Текст книги "Справочник по неотложной медицинской помощи"

Тиреотоксическая кома возникает в исходе тиреотоксического криза – резкого обострения тиреотоксикоза с бурным, в течение нескольких дней, а иногда часов, нарастанием основных проявлений болезни. Тиреотоксический криз чаще всего развивается как осложнение диффузного тиреотоксического зоба.

Патогенез. В основе криза лежат значительное повышение в крови уровня гормона щитовидной железы – тироксина, его токсическое воздействие на нервную и сердечно-сосудистую системы, железы внутренней секреции (гипофиз, надпочечники). Поводом для резкого обострения тиреотоксикоза и развития тиреотоксического криза могут служить психическая травма, физическое переутомление, острая инфекция, оперативное лечение, чрезмерное пребывание на солнце, токсикоз беременных или роды, прием симпатомиметиков или резкая отмена антитиреоидной терапии. Иногда криз возникает сразу после резекции щитовидной железы.

Клиническая картина. Началутиреотоксического криза при всей внезапности и быстром темпе его развития нередко предшествует продромальный период. Отмечается постепенное, прогрессирующее обострение болезни с усилением всех ее проявлений. Нарастают возбуждение, суетливость, ухудшается сон, усиливаются раздражительность, плаксивость, резко снижается работоспособность, нарастает слабость. Больной быстро худеет, усиливается жажда, появляются желудочно-кишечные расстройства – боли в животе, рвота, понос. Заметно снижается половое влечение. Больной отмечает усиление сердцебиения, появление нарушения ритма сердца, одышки. Нередко наблюдается немотивированный подъем температуры до 38–39 °C. Знание симптомов продромального периода важно потому, что начатая в это время адекватная терапия обычно дает хороший эффект и предупреждает развитие развернутой картины тиреотоксического криза и комы.

Клиническая картина тиреотоксического криза складывается из симптомов поражения нервной системы, сердечно-сосудистых расстройств и абдоминальных проявлений болезни. Больной обычно возбужден, мечется, не может уснуть, резко выражен тремор конечностей, иногда возбуждение сопровождается бредом, галлюцинациями (в тяжелых случаях психомоторное возбуждение напоминает маниакальный психоз). Лицо обычно гиперемировано, кожа влажная, температура повышается до фебрильных цифр (38–40 °C). Характерна тахикардия (до 120–150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная тахиаритмия с большим дефицитом пульса и появлением признаков сердечной недостаточности. На ЭКГ выявляются увеличение амплитуды зубцов QRS и Т, нарушения ритма и проводимости. АД, вначале повышенное в основном за счет систолического, в дальнейшем может резко снизиться.

Нередко криз начинается с бурных абдоминальных проявлений – повторной рвоты, болей в животе, поноса, что иногда служит причиной ошибочной диагностики острого панкреатита, острого гастроэнтерита и т. п. Иногда наблюдаются увеличение и уплотнение печени, иктеричность кожи и склер. Диспепсические расстройства, неукротимая рвота, обильный понос могут привести к обезвоживанию организма с появлением сухости кожи и слизистых оболочек. Период возбуждения длится от нескольких часов до нескольких дней и в дальнейшем сменяется нарастающей вялостью, адинамией. Больной впадает в сопорозное состояние, затем развивается глубокая кома и наступает смерть. Причинами смерти при тиреотоксическом кризе могут быть, помимо комы, гиповолемический шок и сердечная недостаточность.

Иногда начальными проявлениями тиреотоксического криза служат нарастающая вялость и адинамия. Больной не встает с постели, не может удержать стакан, ложку, возникают затруднения глотания, поперхивание, нарушается речь. Лицо приобретает маскообразный вид с широкими глазными щелями, открытым ртом. Больной с самого начала криза находится в сопорозном состоянии, сменяющемся комой.

Диагноз тиреотоксического криза и правильная оценка грозных неврологических, кардиальных и абдоминальных его проявлений облегчаются при наличии классических признаков базедовой болезни, соответствующего анамнеза. При всех неясных коматозных состояниях выявление маскообразного лица, резкого снижения мышечного тонуса, синусовой тахикардии и особенно мерцательной тахиаритмии должно заставить подумать о возможности тиреотоксической комы. Обнаружение увеличенной щитовидной железы делает это предположение еще более достоверным, помогая отдифференцировать тиреотоксический криз от коматозных состояний при других эндокринных заболеваниях, неврологических, соматических расстройствах.

