Текст книги "Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь"

Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь – это заболевание, при котором в печени, желчном пузыре или желчных протоках образуются камни. Образование камней обусловлено застоем желчи или нарушением естественных обменных процессов. Данному заболеванию наиболее подвержены женщины в возрасте 35-60 лет.

Различают три основных вида желчных камней: холестериновые, состоящие из кристаллов холестерина, пигментные, состоящие из солей кальция и билирубина, смешанные, состоящие из холестерина, билирубина и солей кальция. Наиболее распространенными являются холестериновые камни.

Желчнокаменная болезнь может развиться в результате нарушения обмена холестерина и некоторых солей, застоя желчи в пузыре и инфекции желчевыводящих путей. Основным фактором, способствующим развитию данного заболевания, является изменение соотношения холестерина, билирубина и кальция, содержащихся в желчи в состоянии нестойкого коллоидного раствора.

Холестерин удерживается в растворенном состоянии благодаря воздействию жирных кислот. В случае снижения их содержания происходит кристаллизация холестерина и выпадение его в осадок. Нарушение процесса образования жирных кислот происходит в результате развития функциональной недостаточности клеток печени.

В результате инфекционного воспаления желчного пузыря и желчных путей нарушается химический состав желчи, в результате чего холестерин, билирубин и кальций выпадают в осадок с образованием камней. В результате образования камней развивается воспаление желчного пузыря. При отсутствии воспаления стенка желчного пузыря постепенно атрофируется и склеротизируется.

Давление камня приводит к развитию пролежней и перфорации стенки желчного пузыря. Желчнокаменная болезнь развивается в результате избыточного употребления жирной пищи, расстройств обмена вещества, атеросклероза, инфекции желчных путей, поражения печени после болезни Боткина.

Застой желчи может быть спровоцирован дискинезией желчных путей, спайками и рубцами в желчном пузыре и желчных протоках, повышением внутрибрюшного давления. Последнее может быть вызвано беременностью, запорами, ожирением, недостатком двигательной активности.

Наиболее распространенными симптомами желчнокаменной болезни являются желчная колика (боль в правом подреберье) и диспепсические расстройства. Следует отметить, что возникновение желчной колики обусловлено не столько количеством и величиной камней, сколько местом их расположения.

Например, болевых ощущений может не быть, если камни расположены на дне желчного пузыря. Перемещение камней в область шейки желчного пузыря или пузырный проток, напротив, дает сильные боли, возникающие в результате спазма желчного пузыря или протоков.

Приступ желчной колики, как правило, начинается после приема жирной пищи, переохлаждения, физического или нервно-психического перенапряжения. Такие приступы начинаются внезапно, чаще всего в ночное время суток. Сначала боль колющего или режущего характера ощущается в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, шею, челюсть, затем локализуется в области желчного пузыря и подложечной области.

Болевой синдром настолько сильный, что у многих пациентов развивается болевой шок. Нередко боли приводят к развитию приступа стенокардии. Если боли, вызванные длительным спазмом или закупоркой желчного протока, имеют затяжной характер, у пациента развивается желтуха механического типа.

Приступы могут сопровождаться повышением температуры, а также тошнотой и рвотой. Перечисленные признаки исчезают сразу же после устранения болевого синдрома.

Продолжительность приступов желчной колики может варьироваться от нескольких минут до нескольких часов, а в тяжелых случаях – до нескольких дней. После исчезновения болевых ощущений состояние больного быстро приходит в норму.

При осмотре больных на верхнем веке и ушах обнаруживаются ксантоматозные бляшки (отложения холестерина). Помимо этого, у больных отмечаются вздутие живота, напряжение и болезненность брюшной стенки, в частности, в области правого подреберья.

Довольно часто обострение желчнокаменной болезни проявляется исключительно диспепсическим синдромом, который характеризуется чувством тяжести в подложечной области, отрыжкой и рвотой. Боли в правом подреберье могут быть незначительными иопределяться только при пальпации живота.

Клинические проявления желчнокаменной болезни, как правило, изменяются по мере развития осложнений (острого холецистита или холангита), а также в результате закупорки желчного протока, вызванной передвижением камней.

