Текст книги "ЛОР-болезни: учиться на чужих ошибках"

Результат гистологического исследования слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи, удаленной при трансмаксиллярном разрушении ячеек решетчатого лабиринта 11.10.2007 г., получен 24.10.2007 г. В образцах слизистой оболочки, покрытых мерцательным эпителием с участками метаплазии по типу переходно-клеточного, обращает на себя внимание состояние микроциркуляторного русла: расширение просветов, дистония сосудов, утолщение их стенок за счет склероза и пролиферации адветициальных элементов. Заключение патоморфолога: изменения сосудов в образцах слизистой оболочки, направленных на гистологическое исследование, патогномоничны для болезни Рендю – Ослера.

06.11.2007 г. произведено удаление заднего тампона и турунды из обеих верхнечелюстных пазух. Незначительная геморрагия справа. Поставлено по 2 эластичных тампона в правую половину носа. Геморрагия купировалась, однако через два дня справа снова отмечен рецидив профузного кровотечения. Произведена передняя и задняя тампонада справа, геморрагия остановлена.

09.11.2007 г., несмотря на наличие тампона в полости носа, повторилось кровотечение из правой половины носа, произведена переустановка заднего и переднего тампонов с йодоформом. Геморрагия купирована. Рекомендовано: повторное ангиографическое исследование.

12.11.2007 г. повторная артериография внутренних сонных артерий справа и слева – визуализируется выраженная патологически измененная сеть сосудов верхних отделов перегородки и спинки носа с заполнением через сеть левой глазничной артерии. 26.11.2007 г. удалены передние и задние тампоны, геморрагии нет.

30.11.2007 г. рецидив массивного кровотечения из правой половины носа (кровопотеря до 1500 мл одномоментно), произведена задняя тампонада. 03.12.2007 г. выполнена эндоназальная электрокоагуляция кровоточащих сосудов полости носа преимущественно в верхних и передних отделах с последующей задней тампонадой правой половины носа и передней тампонадой с двух сторон.

10.12.2007 г. удален задний тампон, геморрагии нет. В последующие дни больной наблюдался в условиях стационара, проводилась заместительная (после массивных кровопотерь), гемостатическая терапия. Выписан 24.12.2007 г. в удовлетворительном состоянии. В течение полугода находится под наблюдением ЛОР-врача, геморрагия не повторялась.

Особенность данного наблюдения заключается в том, что у больного, перенесшего легкую травму, через 1,5 года отмечены рецидивирующие обильные носовые кровотечения, не позволяющие определить не только источник геморрагии, но даже сторону поражения. Лишь повторная ангиография позволила установить, что источник кровотечения – этмоидальные ветви правой глазничной артерии, а гистологическое исследование образцов слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи выявило изменения, характерные для болезни Рендю – Ослера.

Первоначально больному, возможно ошибочно, была выполнена эндоваскулярная эмболизация ветвей наружной сонной артерии справа, которая ожидаемого результата не дала. В последующем произведена двухсторонняя перевязка наружных сонных артерий, трансмаксиллярное, а затем и эндоназальное разрушение ячеек решетчатого лабиринта с двух сторон, и снова без эффекта.

Стойкого результата удалось достигнуть эндоназальной электрокоагуляцией в области верхних отделов полости носа справа.

Обращает на себя внимание исключительная сложность диагностики рецидивирующего носового кровотечения у данного больного и применение почти всех доступных методов хирургических воздействий с целью остановки геморрагии.

Острый ринит

Острый ринит – неспецифическое воспаление слизистой оболочки полости носа, при котором наблюдаются характерные симптомы: заложенность носа, ринорея, чихание и зуд в носу. Ринит может протекать как самостоятельное заболевание – неспецифическое воспаление, и как сопутствующий процесс при различных инфекционных заболеваниях – специфический ринит.

