Текст книги "Сезонные заболевания. Весна"

Причины гиповитаминоза

· Недостаточное поступление витаминов с пищей.

· Заболевания желудочно-кишечного тракта: при патологии желудка, особенно при ахилии (нарушается всасывание витамина В₁₂); при злоупотреблении слабительными средствами и энтероколите из-за быстрого прохождения пищевой массы всасывание витаминов снижается.

· Заболевания печени и некоторые формы ферментопатий, нарушающие образование из витаминов их активной формы.

Гиповитаминоз также может быть обусловлен повышением потребности в витаминах при следующих состояниях:

– интенсивный рост;

– активные занятия учебой и спортом;

– тяжелые физические или нервно-психические нагрузки, стрессы;

– инфекции и период выздоровления;

– несбалансированное питание;

– беременность, лактация;

– заболевания щитовидной железы;

– сахарный диабет;

– курение, употребление алкоголя;

– проживание в неблагоприятной экологической обстановке;

– применение некоторых лекарственных препаратов.

Клинические проявления и принципы лечения гиповитаминозов

Гиповитаминоз А

Витамин А (ретинол) – жирорастворимый витамин, производное ретиноевой кислоты, частично образующийся в организме из поступающего с пищей каротина.

Источники витамина

1. Продукты животного происхождения: треска, морской окунь (рыбий жир), сливочное масло, печень, молоко, яичный желток; витамин А содержится в виде них эфира (пальмитата)

2. Продукты растительного происхождения: морковь, шпинат, салат, петрушка, щавель, красный перец, черная смородина, крыжовник, персики, абрикосы; содержат провитамин А (каротин). Из каротина в организме синтезируются активные формы витамина А. При избытке каротина в пище или при нарушении его метаболизма развиваются каротинемия и каротиноз.

Физиологическая роль

1. Витамин А принимает участие в процессе фотовосприятия, входя в состав зрительного белка палочек сетчатки (родопсина). Свет, поглощаемый родопсином, запускает каскад биохимических реакций, приводящий к активации нейронов сетчатки.

2. Производные ретиноевой кислоты относят к модификаторам биологического ответа. Витамин А необходим для роста костной ткани. Недостаток витамина тормозит остеогенез. Избыток витамина вызывает зарастание эпифизарных хрящевых пластинок и замедление роста кости в длину.

3. Витамин А необходим для нормального функционирования потовых, сальных и слезных желез, эпителия кожных покровов и слизистых оболочек.

Суточная потребность

(дозу измеряют в ME: 1 ME = 0,3 мкг):

• для взрослых – 1,5 мг (5000 ME), для беременных – 2 мг (6600 ME), для кормящих женщин – 2,5 мг (8250 ME);

• для детей до 1 года – 0,5 мг (1650 ME), 1-6 лет – 1 мг (3300 ME), старше 6 лет – 1,5 мг (5000 ME).

Метаболизм витамина А

Витамин А всасывается в тонком кишечнике (для всасывания необходимы желчные кислоты), накапливается в печени в виде пальмитата. В плазме крови связывается с белками (например, преальбумином, связывающим ретинол). Метаболиты витамина А выводятся почками и кишечником.

Недостаточность витамина А

Причины

1. Первичная, возникает при недостатке в пище.

2. Вторичная:

– нарушение всасывания в кишечнике чаще в результате недостаточного поступления желчи (витамин А жирорастворим): цирроз печени, обструкция желчевыводящих путей, лямблиоз;

– заболевания кишечника: целиакия, спру, выключение двенадцатиперстной кишки из процесса пищеварения в результате оперативных вмешательств;

– заболевания поджелудочной железы: муковисцидоз, оперативные вмешательства.

Клиническая картина

1. На стадии прегиповитаминоза – неспецифические изменения.