Особенно опасная закупорка пузырного протока, поскольку она приводит к водянке желчного пузыря, что сопровождается острой болью. Водянка желчного пузыря проявляется ощущением тяжести в правом подреберье. В том случае, если к водянке присоединяется инфекция, повышается температура тела и ухудшается общее состояние больного. Исследование крови показывает лейкоцитоз и повышение СОЭ.

В случае полной закупорки желчного протока развивается желтуха, увеличивается и уплотняется печень. В результате нарушения оттока желчи в желчном пузыре и желчных путях развиваются воспалительные процессы.

Камни обнаруживаются с помощью ультразвукового исследования (УЗИ) брюшной полости, холонгиографии, холецистографии. Следует учитывать, что последний метод исследования противопоказан в случае наличия желтухи.

Лечение в большинстве случаев направлено на купирование воспалительного процесса, улучшение двигательной функции желчного пузыря и оттока из него желчи. Больным с синдромом желчной колики показана госпитализация. В этом случае назначаются обезболивающие средства, в том числе наркотические препараты, а также антибактериальные и сульфаниламидные лекарственные средства. Для снятия отека к животу прикладывают холод.

В качестве профилактики желчнокаменной болезни или ее обострений рекомендуется специальная диета, лечебная гимнастика, устранение запоров. Помимо этого, показан препарат олиметин по 2 капсулы 3-4 раза в день. Оттоку желчи и отхождению кристаллов холестерина способствуют маломинерализованные щелочные воды.

В том случае, если лечение не дает положительного результата, рекомендуется хирургическое вмешательство с целью удаления желчного пузыря. Показанием к назначению операции являются перфорация желчного пузыря с развитием развитого или ограниченного желчного перитонита, механическая желтуха, водянка желчного пузыря, желчные свищи. Операция показана также при наличии множественных камней, повторных приступов желчной колики, а также при нефункционирующем желчном пузыре.

Заболевания кровеносной системы

Кзаболеваниям кровеносной системы относятся анемия, лейкоз, геморрагический диатез и др. В случае своевременной диагностики и при приправильном лечении прогноз заболеваний данной группы благоприятный.

Агранулоцитоз

Агранулоцитоз – это клинико-гематологический синдром, сопровождающийся частичным или полным исчезновением из периферической крови агранулоцитов. Агранулоцитоз бывает двух видов – миелотоксический и иммунный. Первый характеризуется сохранением единичных гранулоцитов и носит название цитостатической болезни.

Данное заболевание возникает в результате нарушения процесса образования гранулоцитов в костном мозге либо их гибели в костном мозге или в периферической крови. Миелотоксический агранулоцитоз развивается вследствие подавления костно-мозгового кроветворения и прекращения дифференциации гранулоцитов под воздействием цитостатических химиопрепаратов (циклофосфан, миелосан, хлорбутин и т. д.), ионизирующей радиации.

Кроветворение также подавляется при остром лейкозе, метастазах рака в костный мозг и саркомах. Левомицетиновый агранулоцитоз развивается в результате дефицита ферментов, превращающих лекарства в растворимую форму и обеспечивающих выведение их из организма.

Повышенной чувствительностью к левомицетину и сульфаниламидным препаратам обладают новорожденные дети, поскольку для них характерна ферментопения.

Причиной иммунного агранулоцитоза является прием лекарственных препаратов, являющихся неполными антигенами, или гаптенами (амидопирин, анальгин, сульфаниламиды, мышьяк, ртутные мочегонные, хинин, фтивазид и т. д.).

В результате соединения антител с антигенами, которые локализуются на поверхности лейкоцитов, происходит агглютинация (склеивание и выпадение в осадок), лизису (разрушению) и гибели клеток. Иммунный агранулоцитоз, подобно всем иммунным заболеваниям, характеризуется быстрым развитием независимо от дозы принятого препарата.

Помимо этого, причиной иммунного агранулоцитоза может стать появление в крови антилейкоцитарных ауто-антител при таких больших коллагенозах, как ревматоидный полиартрит или системная красная волчанка.

Симптомы агранулоцитоза начинают проявляться после того, как содержание антилейкоцитарных антител в крови достигнет определенного предела. Данный процесс сопровождается сильным повышением температуры тела. Лабораторное исследование показывает полное отсутствие гранулоцитов в периферической крови и увеличение СОЭ. Помимо этого, у некоторых больных наблюдается увеличение селезенки.