Лечение тиреотоксического криза включает снятие возбуждения, введение большого количества жидкости, сердечных средств и применение стероидных гормонов. Больному с возбуждением следует ввести внутривенно 1–2 мл диазепама (седуксена, реланиума), или внутримышечно – 1–3 мл 2,5 % раствора тизерцина, либо 1 мл 0,5 % раствора галоперидола. Одновременно с целью дезинтоксикации и коррекции гиповолемии необходимо начать капельное внутривенное введение 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида (до 2–3 л за сутки). При выявлении признаков сердечной недостаточности в капельницу следует добавить 1 мл 0,05 % раствора строфантина или 0,06 % раствора коргликона, при развитии отека легких внутривенно струйно вводят 60–80 мг лазикса. При выраженной гипертермии возможно внутривенное или внутримышечное введение 2–4 мл 50 % раствора анальгина.

С успехом применяют препараты стероидных гормонов и бетаблокаторы, угнетающие конверсию гормонов щитовидной железы на периферии. Глюкокортикоиды назначают внутривенно капельно – гидрокортизон по 200–600 мг в сутки или преднизолон по 200–300 мг в сутки. При тиреотоксикозе анаприлин (индерал, обзидан) эффективен в суточной дозе 80-320 мг, критерий эффективности терапии – исчезновение тахикардии в покое. При невозможности назначить анаприлин (например, при сопутствующей бронхиальной астме) альтернативой служит антагонист кальция дилтиазем: начальная доза – 30 мг 4 раза в сутки, средняя суточная доза – 180–320 мг.

Больной тиреотоксическим кризом подлежит немедленной госпитализации в терапевтическое (лучше – в эндокринологическое или реанимационное) отделение стационара. В равной мере госпитализация необходима больным с клиникой резкого обострения тиреотоксикоза, т. е. больным в продромальном периоде, еще до развития развернутой картины тиреотоксического криза.

Тиреотоксический криз является показанием для терапии йодом, снижающим концентрацию гормонов щитовидной железы. Насыщенный раствор калия йодида содержит 750 мг вещества в 1 мл, его назначают коротким курсом внутрь, по 1–2 капли (примерно 75 мг) 2 раза в сутки. Если пациент не может глотать, раствор калия йодида можно вводить в желудок через зонд. Препараты йода можно также применять внутривенно – 10 мл 10 % раствора натрия йодида вводят каждые 8 ч. Побочные эффекты – явления йодизма: насморк, крапивница, отек Квинке, воспаление слюнных желез, а также дискомфорт в эпигастрии при приеме внутрь.

Радикальное лечение диффузного токсического зоба подразумевает назначение радиоактивного йода, антитиреоидных препаратов (например, мерказолила) или оперативное лечение.

Уремическая (азотемическая) кома в исходе хронической почечной недостаточности обусловлена отравлением организма конечными и промежуточными продуктами белкового обмена (азотистыми шлаками) вследствие недостаточного их выведения пораженными почками.

Кома является конечной стадией хронических заболеваний с диффузным поражением паренхимы почек – хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, нефроангиосклероза, поликистоза почек. Реже она развивается при острой почечной недостаточности.

Клиническая картина. Развернутой картине уремии за много месяцев, а иногда и лет предшествуют симптомы, свидетельствующие о развивающейся и неумолимо прогрессирующей недостаточности функции почек. У больного появляется обильный диурез (моча с монотонно низкой относительной плотностью), причем значительная его часть приходится на ночные часы. Никтурия связана с нарушением способности концентрировать мочу в ночное время. Несмотря на большой диурез, суточное выделение мочевины и других азотистых веществ (креатинин, индикан, аминокислоты) постепенно уменьшается. Это ведет к повышению в крови уровня остаточного азота, развитию азотемии. Одновременно в крови и тканях в связи с грубыми нарушениями белкового обмена задерживается значительное количество кислых продуктов, развивается ацидоз. Накопление азотистых шлаков и ацидоз служат причиной тяжелой интоксикации организма при уремии. Характерной особенностью течения уремии является обычно медленное, постепенное прогрессирование всех симптомов болезни. С нарастанием почечной недостаточности количество выделяемой мочи падает, развивается олигурия. Однако и при этом удельный вес мочи остается низким.