2. Стадии гипо– и авитаминоза:

– гемералопия (ночная, или куриная, слепота вследствие дистрофических изменений палочек сетчатки, ответственных за сумеречное зрение);

– ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек) и кератомаляция (размягчение роговицы с последующим образованием изъязвлений);

– пятна Бито (поверхностные пенистые пятна на бульварной конъюнктиве);

– гиперкератоз (дистрофические изменения кожи, слизистых оболочек) – сухость, шелушение и бледность кожи, атрофия потовых и сальных желез. Особенно характерно поражение дыхательных путей – появление очагов многослойного эпителия, что значительно нарушает бронхиальную проходимость и снижает местную резистентность;

– общее снижение резистентности – наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям дыхательной системы, мочеотделения, ЖКТ;

– у детей часто обнаруживают отставание в росте, потерю аппетита и анемию.

Диагноз

1. Содержание ретинола в сыворотке крови ниже 0,4 мкмоль/л, каротина – ниже 0,8 мкмоль/л.

2. Снижение времени темновой адаптации при офтальмологическом исследовании.

Лечение

1. Диета. Включение продуктов, богатых витамином А (рыбий жир, печень морских животных и рыб, сливочное масло, сливки, сыр, яичный желток), В-каротином (морковь, сладкий перец, зеленый лук, щавель, шпинат, петрушка, салат, абрикосы, плоды шиповника, облепихи, черной смородины).

2. Препараты витамина А (ретинола) в суточной дозе от 10 000 до 100 000 МЕ/сут (для взрослых) в течение 2-4 недель под наблюдением врача (опасность развития гипервитаминоза А). При невыраженном гиповитаминозе возможно назначение рыбьего жира, при значительной недостаточности необходимо назначение препаратов витамина А в/м.

3. При гемералопии, ксерофтальмии и пигментном ретините необходимо одновременное назначение рибофлавина до 20 мг в сутки.

4. Витамин А необходимо применять с осторожностью у больных с острым и хроническим нефритом, при сердечной декомпенсации, при беременности. Не рекомендовано назначение витамина А в первые 3 месяца беременности.

5. При одновременном применении тетрациклина и больших (50 000 ME и выше) доз витамина А возможно значительное повышение ВЧД.

6. Холестирамин, колестипол, неомицин (внутрь) уменьшают всасывание витамина А.

Профилактика

Разнообразное питание с включением в рацион продуктов, богатых витамином А. При невозможности разнообразить питание необходимо дополнительное назначение препаратов витамина А в профилактических дозах (3300-6600 ME).

Гиповитаминоз витамина D (рахит)

Рахит – заболевание раннего детского возраста, возникающее вследствие дефицита витамина D и характеризующееся изменениями костной ткани с развитием деформаций скелета. У взрослых подобное патологическое состояние называют остеомаляцией.

Классификация

1. Периоды заболевания: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений.

2. Тяжесть процесса:

– легкая (I степень): вегетативные расстройства, минимальные расстройства костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, податливость краев большого родничка);

– средняя тяжесть (II степень);

– костно-деструктивные изменения. Тяжелая (III степень): присоединение нарушений функций внутренних органов.

3. Характер течения:

– острое – на первом году жизни, протекает с выраженной клинической картиной;

– подострое – болеют недоношенные и ослабленные дети. Клиника развивается во втором полугодии жизни, симптомы выражены слабо. Рецидивирующее – возникновение рецидивов не зависит от возраста ребенка. Рецидив заболевания провоцируют недостаточность инсоляции в холодное время года, соматические заболевания ребенка.

Причины

1. Эндогенные:

– усиление процессов костеобразования в результате нарушения эндокринной регуляции: нарушение метаболизма витамина D вследствие врожденной неполноценности ферментных систем ЖКТ, печени, почек;

– высокая скорость перемоделирования и роста скелета.

2. Экзогенные:

– алиментарные факторы – искусственное вскармливание, отсутствие профилактического введения витамина D;

– недостаточность УФО (ультрафиолетового облучения).

Факторы риска

1. Токсикозы беременности, экстрагенитальная патология.

2. Недоношенность.

3. Длительное применение противосудорожных препаратов, глюкокортикоидов.

4. Частые заболевания в грудном возрасте.

5. Заболевания ЖКТ.