Возбудителями острого инфекционного ринита могут быть вирусы, микробы и их ассоциации. Первично слизистую оболочку носа поражают преимущественно риновирусы, аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа и др. Вирус создает условия для активизации микробной флоры. Тогда возбудителями острого инфекционного ринита могут стать различные микроорганизмы (пневмококки, гемофильная палочка, стрептококки, стафилококки, моракселла и др.). Имеет значение нарушение местной и общей иммунной защиты организма.

В типичной клинике острого ринита выделяют три стадии, последовательно переходящие одна в другую:

• I – сухая стадия раздражения;

• II – стадия серозных выделений;

• III – стадия слизисто-гнойных выделений.

Характерно острое начало и поражение сразу обеих половин носа. Основные симптомы – расстройство общего состояния, выделения из носа и затруднение носового дыхания. Эти симптомы могут быть выражены в различной степени в зависимости от стадии заболевания.

Первая стадия (сухая стадия раздражения) обычно продолжается несколько часов, редко длится в течение 1–2 сут. Больного беспокоят сухость в носу и носоглотке, ощущение щекотания, царапания, жжения. Одновременно отмечают недомогание, познабливание, тяжесть и боль в голове. Нередко наблюдается повышение температуры тела до 37?С и выше. При передней риноскопии отмечаются гиперемия и инъецированность сосудов слизистой оболочки, ее сухость, отсутствие отделяемого.

Вторая стадия (серозных выделений) характеризуется нарастанием воспаления, появляется большое количество прозрачной водянистой жидкости, пропотевающей из сосудов (транссудат). Одновременно усиливается функция бокаловидных клеток и слизистых желез, поэтому отделяемое в носу становится серозно-слизистым. Ощущение жжения и сухости в этой стадии заболевания уменьшается, однако нарушение дыхания через нос усиливается, нередко развиваются конъюнктивит и слезотечение, ощущение заложенности и шум в ушах, вследствие перехода процесса на слезопроводящие пути и слуховую трубу.

Третья стадия (слизисто-гнойных выделений) наступает на 4–5-й день от начала заболевания. На фоне вирусного повреждения эпителиальных клеток присоединяется микробная флора, колонизирующая слизистую оболочку носа. Клинически заболевание в этой стадии характеризуется появлением густого слизисто-гнойного, желтовато-зеленоватого отделяемого, что обусловлено наличием в нем форменных элементов крови (клеток воспаления) – пропотевающих лейкоцитов, лимфоцитов, отторгшегося эпителия. В последующие дни количество выделений уменьшается, припухлость слизистой оболочки исчезает, восстанавливается носовое дыхание, улучшается общее состояние. Спустя 8–12 дней от начала заболевания острый насморк прекращается.

При эффективной иммунной защите организма, а также при адекватном лечении ринит может протекать абортивно в течение 2–3 дней, при ослаблении защитных сил может затянуться до 3–4 нед, со склонностью к переходу в хроническую форму.

Лечение острого инфекционного ринита амбулаторное, проводится соответственно стадиям процесса. В начальной стадии насморка рекомендуются потогонные и отвлекающие процедуры. Назначают горячую ножную (общую, ручную) ванну на 10–15 мин, которую можно сочетать с горчичниками на икроножные мышцы или на подошву стоп, сразу после чего больной выпивает горячий чай с малиной; УВЧ и УФО на нос.

Медикаментозное лечение: салин, аква марис или физиомер улучшают мукоцилиарную активность; интерфероны или иммуноглобулины в виде аппликации, инстилляции, орошения; лизоцим, ИРС-19 – спрей, ингаляции интраназально; дерината раствор 0,25 %-ный – капли в нос.

Во второй стадии заболевания применяются местно: спрей биопарокс или полидекса с фенилэфрином, изофра – капли в нос; различные сосудосуживающие капли для носа (нафтизин, санорин, галазолин и др.); ИРС-19 спрей в виде ингаляций в обе половины носа; синупрет в каплях или драже внутрь; сироп или таблетки эреспала – ингибитор простагландинов, регулирует мукоцилиарную активность – также внутрь; продолжаются физиотерапевтические процедуры: микроволновая терапия, УВЧ и УФО, лазеро– и магнитотерапия местно на нос.