Главное проявление уремической интоксикации – поражение нервной системы. Вместе с нарастанием азотемии у больных усиливаются общая слабость, утомляемость, неспособность к концентрации внимания, появляются головная боль, упорное чувство тяжести в голове. Нередко ухудшается зрение в связи с развитием тяжелых изменений сетчатки, контуры предметов воспринимаются расплывчато, сужается поле зрения. В дальнейшем снижается память, присоединяются сонливость и апатия, больной становится безразличным к окружающему. Угнетение сознания постепенно усиливается. Временами сонливость сменяется возбуждением с неправильным поведением больного, спутанностью сознания, галлюцинациями, что в подобных случаях дает повод ошибочно диагностировать психические заболевания. Параллельно изменениям сознания появляются и нарастают признаки нервно-мышечной раздражимости – икота, судороги, непроизвольные сокращения и подергивания различных групп мышц. Нарастающая интоксикация нервной системы ведет к развитию глубокой комы.

Нарушение функции почек сопровождается компенсаторным выделением ядовитых азотистых веществ через желудочно-кишечный тракт, нередко – развитием тяжелого уремического гастрита и колита. Уже на ранней стадии уремии у больного резко снижается аппетит, появляются сухость во рту, жажда, тошнота и рвота, особенно утром. В дальнейшем присоединяется понос, нередко с примесью крови, что может служить поводом для ошибочной диагностики дизентерии – на поздних стадиях заболевания нередко развиваются язвы и желудочно-кишечные кровотечения. На слизистой оболочке рта образуются язвы; часто возникают кровотечения из десен, носовые кровотечения. На расстоянии ощущается запах аммиака в выдыхаемом воздухе (появляется в результате расщепления содержащейся в слюне мочевины). Кожа сухая, землисто-серого цвета, со следами расчесов (нередко беспокоит выраженный зуд); иногда небольшая желтушность. В конечном периоде уремии на коже лица иногда можно видеть тонкий слой белого порошка, представляющий собой налет из мелких кристаллов мочевины («уремический иней»).

Отсутствие выделяемого здоровыми почками эритропоэтина и уремическая интоксикация костного мозга ведут к развитию анемии, столь характерной для больных уремией. Пульс напряженный, частый. АД обычно повышено вследствие избытка жидкости в организме. В терминальной стадии уремии нередко развивается фибринозный токсический перикардит. В этих случаях над сердцем выслушивается шум трения перикарда, являющийся плохим прогностическим признаком («похоронный звон»). Широкое применение гемодиализа привело к тому, что уремический перикардит стали выявлять гораздо реже. Иногда при хронических почечных заболеваниях уремия сочетается с сердечной недостаточностью, отеками, застоем в легких. Нарушение кровообращения и левожелудочковая сердечная недостаточность нередко сопровождаются отеком легких, происхождение которого, кроме того, может быть связано с уремической интоксикацией с поражением слизистой оболочки бронхов и повышением проницаемости сосудистой стенки. Для развернутой клинической картины уремии характерно нарушение ритма дыхания по типу дыхания Чейна-Стокса или Куссмауля.

Диагноз уремической комы при наличии многолетнего почечного анамнеза несложен. Однако следует учитывать, что нередко заболевание почек даже в стадии развивающейся функциональной недостаточности может протекать незаметно для больного и долго не давать симптомов интоксикации. В тех случаях, когда больной поступает в коме без сопровождающих и анамнез выяснить не удается, диагноз ставится на основании характерной клинической картины уремической интоксикации (кома с расстройством ритма дыхания, аммиачный запах выдыхаемого воздуха, сухая землисто-серая кожа с расчесами и нередко геморрагиями, налеты кристаллов мочевины на лице, тошнота, рвота, понос, анемия, артериальная гипертензия и перикардит). Лабораторные данные о высоком уровне остаточного азота и низкой относительной плотности мочи при малом суточном диурезе подтверждают диагноз уремической комы.

Дифференциальный диагноз с диабетической и печеночной комой рассмотрен в соответствующих разделах. Мозговая кома при инсультах в отличие от уремической начинается внезапно – у больных с предшествующим сосудистым анамнезом. Обследование выявляет очаговую неврологическую симптоматику (паралич, парезы).