Метаболизм и функции витамина D

Витамин D – жирорастворимый витамин, образуется в коже человека под действием УФО и поступает в организм с пищевыми продуктами (рыбим жиром, яичным желтком, молочными смесями).

Существуют 2 формы витамина: эргокальциферол (витамин D-2) и холекальциферол (витамин D-3), исходно малоактивные. Превращение в более активные биологические формы (кальцитриол) происходит в печени (гидроксилирование), затем в почках (повторное гидроксилирование). Функции кальцитриола: регуляция всасывания кальция в кишечнике (усиление), стимулирование реабсорбции фосфора в почечные канальцы, усиление резорбции фосфора и кальция в кость, изменение соотношения ПТГ и кальцитонина.

Клиническая картина

1. Начальный период.

Начало заболевания на 2-3 месяца жизни. Длительность периода до 4-6 недель при остром течении, до 2-3 месяцев при подостром. Изменения поведения ребенка – беспокойство, легкая возбудимость, тревожный сон. Вегетативные нарушения – повышенное потоотделение, мышечная дистония, податливость швов и краев большого родничка. Незначительный остеопороз при рентгенографии запястий.

2. Период разгара.

Развивается во втором полугодии жизни. Отставание в психомоторном развитии. Резкая потливость. Костные изменения вследствие остеомаляции при остром течении. Краниотабес – размягчение чешуи затылочной кости с последующим утолщением затылка. Грудь сапожника – податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины. Куриная грудь – выбухание грудины. Гаррисонова борозда – втяжение ребер по ходу прикрепления диафрагмы. Искривление трубчатых костей (вальгусная и варусная деформации голеней). Сужение таза. Костные изменения вследствие гиперплазии остеоидной ткани при подостром течении. Олимпийский лоб – выраженные лобные и теменные бугры. Рахитические четки – утолщение ребер в местах перехода костной части ребра в хрящевую. Рахитические браслетки – утолщение в области запястья. Нити жемчуга – утолщение фаланг в области межфаланговых суставов. Неправильное прорезывание зубов. Значительный остеопороз трубчатых костей, бокаловидные расширения метафизов, размытость зон предварительного обызвествления. Функциональные и морфологические изменения внутренних органов при III степени – гепатоспленомегалия, приглушение сердечных тонов, тахикардия, жесткое дыхание, тахипноэ, парез кишечника.

3. Период реконвалесценции.

Улучшение самочувствия. Регрессия неврологических и вегетативных расстройств. Длительное восстановление мышечного тонуса и костеобразования. На рентгенограммах – неравномерное уплотнение зон роста.

4. Период остаточных явлений: мышечная гипотония, остаточные изменения скелета.

Специальные исследования

Рентгенологическое исследование: признаки остеомаляции, остеопороза, гиперплазии остеоидной ткани.

Дифференциальный диагноз

1. Рахитоподобные заболевания (фосфат-диабет, почечный канальцевый ацидоз, почечный синдром Фанкони).

2. Врожденный вывих бедра.

3. Хондродистрофия.

Лечение

Диета. По возможности естественное вскармливание. Прикормы следует вводить на месяц раньше. Количество соков удваивают. Обязательные продукты – яичный желток, рыбий жир, икра, сливочное масло, печень, мясо.

Лекарственная терапия

Витамин D-3 (масляный или спиртовой раствор). Лечебная доза препаратов витамина D. I степень – 1000-1500 МЕ/сут, курс 30 дней. II степень – 2000-3500 МЕ/сут, курс 30 дней. III степень – 3500-5000 МЕ/сут, курс 45 дней. Профилактическая доза (после завершения курса лечения) 400-500 МЕ/сут, курс 1 год.

Витамин Д₃ (водный раствор для перорального применения)

Состав: 1 мл раствора (около 30 капель) содержит действующее вещество Cholecalciferolum (витамин Д₃) 15 000 ME.

