрикции и вазодилатации. Агрегация эритроцитов является вторичным процессом, это системная реакция организма на различные повреждающие факторы (рис. 7.1 – см. вклейку).

Движение сладжированной крови через капилляры начинает напоминать процессы гель-фильтрации: агрегаты эритроцитов быстро проходят через зону, практически не участвуя в обмене, тогда как плазма крови движется медленно, пристеночно, в нее в избытке проникают продукты метаболизма тканей. Сладж-феномен является предтромботическим состоянием. Значение стаза определяется его длительностью и чувствительностью органа или ткани к кислородному голоданию. Необратимый стаз ведет к некрозу ткани.

Схема 7.4. Развитие сладж-феномена [Литвицкий П. Ф., 1995]

В зависимости от структурных особенностей агрегатов различают следующие виды сладжа: классический, декстрановый, аморфный.

7.5. ТРОМБОЗ

Тромбоз – пpоцесс пpижизненного обpазования на внутpенней стенке кpовеносного сосуда или в его пpосвете плотных масс из элементов кpови, пpепятствующих ноpмальному кpовотоку. Следует отличать тромбоз от скопления и последующего свертывания крови в тканях – гематомы (отграниченное скопление) или кровоизлияния (диффузное). В основе тромбоза лежит физиологическое свойство крови подвергаться свертыванию. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Он может быть пристеночным (закрывает часть просвета сосуда) и обтурирующим (перекрывает просвет).

Основные причины и условия тромбообразования:

1. Нарушение целостности сосудистой стенки (триада Вирхова):

1) изменение заряда стенки с отрицательного на положительный;

2) агрегация тромбоцитов к сосудистой стенке в связи с изменением ее заряда;

3) активация тромбоцитов с последующей сборкой на них факторов свертывания (свертывание по внутренней линии);

4) выход тканевого тромбопластина и свертывание по внешней линии.

2. Нарушение физико-химических свойств крови:

1) повышение вязкости крови;

2) повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов;

3) понижение активности антикоагулянтной и фибринолитической систем.

3. Замедление кровотока.

Морфология тромба. В зависимости от способа возникновения и строения выделяют четыре основных вида тромбов: белый, красный, смешанный, гиалиновый. Кроме того, при наличии определенных условий, способствующих образованию того или иного из перечисленных видов, и выясненной этиологии выделяют еще четыре вида тромбов: марантический, опухолевый, септический и сопровождающий заболевания кроветворной системы.

Белый тромб. Макроскопически такой тромб имеет белую или серую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, тусклая, сухая, он легко крошится, на разрезе различается слоистость. Микроскопически определяется, что существенную часть белого тромба составляют тромбоциты, которые располагаются многоэтажными балками, напоминая коралловую структуру. Балки из кровяных пластинок расположены перпендикулярно к току крови, снаружи окружены слоем фибрина, а между балками имеется сеть волокон фибрина, скрепляющего соседние балки. В сети фибрина видны скопления нейтрофилов. Белый тромб образуется в артериях, медленно при быстром токе крови, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов сердца при эндокардите. Обычно белые тромбы пристеночные. Развитие белого тромба обусловлено снижением атромбогенных свойств сосудистой стенки и высоким тромбогенным потенциалом тромбоцитов.

Красный тромб. Образуется такой тромб при быстром свертывании кровяного столба и медленном движении крови. Макроскопически тромб красного цвета, рыхлый, поверхность его слегка гофрирована, местами гладкая и влажная. Более старые тромбы приобретают буроватую окраску, их поверхность тускнеет. Со стенкой сосуда тромб соединен рыхло, легко отделяется. Микроскопически определяется, что основа красного тромба образована сетью фибрина, одна часть которого состоит из тонких, плохо выявляющихся волокон фибрина, а другая – из более толстых. В сети фибрина большое число эритроцитов, отдельные нейтрофилы, мелкие скопления тромбоцитов, но без образования балочных структур. Красный тромб обычно закупоривающий и встречается в венах. Развитие красного тромба обусловлено высоким коагуляционным потенциалом, низкой активностью тромбоцитов и низкой антиагрегационной активностью венозных сосудов.