Врачебная ошибка – бесконтрольное длительное применение сосудосуживающих капель (симпатомиметиков), что приводит к развитию вазомоторных расстройств. Длительное (свыше 8–10 дней) использование этих средств может стать причиной развития назальной гиперреактивности, вплоть до изменения гистологического строения слизистой оболочки полости носа, т. е. вызвать развитие медикаментозного ринита. Если в течение указанного срока не удалось ликвидировать назальную обструкцию, следует заменить сосудосуживающие капли вяжущими. Необходимо также учитывать, что у больных гипертонической болезнью симпатомиметики (особенно системного действия) следует применять с осторожностью. Кроме того, больной должен быть предупрежден, что удалять содержимое из носа нужно осторожно, сморкаясь без большого усилия и только поочередно через каждую половину носа, рот при этом должен быть приоткрыт – это поможет предупредить распространение инфекции в слуховую трубу.

В третьей стадии острого ринита назначают препараты вяжущего и противомикробного действия: 3–5 %-ный раствор колларгола или протаргола, 20 %-ный альбуцида, ИРС-19 – спрей; продолжают физиотерапевтические процедуры; назначаются поливитамины, амиксина таблетки 0,06 г внутрь, иммуноглобулин человека нормальный 3 мл в мышцу однократно.

Хронический ринит

Принята следующая классификация:

• хронический катаральный ринит;

• хронический гипертрофический ринит;

• хронический атрофический ринит:

– простой, который может быть ограниченным или диффузным;

– зловонный насморк (озена);

• вазомоторный ринит:

– аллергическая форма, сезонная или круглогодичная;

– нейровегетативная форма.

Заболевание нередко развивается в результате рецидивирования острого ринита, особенно если в процесс вовлечены околоносовые пазухи. Имеет значение постоянное воздействие неблагоприятных факторов внешней среды: переохлаждение, пыль, газы, разнообразные аллергены. Важную роль играет наличие местных изменений в полости носа и глотки: деформации перегородки носа и других внутриносовых структур, аденоиды, хронический тонзиллит и др. Застойные изменения в полости носа, приводящие к развитию хронического ринита, могут быть следствием различных соматических заболеваний, а также функциональных сдвигов в эндокринной и вегетативной нервной системе.

Хронический катаральный ринит характеризуется нарушением носового дыхания и периодически появлением выделений из носа слизистого или слизисто-гнойного характера. В положении лежа на боку заложенность носа более выражена в той половине носа, которая находится ниже, что объясняется заполнением кровью кавернозных полостей нижележащих раковин. Иногда наблюдается нарушение обоняния (гипосмия), переход воспалительного процесса на слизистую оболочку слуховой трубы (тубоотит).

При передней риноскопии определяется застойная гиперемия и набухание слизистой оболочки в основном в области нижних и средних носовых раковин, пастозность, нередко с цианотичным оттенком, скудное слизистое отделяемое.

Лечение при хроническом катаральном рините включает устранение экзогенных (производственных, климатических) и эндогенных (искривление перегородки носа, удаление аденоидных вегетаций) причинных факторов. Для местной терапии применяются вяжущие вещества: 3–5 %-ный протаргол по 5 кап 2–3 раза в день в полость носа, смазывание слизистой оболочки 3–5 %-ным раствором нитрата серебра (ляписа), 2 %-ной салициловой мазью. Одновременно можно рекомендовать тепловые процедуры – УВЧ на область носа, эндоназально УФО (тубус-кварц), эндоназальный электрофорез с 5 %-ным раствором хлористого кальция.