Показания к применению

Профилактика и лечение дефицита витамина Д. Профилактика и лечение рахита,

гипокальциемической тетании, остеомаляции и заболеваний костей (гипопаратиреоза и ложного гипопаратиреоза), профилактически в состояниях сниженного всасывания. Вспомогательное лечение при остеопорозе.

Противопоказания

Гиперчувствительность к компонентам препарата, гипервитаминоз Д, повышенный уровень кальция в крови и моче, кальциевые камни в почках, саркоидоз, почечная недостаточность. Дети до четветой недели жизни (из-за возможности проявления гиперчувствительности к бензиловому спирту).

Побочные эффекты

При гипервитаминозе Д: потеря аппетита, нарушения со стороны ЖКТ (отсутствие аппетита, жажда, тошнота, рвота, запоры,), головные, мышечные и суставные боли, сухость в полости рта, полиурия, депрессии, психотические нарушения, атаксия, ступор, потеря массы тела, повышение уровня кальция в крови и (или) в моче, мочекаменная болезнь и кальцификация тканей (кровеносных сосудов, сердца, легких и кожи). Нарушение функции почек с протеинурией, гематоурией и полиурией, повышенной потерей калия, гипостенурией, никтурией и повышением АД. В тяжелых случаях – помутнение роговой оболочки, отек сосочка зрительного нерва, воспаление радужной оболочки, катаракта. Редко развивается холестатическая желтуха.

Взаимодействие

Противоэпилептические средства, рифампицин, холестирамин, жидкий парафин снижают ресорбцию витамина Д₃. Применение одновременно с тиазидами повышает риск проявления гиперкальциемии. Одновременное применение с сердечными гликозидами может усиливать их токсическое действие (повышается риск проявления нарушений ритма сердца).

Способ применения и дозы

1. Перорально (1 капля содержит около 500 ME витамина Д₃).

2. Профилактически:

– новорожденные от 4 недели жизни, доношенные, с правильным уходом и достаточным пребыванием на свежем воздухе, а также дети до 2-3 лет: 500-1000 ME (1-2 капли) в день;

– дети недоношенные, близнецы, младенцы, находящиеся в плохих жизненных условиях, – от 4 недели жизни 1000-1500 ME (2-3 капли) в день. Летом можно ограничить дозу до 500 ME (1 капли) в день;

– взрослые профилактически: 500-1000 ME (1-2 капли) в день.

Терапевтически:

– ежедневно 3000-10 000 ME (6-20 капель) на протяжении 4-6 недель, под тщательным контролем состояния здоровья и с периодическим исследованием мочи.

По мере необходимости после одной недели перерыва можно повторить курс лечения.

Форма выпуска

Бутылка с капельницей, содержащая 10 мл раствора.

При непереносимости витамина D назначают УФО до 20 сеансов в течение 1-2 месяцев, аналоги препарата (например, альфакаль-цидол), препараты кальция, калия, магния, витаминотерапия. При мышечной гипотонии – прозерин, АТФ, массаж, ЛФК. Симптоматическая терапия.

Осложнения

Стойкие деформации костей. Патологические переломы. Остеомиелит. Почечная недостаточность. Почечно-канальцевый ацидоз. Судорожный синдром.

Прогноз

При I и II степенях тяжести – благоприятный при своевременном лечении. При III степени – возможны множественные переломы, отставание в физическом развитии, формирование дисметаболических нефропатий, необратимые морфологические изменения внутренних органов.

Профилактика

1. Перинатальная. Соблюдение правил личной гигиены беременной, занятия ЛФК, прогулки на воздухе не менее 2-4 ч/день, полноценная диета. Зимой и весной, начиная с 32-х недель беременности, назначают 400-500 ME витамина D в течение 8 недель.

2. Постнатальная. Естественное вскармливание, добавление яичного желтка в пищевой рацион, достаточная инсоляция, 400 ME витамина D в сутки в виде препарата или в составе молочной смеси.

Синоним. Болезнь английская.

Гиповитаминоз Е

Витамин Е (токоферол) – группа жирорастворимых витаминов, содержащихся во многих растительных маслах; защищают ненасыщенные липиды клеточных мембран от окисления. Содержание витамина Е (токоферола) в плазме крови – 5-18 мкг/мл (11,6-46,4 мкмоль/л).