Миелотоксический и иммунный агранулоциты различны по клиническим проявлениям. Миелотоксический агранулоцитоз характеризуется медленным развитием. На начальном этапе заболевание протекает бессимптомно. Подозрение на наличие заболевания возможно лишь при лабораторном исследовании, которое показывает снижение количества лейкоцитов.

Как правило, лейкопения сопровождается тромбоцитопенией и ретикулопенией, а затем развивается эритроцитопения. Для цитостатической болезни характерно последовательное развитие двух синдромов: орального, проявлениями которого являются стоматит, отеки, гиперкератоз, глубокие некрозы, и гематологического, сопровождающегося лейкопенией, тромбоцитопенией, снижением количества ретикулоцитов.

В случае тяжелого течения заболевания содержание тромбоцитов снижается до критических пределов, что сопровождается кровоточивостью и кровоизлияниями в местах инъекций и травм. Большие дозы цитостатических средств дают такие осложнения, как цитостатический энтерит, колит, эзофагит, гастрит, некротическая энтеропатия.

Последнее заболевание развивается в результате повреждающего воздействия цитостатиков на эпителий желудочно-кишечного тракта. При некротической энтеропатии активизируется эндогенная грамотрицательная флора кишечника. Симптомы заболевания аналогичны клиническим проявлениям энтероколита: повышение температуры тела, снижение артериального давления, геморрагический синдром.

Помимо этого, цитостатическая болезнь довольно часто осложняется пневмонией. Иммунный агранулоцитоз, причиной которого является прием медикаментов гаптеновой группы, характеризуется острым началом. Гранулоцитопения, или агранулоцитоз, не сопровождающийся снижением содержания в крови тромбоцитов, лимфоцитов и ретикулоцитов, развивается сразу после приема лекарственного средства.

В результате патологических изменений в крови у больного быстро повышается температура тела и развиваются микробные осложнения (ангина, пневмония, стоматит и т. д.). При рецидивах агранулоцитоза происходит снижение клеточности костного мозга, а затем его опустошение.

Для периода выздоровления, наступающего после проведения соответствующей терапии, характерен реактивный лейкоцитоз со сдвигом влево. При данном типе лейкоцитоза количество лейкоцитов увеличивается до 15-20 х 10³ в 1 мкл или 15 000-20 000 в 1 мм³. В костном мозге отмечается увеличение содержания промиелоцитов и миелоцитов, что свидетельствует о выздоровлении.

Больным агранулоцитозом показано стационарное лечение в изолированном помещении, в котором проводится ультрафиолетовая стерилизация воздуха. При некротической энтеропатии на значают голодание, парентеральное питание. Кроме того, больному необходим тщательный уход за слизистой ротовой полости, стерилизация кишечника с помощью неабсорбируемых антибиотиков.

В том случае, если температура больного повышается до 38°, ему назначают антибиотики широкого спектра действия: 2-3 г цепорина и 80 мг гарамицина в сутки. Помимо этого, показано внутривенное введение карбенициллина, суточная доза которого может достигать 30 г. Лечение проводится в течение 5 и более дней.

При наличии бактериальных осложнений цитостатической болезни назначают антибиотики, угнетающие не только грамотрицательную, но и грамположительную флору, а также грибы. глюко-кортикоидные препараты в данном случае не применяются. Помимо этого, проводится симптоматические лечение.

При повышении температуры назначают анальгин, при нарушениях работы сердечно-сосудистой системы – строфантин, переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы (1-2 раза в неделю).

Переливание тромбоцитарной массы имеет большое значение в профилактике и лечении тромбоцитопенических кровотечений. Данная процедура назначается не только при выявлении внутренних кровотечений, но также при возникновении мелких геморрагии на коже груди и лица.

Для профилактики цитостатической болезни в процессе лечения цитостатическими средствами необходимо проводить регулярный гематологический контроль, особенно подсчет лейкоцитов, не реже 2-3 раз в неделю.

В случае снижения уровня лейкоцитов, дозу препарата уменьшают в 2 раза. В случае появления диареи, желтухи, повышения температуры, стоматита лечение необходимо прекратить.

Особое значение для профилактики инфекционных осложнений имеет создание для больных асептических условий. При появлении признаков иммунного агранулоцитоза необходимо сразу же прекратить применение препарата-гаптена, являющегося причиной возникновения заболевания.