Гипертрофический ринит характеризуется наличием гипертрофированных участков слизистой оболочки, чаще на поверхности нижней и средней носовых раковин. Поверхность гипертрофированных участков может быть гладкой, бугристой или крупнозернистой, иметь широкое основание. Гипертрофия может быть ограниченная или диффузная. Риноскопическая картина при катаральном и гипертрофическом рините во многом сходная. Чтобы дифференцировать эти две формы хронического ринита, применяют пробу с анемизацией. Если при смазывании сосудосуживающим средством слизистой оболочки нижней и средней раковин сокращение их выражено незначительно или отсутствует, это указывает на гипертрофический процесс.

Лечение при гипертрофическом рините хирургическое. Критерий выбора метода лечения в каждом конкретном случае – степень гипертрофии носовых раковин или других отделов слизистой оболочки носа, а также степень нарушения носового дыхания.

Щадящие хирургические вмешательства: прижигание химическими веществами (30–50 %-ный раствор азотнокислого серебра, трихлоруксусная и хромовая кислота), гальванокаустика, ультразвуковая дезинтеграция нижних носовых раковин, лазеродеструкция, подслизистая вазотомия нижних и средних носовых раковин.

Производя туширование химическими веществами или выполняя гальванокаустику, следует учитывать, что воздействие одновременно на противолежащие поверхности слизистой оболочки – врачебная ошибка. Реактивный отек слизистой оболочки после воздействия может привести к соприкосновению противолежащих поверхностей и формированию синехий, которые в дальнейшем еще больше ухудшают дыхание через нос.

Все эти методы позволяют добиваться рубцевания умеренно гипертрофированных участков нижних и средних носовых раковин. При более выраженной фиброзной гипертрофии слизистой оболочки и костной основы носовых раковин, сопровождающихся значительным нарушением дыхания через нос, как правило, показаны резекция (частичное удаление) гипертрофированных носовых раковин – щадящая нижняя конхотомия, подслизистое удаление костного края нижней носовой раковины (остеоконхотомия). Эти операции рекомендуется сочетать со смещением носовых раковин латерально к боковой стенке носа – латероконхопексией.

Ошибкой является выполнение конхотомии чересчур радикально, когда, по существу, производится конхэктомия. Впоследствии у больного развивается атрофия слизистой оболочки полости носа, что сопровождается ощущением сухости в носу, образованием корок, затруднением носового дыхания, и не всегда эффективно поддается консервативному лечению. Поэтому конхотомия должна выполняться щадяще, без отсечения переднего конца нижней носовой раковины и костных ее структур.

С внедрением в медицину оптических систем (эндоскопов, микроскопов) эффективность внутриносовых операций значительно повысилась. Эндоскопы позволяют под постоянным визуальным контролем выполнять все этапы внутриносовых операций, в том числе и в труднообозримых задних отделах полости носа. Для удаления гипертрофированных участков носовых раковин эффективно применение различных микродебридеров (шейверов). Эти инструменты представляют собой присоединенную к отсосу вращающуюся микрофрезу, которая позволяет удалять гипертрофированные ткани с высокой точностью, без повреждения здоровой слизистой оболочки.

При простом атрофическом рините развиваются неспецифические изменения слизистой оболочки полости носа, в основе которых лежит не воспалительный, а дистрофический процесс. В зависимости от распространенности процесс может носить локальный (передний сухой ринит) или диффузный характер, распространяясь на всю полость носа.

Первичный атрофический ринит (озена) имеет диффузный характер и может быть проявлением системного заболевания. Причина вторичного атрофического ринита – воздействие неблагоприятных производственных или климатических факторов: пыли, газов, пара и др. Развитию атрофического процесса слизистой оболочки полости носа нередко способствуют травма и обширные хирургические вмешательства в полости носа – радикальная конхотомия, удаление опухоли и др.

Для атрофического ринита характерны жалобы на сухость в носу, образование корок, затруднение носового дыхания, понижение обоняния. Корки в носу нередко вызывают зуд, поэтому больной пытается удалить их пальцем, что приводит к повреждению слизистой оболочки. При передней риноскопии видны широкие носовые ходы вследствие атрофии носовых раковин, можно увидеть заднюю стенку носоглотки. В общем носовом ходе имеется густое желто-зеленое отделяемое, оно высыхает с образованием корок. В передней части перегородки носа слизистая оболочка особенно истончена, иногда здесь видна перфорация.