Источники витамина

Проростки злаковых, зеленые части растений, растительные масла (подсолнечное, хлопковое, кукурузное, арахисовое, соевое, облепиховое), мясо, жир, яйца, молоко. Физиологическая роль витамина Е не ясна. Считают, что токоферол выполняет роль антиоксиданта, тормозит перекисное свободнорадикальное окисление липидов, участвует в биосинтезе гема и белков, в тканевом дыхании.

Суточная потребность

Дети до 1 года жизни – 0,5 мг/кг (обычно полностью получают с молоком матери), взрослые – 0,3 мг/кг.

Недостаточность витамина Е

Состояние недостаточности витамина Е диагностируют при содержании токоферола в плазме крови менее 0,8 мг % у взрослых и менее 0,4 мг % у детей.

Причины

1. Первичная недостаточность витамина Е развивается у младенцев при искусственном вскармливании, особенно при избытке полиненасыщенных жирных кислот, а также у детей при недостатке белка в рационе.

2. Вторичная недостаточность:

• нарушения пищеварения;

• недостаточность поджелудочной железы (хронический панкреатит, карцинома, муковисцидоз);

• дефицит конъюгированных (связанных) желчных кислот (холестатическое или обструктивное заболевание печени);

• деконъюгация солей желчных кислот вследствие избыточного роста бактерий при нарушениях перистальтики (склеродермия, энтероободочные свищи, состояние после гастрэктомии по бильрот-II, дивертикулы тощей кишки);

• заболевания тонкого кишечника;

• целиакия;

• амилоидоз;

• синдром короткой кишки;

• лимфома кишечника;

• гипогаммаглобулинемия;

• прочие причины: последствия гастрэктомии, радиационный энтерит, сахарный диабет; вирусные, бактериальные, паразитарные инфекции; гельминтозы (Strongyloides stercoralis, Capillaria philippinensis, ленточные черви), гиардиоз (лямблиоз), ишемия кишечника с окклюзией сосудов, карциноидный синдром, гипопаратиреоз, ЛС (неомицин, канамицин, бацитрацин, полимиксин).

Клиническая картина

1. Гемолиз эритроцитов.

2. Креатинурия.

3. Отложения сфинголипидов в мышцах.

4. Демиелинизация аксонов ЦНС и на периферии обусловливает мозжечковую атаксию, периферические невропатии, нарушения проприоцептивной чувствительности.

Лечение

1. Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином Е (нерафинированных растительных масел, печени, яиц, злаковых и бобовых).

2. Для профилактики гиповитаминоза Е – витамин Е (токоферола ацетат) взрослым 8-10 мг/сут, детям – 3-7 мг/сут.

3. При невропатиях, абеталипопротеинемии, миокардиодистрофии – витамин Е до 100 мг/сут внутрь дробно.

4. При мальабсорбции – токоферола ацетат 30-100 мг/сут внутрь или в/м.

Гиповитаминоз К

Витамин К – общее название жирорастворимых термостабильных соединений, обладающих биологической активностью филлохинона; важны для образования нормальных количеств протромбина, участвующего в процессах свертывания крови.

Источники витамина

Витамин К синтезирует микрофлора кишечника. Дополнительные источники – листья люцерны, свиная печень, рыбная мука и растительные масла, шпинат, цветная капуста, плоды шиповника, зеленые томаты.

Физиологическая роль: участие в активации факторов свертывания крови.

Суточная потребность– 0,2-0,4 мг.

Недостаточность витамина К типична для новорожденных. У взрослых возникает на фоне основного заболевания.

Причины

1. Нарушение синтеза витамина К кишечной микрофлорой.

2. Пероральный прием антибиотиков и сульфаниламидов.

3. Нарушение всасывания витамина К.

4. Недостаточное поступление желчи – наружные билиарные свищи, обструкция желчевыводящих путей и т. д.

5. Употребление большого количества минеральных масел (например, вазелинового).