Смешанный тромб. Основу смешанного тромба составляют элементы как белого, так и красного тромба. Смешанный тромб встречается в венах, артериях, аневризмах артерий и сердца. Макроскопически различают головку (белый тромб), тело (смесь белого и красного тромба), хвост тромба (красный тромб). Головка тромба имеет коническую или уплощенную форму и спаяна со стенкой сосуда. У тромба, располагающегося в вене, головка обращена в сторону сердца, а у тромба в артерии – в направлении от сердца. Хвост расположен и растет в вене против тока крови (как и в артерии). Он рыхло прикреплен, может оторваться и послужить причиной тромбоэмболии.

Гиалиновые тромбы. Это самый редкий вариант. Такие тромбы состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата. Именно белковый преципитат создает сходство с гиалиновым хрящом. Гиалиновые тромбы обычно множественные и встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Они возникают в экстремальных условиях: шок, обширная травма тканей, ожоги, электротравма и др. По мнению разных авторов, тромб может состоять как из фибрина, так и из деинтегрированных и некротизированных эритроцитов.

Марантический застойный тромб возникает при истощении, когда развивается дегидратация организма и кровь становится более густой.

Опухолевый тромб образуется за счет врастания опухолевых клеток в просвет вен и разрастании их по току крови, иногда вплоть до полости правого желудочка.

Тромбы, сопровождающие заболевания кроветворной системы, возникают при полицитемии, лейкозах.

Септический микотический тромб смешанный, образуется обычно в венах при наличии воспалительного процесса в стенке вены и окружающей ее ткани; содержит микроорганизмы.

Для клиники принципиальным является место образования тромба.

Тромбоз в артериальной системе возможен при повреждении эндотелия сосудов в местах атеросклеротических бляшек, обнажении базальной мембраны и коллагена. Процесс развивается преимущественно по пути активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, в связи с чем сам тромб представлен тромбоцитами и фибрином с небольшим количеством лейкоцитов (белый тромб). Такой тромб имеет головку (ядро), прикрепленную к стенке сосуда в месте повреждения, и более или менее длинный хвост, не связанный со стенкой артерии. Обычно тромб не дает эмболов, быстро прорастает соединительной тканью. При полной или значительной (более ³/₄) обтурации просвета артерии тромбоз вызывает ишемию кровоснабжаемого органа. Параллельно при артериальном тромбозе могут расширяться артерии дополнительного (коллатерального) кровоснабжения органа.

Тромбоз в венозной системе возникает при замедлении кровотока, повышении вязкости крови, сладже, повреждении эндотелия вен или резком повышении его проницаемости. Тромб преимущественно состоит из фибрина, в сети которого располагаются эритроциты (красный тромб). Поверхность тромба гофрирована, консистенция плотная, размеры различны. Высокая активность лейкоцитов и протеолиза (в том числе фибринолиза) приводит к тому, что такие тромбы чаще растворяются или расплавляются. При частичном лизисе таких тромбов нередко происходят отрыв и миграция их по сосудистой системе (см. раздел 7.6). Венозный тромбоз затрудняет отток крови от органа и вызывает развитие в нем венозной гиперемии.

Исходы тромбоза (рис. 7.2):

• фибринолиз и реокклюзия (асептический аутолиз);

• организация, склероз или обызвествление;

• реканализация (канализация тромба с появлением выстланных эндотелием каналов и последующей васкуляризацией);

• тромбоэмболия;

• воспаление и тромбофлебит, септическое расплавление.

Рис. 7.2. Исходы тромбоза [Cortran R. S. et al., 2000]: а – тромбоз вены; б – рассасывание; в – эмболия легких; г – организация тромба и включение в стенку сосуда; д – организация тромба и восстановление просвета сосуда