Лечение – консервативное, комплексное. Для удаления корок систематически 1–2 раза в день орошают или промывают полость носа изотоническим раствором хлорида натрия (физиологический раствор) с добавлением йода (на 200 мл раствора 6–8 кап 10 %-ной йодной настойки). Применяют масляный раствор витаминов А и Е (аевит) в виде капель в нос; местную раздражающую терапию – смазывание слизистой оболочки носа йод-глицерином один раз в день в течение 10 дней. Полезны щелочные и масляные ингаляции в нос, орошения и ингаляции полости носа 2–3 %-ными растворами морской соли, физиомером, аквалором. Стимулирующим и улучшающим трофику слизистой оболочки полости носа эффектом обладает применение гелий-неонового лазера эндоназально 7–10 процедур по 5–10 мин. Из средств общего воздействия назначают биогенные стимуляторы (алоэ, ФИБС, гумизоль) подкожно или внутримышечно, витаминотерапию, препараты железа (феррум лек).

Озена

Озена – тяжелая форма атрофического процесса в полости носа и околоносовых пазух, распространяющегося как на слизистую оболочку, так и на костные стенки полости носа и носовых раковин с продуцированием быстро засыхающего отделяемого со специфическим неприятным запахом.

При озене отмечается атрофия всех тканей стенок носовой полости, истончение слизистой оболочки, сосудов. Кавернозная ткань запустевает, цилиндрический эпителий перерождается в плоский, цилиндрический мерцательный эпителий полностью отсутствует, костный слой носовых раковин содержит большое количество остеокластов – клеток, рассасывающих кость.

Клиническая картина озены характеризуется жалобами на выраженную сухость и образование большого количества корок в носу, наличие неприятного, зловонного запаха из носа, который больные обычно сами не ощущают, затруднение носового дыхания и отсутствие обоняния. Нарушение обоняния связано с атрофией обонятельных рецепторов.

При передней риноскопии в обеих половинах носа видны буроватые или желто-зеленые корки, выполняющие всю полость носа, распространяющиеся в носоглотку и нижележащие дыхательные пути. После удаления корок при риноскопии обозреваются задняя стенка носоглотки, устья и даже валики слуховых труб. На рентгенограмме околоносовых пазух их костные стенки резко истончены. В отличие от туберкулеза и сифилиса при озене отсутствуют характерные для этих заболеваний изъязвления и инфильтраты на слизистой оболочке.

Лечение озены – комплексное, проводится курсами и включает использование патогенетических и симптоматических средств.

Вазомоторный ринит

Вазомоторный ринит – форма насморка, характеризующаяся ведущей ролью дисциркуляторных нарушений в сосудах слизистой оболочки полости носа. Согласно принятой в нашей стране классификации (Дайняк Л.Б., 1970) различают аллергическую и нейровегетативную формы вазомоторного ринита, причем первая встречается значительно чаще. Для аллергического ринита характерно наличие определенного вещества – аллергена, к которому имеется повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма. Попадание такого вещества на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и его всасывание вызывает ответную реакцию. В возникновении нейровегетативной формы вазомоторного ринита имеют значение органические и функциональные изменения центральной и вегетативной нервной системы, расстройства эндокринной функции. У больных нейровегетативной формой ринита в анамнезе и при специальном аллергологическом исследовании не обнаруживаются какие-либо причинно-значимые аллергены.

Аллергический ринит (АР) подразделяют на сезонную и круглогодичную (постоянную) формы. Сезонная форма обычно связана с воздействием пыльцы цветущих растений (амброзия, кипарис, береза, тополиный пух, злаковые растения и т. д.). Сезонная аллергическая форма вазомоторного ринита повторяется у больных ежегодно в одно и то же время в период цветения растений. Детально выясняя анамнез заболевания и проводя специальное аллергологическое обследование, обычно удается установить, какие растения или их группа являются причиной заболевания.