6. Нарушение функции печени (например, при гепатите, циррозе).

7. Лечение антикоагулянтами непрямого действия.

8. У новорожденных в возрасте от 3 до 5 суток кишечник еще не заселен микрофлорой, способной синтезировать витамин К в достаточном количестве. Поэтому у детей первых дней жизни часто возникает геморрагический синдром.

9. Случаи дефицита витамина К вследствие недостаточного его поступления с пищей не описаны.

Клиническая картина

1. Геморрагический синдром (носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из десен, внутрикожные и подкожные кровоизлияния), обычно сопровождающий основное заболевание.

2. При механической желтухе геморрагический синдром обычно появляется на 4-5 день.

3. У новорожденных детей, находящихся на грудном вскармливании (грудное молоко содержит мало витамина К) и не получающих адекватных доз витамина, могут возникать внутричерепные кровоизлияния или другие проявления геморрагического синдрома.

Лечение

1. Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином К (К₁, – брюссельская и цветная капуста, шпинат, салат, кабачки; К₂ – говяжья печень).

2. Показана госпитализация.

3. Фитоменадион 10 мг (доза для взрослых) п/к или в/м или при острой гипопротромбинемии в/в (в 5 %-ном растворе глюкозы или 0,9 %-ном растворе хлорида натрия со скоростью, не превышающей 1 мг/мин); внутрь по 5-20 мг 3-4 раза/сут. Дозы и длительность лечения зависят от показателей свертываемости крови (ПТИ, коагулограмма и др.).

4. Викасол 15-30 мг/сут внутрь или 10-15 мг/сут в/м.

Профилактика

1. Послеоперационное назначение витамина К при парентеральном питании.

2. Новорожденным с целью профилактики геморрагической болезни рекомендовано назначение витамина К₁, (фитоменадиона) 0,5-1 мг в/м или и/к сразу после рождения, при необходимости (например, если роженица получала лечение дифенином) инъекцию можно повторить через 6-8 ч.

3. Беременным не рекомендовано профилактическое применение перед родами ввиду возможного токсического влияния на плод.

Гиповитаминоз В₁

Витамин В₁ (тиамин) – водорастворимый витамин, содержащийся в растительных продуктах (зерновых и бобовых) и в продуктах животного происхождения; предшественник тиамин-дифосфата. Эндемические районы для гиповитаминоза В₁ – Восточная и Южная Азия, спорадически возникает повсеместно, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Источники витамина

Отруби семян хлебных злаков (пшеницы, овса), риса, горох, гречиха, дрожжи. Большое количество витамина B₁ содержит хлеб из муки грубого помола.

Физиологическая роль

Входит в состав многих ферментов, участвующих в углеводном обмене. При недостатке витамина В₁, в крови увеличивается содержание пирувата и лактата.

Суточная потребность

1. Для взрослых – 1,5-2 мг.

2. Для детей:

– 6 месяцев-1 год – 0,5 мг;

– 1-1,5 года – 0,8 мг;

– 1,5-2 года – 0,9 мг;

– 3-4 года – 1,1 мг;

– 5-6 лет – 1,2 мг;

– 7-10 лет – 1,4 мг;

– 11-13 лет – 1,7 мг.

Метаболизм витамина В₁

Основные метаболические изменения происходят в печени, выделяется витамин В₁, с мочой.

Недостаточность витамина В₁ (Болезнь Бери-Бери)

Классификация

1. По этиологии:

первичная. Возникает при недостатке витамина B₁ в пище. Недостаточность витамина В₁ усугубляется повышенным употреблением углеводов;

• вторичная. Повышение потребности – беременность, лактация, лихорадка, сахарный диабет, тиреотоксикоз, значительная и длительная физическая нагрузка, нарушение всасывания, длительная диарея, резекция кишечника, нарушение усвоения витамина при тяжелых заболеваниях печени, гемодиализ, алкоголизм.