Больной с нарастающей почечной недостаточностью, а тем более в прекоматозном или коматозном состоянии подлежит обязательной госпитализации.

При развитии комы возможности оказания помощи ограничены. С целью удаления азотистых шлаков, выделяющихся через слизистую оболочку желудка и кишечника, обильно промывают желудок 4 % раствором натрия гидрокарбоната, ставят высокие клизмы типа сифонных. Одновременно парентерально капельно вводят 40 мл 40 % раствора и 250–500 мл 5% раствора глюкозы, гидрокарбонат натрия (200 мл 4% раствора). Наиболее эффективный способ лечения – гемодиализ.

Лечение должно начинаться в предуремическом состоянии. Консервативное лечение уремии предусматривает:

1. Адекватный прием жидкости – в большинстве случаев равен суточному диурезу плюс 500 мл (для восполнения скрытых потерь воды). Показана диета без добавления поваренной соли. При появлении сердечной недостаточности или упорной артериальной гипертензии прием воды и поваренной соли резко ограничивают. При развитии олигурии или анурии вводят большие дозы фуросемида (до 4 г в сутки).

2. Уменьшение образования азотистых шлаков – ограничение белка в рационе до 40 г в сутки при сохранении адекватной калорийности пищи.

3. Гипотензивную терапию – в первую очередь диуретики; эффективно применение антагонистов кальция (коринфара).

4. Коррекцию анемии – рекомбинантный человеческий эритропоэтин.

5. Лечение инфекционных осложнений (пневмоний, инфекций мочевых путей) – пенициллины, макролиды, левомицетин (антибиотики без нефротоксического действия).

При хронической почечной недостаточности успешно применяют периодический гемодиализ и трансплантацию почек. Показания: отсутствие эффекта от консервативной терапии и прогрессирование почечной недостаточности; олигурия, гиперкалиемия, энцефалопатия, повышение мочевины выше 40 ммоль/л и креатинина выше 900 мкмоль/л.

Острая почечная недостаточность развивается чаще всего в результате длительной ишемии почек (при тяжелом кровотечении, значительном уменьшении объема циркулирующей крови, интраоперационной гипотензии, шоке). Реже острая почечная недостаточность возникает при токсических поражениях почек, протекающих с повреждением паренхимы органа, появлением дистрофических и некротических изменений в эпителии канальцев, которые могут появиться при отравлениях солями тяжелых металлов (ртуть, висмут), этиленгликолем, мышьяковистым водородом, кислотами, а также при приеме антибиотиков из группы аминогликозидов и рентгеноконтрастных веществ. Острая почечная недостаточность, обусловленная повреждением канальцев, может развиться также при переливании несовместимой крови (гемотрансфузионный шок), септическом аборте с массивным гемолизом, ожогах и тяжелом травматическом шоке с размозжением мягких тканей.

Клиника начального периода острой почечной недостаточности зависит главным образом от характера основного заболевания, вызвавшего поражение почек; при отравлении ртутными препаратами выявляют симптомы со стороны полости рта и желудочнокишечного тракта, при сепсисе – высокая лихорадка, озноб, анемия, желтуха и т. д. Однако уже в этот период, длительность которого обычно составляет 24–36 ч, почти всегда уменьшается количество выделяемой мочи (олигурия). В начальном периоде олигурия различна. Иногда диурез достигает 500–600 мл в сутки, в некоторых случаях с первых дней не превышает 100–200 мл.

В дальнейшем, независимо от причины, вызвавшей острую почечную недостаточность, происходит быстрое снижение диуреза вплоть до развития в отдельных случаях полной анурии. В эту стадию болезни, называемую олигурической, резкое снижение количества выделяемой мочи служит наиболее ярким и легко выявляемым симптомом надвигающейся катастрофы. Точный объем диуреза может варьировать от нескольких сот миллилитров в сутки до полной анурии, однако чаще составляет 50-100 мл. Моча содержит большое количество белка, цилиндры, несмотря на малый диурез, относительная плотность мочи не превышает 1,005-1,010. При острой почечной недостаточности вследствие гемотрансфузионного шока в первые сутки выделяется темная моча, что обусловлено примесью гемоглобина (гемоглобинурия). Больные в этот период обычно жалуются на отсутствие аппетита, иногда рвоту, расстройство стула, тупые постоянные боли в пояснице. Пальпация области почек с обеих сторон обычно болезненна. АД в фазе анурии понижено, однако в отдельных случаях нарушение кровообращения в почках может сопровождаться появлением артериальной гипертензии. Иногда появляются признаки сердечной, преимущественно левожелудочковой, недостаточности вплоть до отека легких. При этом рентгенологически определяются крупные сливные участки затемнения вокруг корней легких (по типу «крыла бабочки»).