Круглогодичная (постоянная) форма АР вызывается наличием постоянного контакта с причинно-значимым аллергеном, с которым человек постоянно контактирует, – домашняя и бумажная пыль, шерсть животных, которая содержит эпидермальные аллергены, корм аквариумных рыб, аллергены низших грибов, пища и лекарственные препараты и др.

Аллергические реакции запускаются взаимодействием аллергена (пыльцы растений, спор низших грибов, домашней пыли и др.) с аллергическими антителами, относящимися к LgE. Это взаимодействие происходит на тучных клетках соединительной ткани и базофилах с последующим высвобождением из них биологически активных веществ, в частности гистамина, метаболитов арахидоновой кислоты, фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов.

Клинические проявления вазомоторного ринита независимо от формы характеризуются триадой признаков: пароксизмальное чихание, обильная носовая гидрорея и затруднение носового дыхания.

Эта триада симптомов в той или иной мере выражена практически всегда, причем при сезонной форме характерна четкая сезонность наступления обострений, возникающих в период цветения растений. Наблюдающиеся в этот период пароксизмы чихания сопровождаются появлением зуда в носу и носоглотке. Набухание и отек слизистой оболочки полости носа обусловливают практически полную заложенность носа и затруднение носового дыхания. Ринорея бывает обильной, водянистого или слизистого характера. Наряду с ринологическими симптомами у больных часто отмечаются кожный зуд, гиперемия конъюнктивы, слезотечение, головные боли, утомляемость, снижение обоняния, нарушение сна.

Нередко вазомоторный ринит сочетается с бронхолегочной патологией – астматическим бронхитом или бронхиальной астмой, которая, как правило, протекает с «астматической триадой», включающей:

• непереносимость препаратов ацетилсалициловой кислоты, препаратов пенициллина, анальгина;

• при этом могут быть полипозные изменения слизистой оболочки полости носа;

• приступы бронхиальной астмы.

При риноскопии слизистая оболочка полости носа при вазомоторном рините в начальном периоде гиперемирована, отечна, со временем она приобретает бледно-синюшный вид, с сизыми (белыми) пятнами. Анемизация часто не вызывает заметного сокращения носовых раковин. Нередко вазомоторный ринит сопровождается образованием полипов, которые формируются в просвете околоносовых пазух (ячейки решетчатого лабиринта, верхнечелюстные пазухи и т. д.) и со временем могут полностью обтурировать полость носа.

Лечение аллергического ринита комплексное и предполагает использование различных методов, что определяется особенностями течения патологического процесса:

• исключение или максимальное ограничение контакта пациента с аллергенами, явившимися причиной развития аллергического ринита (бытовыми, эпидермальными, пыльцевыми, лекарственными, профессиональными);

• специфическую иммунотерапию (СИТ);

• неспецифическую гипосенсибилизируюшую терапию;

• хирургические методы, направленные на элиминацию гнойного очага;

• местную кортикостероидную терапию, рефлексотерапию.

Устранение причинного фактора – один из важнейших методов патогенетической терапии.

Медикаментозное лечение больного с аллергическим ринитом или синуситом без устранения или хотя бы максимального ограничения контакта с аллергеном, воздействие которого явилось причиной заболевания, следует считать врачебной ошибкой. Данное положение составляет основу комплексного лечения различных форм аллергического ринита.

При сенсибилизации к бытовым аллергенам (домашняя пыль, шерсть животных), когда устранить причинный фактор сложно, больным рекомендуют использовать специальные фильтры, воздухоочистители, респираторы и пр. Необходимо исключить пребывание в квартире домашних животных, аквариумов, удалить ковры и мягкие игрушки, производить тщательную влажную уборку комнат, частую стирку белья и др.