По клинической картине и течению:

сердечно-сосудистая (влажная) форма – преимущественное поражение миокарда;

• гипердинамическая;

• гиподинамическая;

• сухая форма (периферическая полиневропатия) – преобладают признаки полиневрита;

• церебральная форма. Иногда эту форму называют злокачественной.

Клиническая картина

1. Стадия прегиповитаминоза – общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке.

2. Стадии гипо– и авитаминоза.

• Сухая форма Бери-Бери (периферическая полиневропатия) – двустороннее симметричное поражение нервов преимущественно нижних конечностей, проявляющееся парестезиями и ощущением жжения в области стоп, особенно выраженным в ночное время. Характерны судороги в икроножных мышцах и боли в ногах, ощущение слабости, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы твердые, болезненны при пальпации. Характерная походка, щадящая пальцы: больные наступают на пятку и наружный край стопы. На поздних стадиях нарушаются и сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии.

• Церебральная форма Бери-Бери (синдром Вернике-Корсакова, геморрагический полиоэнцефалит). Возникает при тяжелой и острой недостаточности витамина В₁. Сначала развивается Корсаковский синдром (сочетание расстройств памяти на текущие события и ориентировки в месте и времени с наличием конфабуляций), затем присоединяется нарушение мозгового кровообращения, развивающееся постепенно и приводящее в итоге к энцефалопатии Вернике. Основные признаки – нистагм, полная офтальмоплегия. Клиническая картина быстро прогрессирует с развитием комы и летальным исходом.

• Сердечно-сосудистая (влажная) форма Бери-Бери. Характеризуется развитием миокардиодистрофии и нарушением периферического сосудистого сопротивления. Может быть двух разновидностей.

• Гипердинамическая. Характеризуется высоким сердечным выбросом. Основные проявления: тахикардия, увеличение пульсового давления (рост систолического АД при сниженном или нормальном уровне диастолического), потливость, теплая кожа. Затем развивается сердечная недостаточность – отек легких, периферические отеки, кожа становится холодной и цианотичной вследствие сужения сосудов.

• Гиподинамическая. Характеризуется низким сердечным выбросом. Основные признаки: низкое АД, метаболический ацидоз, отеки отсутствуют.

• Возможно дистрофическое поражение ЖКТ, нарушение зрения, психические расстройства.

• Особенности Бери-Бери у детей – диагностика затруднена. Основные клинические проявления – сердечная недостаточность, афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Возникает у грудных детей 2-4 месяцев, вскармливаемых матерями с дефицитом витамина В₁.

Лечение

• Диета. Введение в рацион продуктов, богатых витамином В₁ – хлеб из муки грубого помола, крупы (гречневая, овсяная, пшенная), зернобобовые (горох, соя, фасоль), печень, дрожжи.

• При тяжелом и среднетяжелом течении показана госпитализация. Режим постельный.

• Препараты витамина В₁ (тиамина хлорид, тиамина бромид).

• При легкой полиневропатии – 10-20 мг/сут.

• При тяжелой и среднетяжелой полиневропатии 20-30 мг/сут.

• При сердечно-сосудистой форме или при синдроме Вернике-Корсакова – 5-100 мг в/м или п/к с последующим переходом на пероральный прием. Парентеральное (чаще внутривенное) введение препаратов витамина В₁ может приводить к развитию анафилактических реакций.

• Рекомендовано назначение других витаминов группы В.

• При энцефалопатии Вернике при недостаточности витамина B₁ введение глюкозы может ухудшить состояние больного, поэтому предварительно следует ввести препарат витамина В₁.

• Парентерально препараты витамина В₁ вводят при нарушении его всасывания при пероральном приеме (например, при тошноте, рвоте).

• При эндогенной недостаточности витамина В₁ – лечение основного заболевания.

Меры предосторожности

• Витамин В₁ не следует вводить парентерально в сочетании с цианокобаламином и пиридоксином, так как витамин В₁₂ усиливает аллергизирующий эффект, а пиридоксин препятствует превращению витамина В₁ в активную форму

• Не рекомендуют смешивать в одном шприце витамин B₁ с пенициллином и стрептомицином, так как витамин приводит к разрушению антибиотиков.