Для купирования процесса образования в крови антител больному назначают глюко-кортикоидные стероиды – преднизолон, триамцилон или их аналоги. В остром периоде дозы указанных препаратов должны быть достаточно высокими. Например, суточная доза преднизолона в данном случае будет составлять 60-80 мг.

По мере повышении в крови пациента содержания лейкоцитов дозу стероидов быстро снижают, а при нормализации состава крови лечение прекращают полностью. Наряду с применением глюко-кортикостероидных препаратов необходимо проводить терапию бактериальных осложнений.

В первые дни заболевания назначают значительные дозы антибиотиков. Рекомендуется одновременно применять 2-3 препарата, оказывающих разное действие. Для предотвращения образования некрозов в полости рта показаны частые полоскания растворами грамицидина, 1 мл которого разводят в 100 мл воды, а также фурацилина в соотношении 1 : 5000.

Для профилактики кандидоза применяют нистатин. При эзофагите показана холодная жидкая пища и прием внутрь оливкового масла по 1 чайной ложке 3-4 раза в день. Курс лечения антибиотиками прекращают сразу же после нормализации содержания в крови лейкоцитов и полной ликвидации бактериальных осложнений.

После выздоровления больному противопоказан прием препаратов, которые вызвали развитие иммунного агранулоцитоза. При своевременно начатом и правильном лечении прогноз заболевания благоприятный. Что касается миелотоксического агранулоцитоза, прогноз заболевания определяется тяжестью поражения. В редких случаях летальный исход наступает от сепсиса, некрозов или гангрены.

Анемия

Анемия – это группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови и количества эритроцитов, что сопровождается кислотным голоданием тканей.

Анемия также называется малокровием и возникает в результате нарушения процессов кроветворения в организме либо неправильного питания и кровопотерь. Анемия может сопровождать некоторые инфекционные заболевания.

В зависимости от происхождения выделяют три группы разных видов анемии:

– постгеморрагическая, развивающаяся в результате большой кровопотери;

– гемолитическая, возникающая вследствие нарушения кровеобразования; к ней относятся такие виды анемии, как железодефицитная, В₁₂-фолиево-дефицитная и гипопластическая;

– гемолитическая, развивающаяся в результате избыточного кроворазрушения.

В зависимости от степени насыщенности эритроцитов гемоглобином все виды анемии делятся на нормохромные, гипохромные и гиперхромные. Цветовой показатель при нормохромной анемии составляет 0,8-1,0, при гипохромной – ниже 0,8, при гиперхромной – выше 1,0. Гипохромная анемия сопровождаются недостатком железа, а гиперхромная – дефицитом или неполным усвоением витамина В₁₂.

Постгеморрагическая анемия может протекать в острой или хронической форме. Острая анемия развивается в результате значительной потери крови при травмах или операциях, сопровождающихся повреждением крупных сосудов или внутренним кровотечением.

Хроническая постгеморрагическая анемия обычно развивается вследствие небольших повторных кровотечений из внутренних органов, маточных и геморроидальных кровотечений, а также кровотечений при некоторых глистных инвазиях.

Железодефицитная анемия развиваются в результате нарушения всасывания железа в желудочно-кишечном тракте. Недостаток железа приводит к нарушению образования гемоглобина и железосодержащих ферментов в клетках.

Суточная потребность в железе составляет 18—20 г и обеспечивается за счет процессов распада эритроцитов. Освободившееся железо участвует в кроветворении.

Недостаток железа может быть компенсирован употреблением в пищу железосодержащих продуктов. Что касается дефицита железа, он может быть вызван его повышенным расходованием и неполным усвоением, нарушениями в процессах его использования, а также обильными кровотечениями.

Раннему хлорозу наиболее подвержены женщины в возрасте 15-19 лет. В данном случае недостаток железа связан с высокой потребностью в нем организма и избыточными потерями железа в период первых менструаций. Поздний хлороз наблюдается у женщин в возрасте 35-40 лет вследствие повышенной потребности организма в железе в период беременности и лактации.

Процесс всасывания железа может нарушаться при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Болезнь Аддисона—Бирмера или В₁₂-фолиево-дефицитная анемия по сути является В₁₂-авитаминозом. Гипопластическая и апластическая анемия развивается в результате поражения всех ростков костного мозга.