Проведение СИТ показано в тех случаях, когда в условиях аллергологического кабинета или стационара точно определен аллерген, вызывающий заболевание. Методика лечения основана на введении в организм минимального количества причинно-значимого аллергена в постепенно возрастающей дозе, обычно подкожно. Такое введение аллергена позволяет организму выработать к нему защитные блокирующие антитела, что приводит к уменьшению или полному исчезновению симптомов аллергического ринита. Проводят СИТ в период ремиссии заболевания. Для достижения стойкого клинического эффекта рекомендуется проведение не менее 3 курсов СИТ.

Проведение специфической иммунотерапии аллергического ринита противопоказано:

• при нескольких причинных аллергенах (поливалентная аллергия);

• в период обострения основного (аллергический ринит) или сопутствующих (бронхиальная астма, хронический синусит и др.) заболеваний; в частности, не следует начинать курс СИТ в период, предшествующий цветению растений, пыльца которых является аллергеном;

• при наличии в организме несанированных очагов инфекции.

Методы неспецифической гипосенсибилизации предполагают использование различных медикаментозных средств для устранения или уменьшения выраженности симптомов аллергии. Ведущее место среди них занимают антигистаминные препараты перорального применения.

Использование антигистаминных препаратов первого поколения (димедрол, супрастин, диазолин и др.) ограничено их седативным эффектом и коротким периодом выведения из организма.

Врачебная ошибка – назначение антигистаминных средств первого поколения пациентам, работающим на высоте, водителям транспортных средств, а также выполняющим работу, требующую концентрации внимания.

Антигистаминные препараты второго поколения – гисманал, кларитин, гистадин, телфаст, зиртек, кестин и др. – эффективны для купирования таких симптомов, как зуд, чихание, ринорея и рассматриваются как средства выбора при лечении АР. Однако они малоэффективны в плане воздействия на заложенность носа. При легких формах заболевания могут быть рекомендованы антигистаминные препараты местного (топического) действия – аллергодил и гистимет. Эти препараты в виде капель в нос или носового спрея обладают эффектом, сравнимым с пероральными антигистаминными препаратами, однако они действуют только в месте введения.

Для лечения пациентов, страдающих умеренными и выраженными формами аллергического ринита, особенно в случаях, когда затруднение носового дыхания – основной симптом, препараты выбора – топические кортикостероиды. У нас в стране применяют такие топические кортикостероиды, как фликсоназе, альдецин, назонекс, ринокорт и др. Важное достоинство интраназальных кортикостероидных препаратов – то, что они не обладают неблагоприятным системным эффектом, присущим кортикостероидам, проявляющимся обычно при длительном их применении. Они характеризуются относительно медленным началом действия (12–18 ч), а максимальный эффект развивается через несколько дней или недель, поэтому необходимо длительное (в течение 4–6 мес) их применение.

Системные кортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон и др.) в лечении аллергического ринита используются лишь в тяжелых случаях и короткими курсами.

Для уменьшения выраженности такого тягостного симптома, как заложенность носа, применяют сосудосуживающие препараты в виде капель в нос. Однако эти препараты обладают временным эффектом и при длительном (более 2 нед) воздействии ухудшают течение заболевания.

Необходимость в хирургическом лечении при аллергическом рините возникает в следующих случаях: при нарушении нормальной топографии полости носа (искривление, гребни, щипы перегородки носа), вызывающей нарушение носового дыхания; при наличии полипозно-гнойных процессов в полости носа и ОНП; при наличии гипертрофии носовых раковин.

Хирургические вмешательства на внутриносовых структурах необходимо проводить в стадии ремиссии и вне сезона поллинации. За 6–10 дней перед операцией проводят неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. В послеоперационном периоде рекомендуется назначать интраназальную кортикостероидную терапию в течение длительного времени.

Лечение АР у детей не имеет принципиальных отличий. Однако дозировки препаратов должны быть адаптированы к возрасту. Не рекомендуется назначать антигистаминные препараты первого поколения, а также кортикостероидные препараты с высокой биодоступностью и системные кортикостероиды.