• Не следует смешивать в одном шприце с витамином РР, так как никотиновая кислота разрушает витамин В₁.

Профилактика

Полноценный рацион с достаточным содержанием витамина В₁, своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных привести к недостаточности витамина В₁.

Гиповитаминоз В₂

Витамин В₂ (рибофлавин) – водорастворимый витамин, составляющая часть флавопротеидов; содержится в продуктах растительного и животного происхождения. Устаревшее обозначение – витамин G. При недостаточности возникают ангулярный стоматит, хейлоз, глоссит, конъюнктивит и кератит.

Источники витамина

Печень, почки животных, яйца, молоко, сыр, дрожжи, зерновые злаки, горох.

Физиологическая роль

В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, участвует в окислительно-восстановительных процессах. При недостатке витамина В₂ возникает клеточная гипоксия. Рибофлавин необходим для осуществления зрительной функции и синтеза Нb.

Суточная потребность

• Для взрослых – 1,5-2 мг, при тяжелом физическом труде – 3 мг.

• Для детей:

– 6 месяцев-1 год – 0,6 мг;

– 1-1,5 года – 1,1 мг;

– 1,5-2 года – 1,2 мг;

– 3-4 года – 1,4 мг;

– 5-6 лет -1,6 мг;

– 7-10 лет– 1,9 мг;

– 11-13 лет – 2,3 мг.

Недостаточность витамина В₂

Причины

Первичная – недостаток в поступающей пище, чрезмерное употребление молока и других продуктов, содержащих белки животного происхождения.

• Вторичная – нарушение всасывания в кишечнике, повышение потребности, нарушение усвоения в результате хронической диареи, заболеваний печени, хронического алкоголизма или при парентеральном питании без включения достаточных доз витамина В₂.

Клиническая картина

1. Стадия прегиповитаминоза – неспецифические нарушения общего состояния. Характерно для недостаточности витамина В₂ нарушение сумеречного зрения.

2. Стадии гипо– и авитаминоза.

• Ангулярный хейлит – мацерация и бледность кожи в уголках рта, приводящие в дальнейшем к возникновению поверхностных трещин, иногда оставляющих после себя рубцы. При инфицировании трещин Candida albicans возникают заеды.

• Глоссит – язык приобретает ярко-красную окраску, его слизистая оболочка становится сухой.

• Поражение кожи – покраснение, шелушение, накопление в волосяных фолликулах секрета сальных желез, что обусловливает себорею. Локализация – область носогубных складок, крылья носа, ушные раковины.

• В редких случаях возможны конъюнктивит и васкуляризация роговицы с развитием кератита. Основные признаки – слезотечение и фотофобия (светобоязнь).

• Возможна амблиопия алиментарного происхождения.

• На поздних стадиях присоединяются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия, а также гипохромная анемия.

• При недостаточности витамина В₂, развившейся у беременной, возникают аномалии развития скелета плода.

Лечение

• Диета. Полноценное питание с включением продуктов, содержащих большое количество витамина В₂ (молоко и молочные продукты, мясо, рыба, яйца, печень, гречневая и овсяная крупы, хлеб).

• Рибофлавин внутрь по 10-30 мг/сут в несколько приемов до явного улучшения состояния пациента, затем 2-4 мг/сут до полного выздоровления. Можно применять в/м по 5-20 мг/сут. Обычно курс лечения занимает 2-4 недели. Одновременно назначают другие витамины группы В.

• При вторичной недостаточности – лечение основного заболевания.

Течение может быть как острым прогрессирующим, так и хроническим, с обострениями в весенние месяцы.

Синоним: арибофлавиноз.

Гиповитаминоз РР

Витамин РР (витамин В₃, ниацин, никотиновая кислота, никотинамид) – водорастворимый витамин, содержащийся в мясных и рыбных продуктах. Найден в большинстве продуктов, содержащих витамин В₁. При выраженной недостаточности в пище развивается пеллагра. Эндемична для некоторых районов Африки и Азии, спорадически встречают повсеместно.