Различают также генуинный тип анемии – заболевания, имеющие неясную этиологию и развивающиеся в результате патологического изменения индивидуальной реактивности организма, и анемию известной этиологии, обусловленную воздействием следующих факторов на костно-мозговое кроветворение:

– инфекционных заболеваний (грипп, туберкулез, сепсис);

– химических препаратов (бензин, бензол, ртуть);

– лекарственных средств (сульфаниламиды, антибиотики, миелосан, допан);

– лучистой энергии (рентгеновские лучи, радиоизотопы).

Велика вероятность развития анемии при нарушении иммунных процессов. Возникновение гемолитической анемии связано с повышенным гемолизом, причиной которого может быть врожденная аномалия или появление в организме антител (гемолизинов).

Внутриклеточный гемолиз – это процесс разрушения эритроцитов в селезенке. Ответной реакцией на появление в организме гемолизинов является внутрисосудистый гемолиз. Врожденная гемолитическая анемия обусловлена генетически и передается наследственным путем. Для данного заболевания характерен внутриклеточный гемолиз, происходящий в селезенке и обусловленный эритропатией, при которой жизнь эритроцитов сокращается со 120 дней (норма) до 8-15 дней.

Причиной врожденной анемии, как правило, является недостаточное содержание в эритроцитах некоторых ферментов, например глюкозо-β-фосфат-дегидрогиназы. Помимо этого, активизации процесса гемолиза способствует патологическое строение гемоглобина. В результате последнего развивается гемоглобинопатия.

Приобретенная гемолитическая анемия обусловлена появлением в крови больного антител и наблюдается при инфекционных заболеваниях, отравлениях гемолитическими ядами, переливании несовместимой крови, а также лечении амидопирином, хинином, сульфаниламидными препаратами.

Клиническая картина при острой постгеморрагической анемии сочетает симптомы гипоксии и коллапса. В начале острого кровотечения пациент жалуется на слабость, головокружение, тошноту, шум в ушах. При этом больной находится в состоянии нервного возбуждения, которое затем сменяется обмороком или коллапсом. Кожа пациента бледнеет, дыхание становится частым и прерывистым, пульс – редким и малого наполнения.

Помимо этого, возможны диспепсические расстройства и судороги. Снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина в крови происходит в течение 1-2 дней. Данные изменения обусловлены поступлением в кровоток тканевой жидкости. На 4-5-й день развивается ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и умеренный тромбоцитоз.

Исход заболевания зависит от величины и скорости кровотечения. При быстрой потере ¹/₄ крови от общего объема наступает коллапс. Потеря ¹/₂ части заканчивается летальным исходом. Потеря ³/₄ объема крови при условии устранения причины, вызвавшей кровотечение, заканчивается благоприятным исходом.

При хронической постгеморрагической анемии больной жалуется на слабость, быструю утомляемость, головокружение и одышку. При осмотре выявляется бледность кожных покровов и слизистых оболочек, вызванная недостатком в крови железа. Отмечаются также тахикардия и систолический шум, прослушиваемый на верхушке сердца.

Пульс больного при этом слабый, малого наполнения. При железодефицитной анемии у больного появляется слабость, головокружение и склонность к обморокам. Кожа становится бледной и сухой, наблюдается выпадение волос и расслоение ногтей. Для данной формы анемии характерен пародонтоз – гнойное воспаление слизистой оболочки десен. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия и систолический шум.

Лабораторное исследование крови показывает гипохромную анемию со снижением цветового показателя до 0,7-0,5 и ниже и уменьшением количества эритроцитов. Помимо этого, эритроциты могут иметь различные размеры и форму.

Для гипопластической анемии характерно постепенное нарастание клинических проявлений. Наиболее характерными признаками заболевания являются слабость, головокружение и потеря аппетита. Данное заболевание в большинстве случаев сопровождается лейкопенией, тромбоцитопенией и гемолизом. Последний представляет собой разрушение эритроцитов с выделением в окружающую среду гемоглобина.

В пунктате костного мозга обнаруживается уменьшение количества ядерных элементов. В терапии гипопластической анемии большое значение имеет своевременная постановка диагноза и правильное лечение. В случае отсутствия лечения данное заболевание приводит к развитию панмиелофтиза.