Весьма характерны изменения крови в олигурической стадии острой почечной недостаточности: обычно лейкоцитоз до 20 000-30 000 лейкоцитов со сдвигом формулы влево, сочетающийся с анемией. Быстро нарастает содержание остаточного азота, цифры которого достигают 214,2-357 ммоль/л. Высокая азотемия связана не только с нарушением выделения азотистых веществ почками, но и с усиленным распадом тканей при обширных травмах, гемолизе, отравлениях. Одновременно в крови повышается содержание калия. При электрокардиографическом исследовании гиперкалиемия проявляется увеличением амплитуды остроконечных зубцов Т, снижением амплитуды зубца Р, удлинением интервала Р-Q, уширением комплекса QRS, укорочением интервала Q-T. Появляются брадикардия, аритмии, возможна остановка сердца.

Олигурическая стадия острой почечной недостаточности длится 1–2 нед (если олигурия сохраняется более 4 нед, диагноз острой почечной недостаточности следует подвергнуть сомнению). Обычно между 9-м и 15-м днями болезни наступает восстановление диуреза с постепенным его нарастанием, развивается полиурия, опасная значительным обезвоживанием организма и потерей солей.

Лечение острой почечной недостаточности должно начинаться как можно раньше, до развития необратимых изменений в почках и других органах и тканях.

При отравлении сулемой, ведущем к острой почечной недостаточности, необходимо прежде всего удалить и нейтрализовать яд. Для этого больному повторно промывают желудок, внутрь назначают активированный уголь, проводят ранний гемодиализ. Одновременно следует внутримышечно ввести 10 мл 5 % раствора унитиола. В первые сутки введение унитиола следует повторять каждые 4–6 ч.

Важнейшими в начальный период болезни являются мероприятия, направленные на борьбу с шоком: внутривенное капельное введение полиглюкина, при необходимости – внутривенное капельное введение допамина со скоростью 1-10 мг/кг в 1 мин (при этой скорости введения препарат увеличивает почечный кровоток). Назначают сильнодействующие диуретики (фуросемид до 200 мг на прием) или маннитол, способствующий увеличению тока мочи.

После устранения гиповолемии, в период олигурии поступление жидкости не должно превышать суточный диурез с учетом неощутимых потерь (суточное количество выделенной мочи плюс 500 мл), так как выделение мочи снижено либо прекращается и избыток жидкости в организме может привести к отеку легких. При анурии без признаков дегидратации и гипергидратации следует вводить не более 500 мл жидкости в сутки под контролем массы тела. При неукротимой рвоте, поносе, симптомах обезвоживания организма количество вводимой жидкости должно быть увеличено.

Для нейтрализации токсического эффекта гиперкалиемии, помимо назначения салуретиков, с целью стимулировать переход ионов калия из внеклеточной жидкости внутрь клеток показано неотложное внутривенное вливание бикарбоната натрия (до 200 мл 5% раствора капельно) и/или глюкозы (200–300 мл 20 % раствора) вместе с 10–20 ЕД инсулина. Кроме того, рекомендуется кальций, оказывающий противоположное калию влияние на сердечную проводимость (10 мл 10 % раствора глюконата кальция внутривенно струйно).

К больному острой почечной недостаточностью следует относиться с первых часов заболевания как к потенциально тяжелому, подлежащему немедленной госпитализации. Перевозить его следует на санитарном транспорте в сопровождении врача. В стационаре с большим успехом применяют гемодиализ, показаниями к нему служат выраженные клинические проявления уремии, угрожающие жизни гуморальные сдвиги (гиперкалиемия более 7 ммоль/л, ацидоз, гипергидратация), уремическая энцефалопатия.