Апластическая анемия характеризуется быстро прогрессирующим течением. На губах и в ротовой полости пациента образуются геморрагии (кровоизлияния), наблюдаются носовые кровотечения. Лабораторное исследование крови выявляет снижение количества эритроцитов, лейкопению и тромбоцитопению. Заболевание приводит к постепенному угнетению кроветворения, вплоть до полной аплазии костного мозга.

Исход гипопластической и апластической анемии зависит от причины заболевания и характера осложнений. При благоприятном исходе больной гипопластической анемией может прожить 3-10 лет. Продолжительность апластической анемии может варьироваться от нескольких недель до нескольких месяцев. Процент смертности среди больных апластической анемией очень высок. Причинами летального исхода могут стать кровоизлияние в мозг или пневмония.

Врожденная гемолитическая анемия отличается волнообразным течением, периодами обострения и ремиссии. Провоцирующими факторами являются переохлаждение, травмы, беременность, инфекционные заболевания.

Наиболее распространенной формой является семейная гемолитическая желтуха, которая характеризуется симптомами гемолиза, а также образованием мелких шаровидных эритроцитов (микросфероцитоз). Эритроциты обычного размера также обретают шарообразную форму.

Первыми клиническими проявлениями хронической гемолитической анемии являются озноб, повышение температуры до 39—40°, тошнота, рвота, боли в животе.

При осмотре выявляется желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленная увеличением содержания в крови непрямого билирубина. Еще одним характерным признаком заболевания является увеличение селезенки. Она становится плотной, но безболезненна при пальпации.

Лабораторное исследование крови показывает ретикулоцитоз и снижение резистентности эритроцитов. Помимо этого, могут появляться кожные геморрагии. В крови отмечается повышенное содержание билирубина, снижение количества эритроцитов до 1,0-2,0 х 1012 ^мг/_л и уровня гемоглобина до 42-50 г/л, ретикулоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево.

В случае существенной кровопотери больному необходим полный покой и постельный режим. Для улучшения кровоснабжения мозга больного следует уложить на кровать с пониженной головной частью.

Основное лечение должно быть направлено на остановку кровотечения. Внутренние кровотечения являются показанием к хирургическому вмешательству. В качестве заместительной терапии проводятся переливания цельной крови (150-200 мл), эитроцитарной массы (по 100-150 мл) или кровозаменителей. При большой кровопотере пациенту переливают до 1 л крови в сутки.

Помимо этого, показано внутривенное введение 10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция и 100-200 мл 5%-ного раствора аминокапроновой кислоты. В дальнейшем необходимы полноценное питание и прием внутрь железосодержащих препаратов.

При железодефицитной анемии препараты железа назначаются в больших дозах (3 г в сутки и более), например восстановленное железо или лактат железа. Данные препараты принимаются внутрь после еды. Курс лечения железодефицитной анемии составляет 2-3 месяца. Следует учитывать, что женщины в период менструации должны прекращать прием препаратов.

При наличии гастрита и язвенной болезни желудка, которые сопровождаются нарушением всасывания железа, внутримышечно вводят по 5 мл ферковена (препарат, содержащий железо и кобальт). Курс лечения данным препаратом составляет 12-15 инъекций.

Помимо препаратов железа, для стимуляции кроветворения рекомендуются витамины В₆ иВ₁₂ и фолиевая кислота. В рационе больного необходимо увеличить количество продуктов, содержащих белки, витамины и железо (творог, яйца, мясо, зеленые овощи, печень).

Основой комплексного лечения при гемопластической и апластической анемии является переливание 200-300 мл крови или 100-150 мл эритроцитарной массы. Данную процедуру необходимо проводить с интервалом в 2-3 дня. В случае резкого уменьшения содержания в крови лейкоцитов и тромбоцитов переливают тромбоцитарную или лейкоцитарную массу.

Помимо этого, больному назначают витамины группы В, фолиевую и никотиновую кислоты. Для подавления процесса гемолиза и патологического иммуногенеза используются кортикостероидные препараты, а также показано лечение преднизолоном в течение 15-20 дней в количестве 40-60 мг в сутки, затем до 1-4 месяца по 10-20 мг в день. По истечении указанного срока дозу препарата постепенно уменьшают.

Одновременно с приемом кортикостероидов пациенту делают переливание крови или эритроцитарной массы. В случае отсутствия положительного результата лечения, а также при врожденной гемолитической анемии показано оперативное вмешательство с целью удаления селезенки (спленэктомия).