Текст книги "Сезонные заболевания. Весна"

Источники витамина

Мясо, печень, почки, молоко, рыба, дрожжи, овощи, фрукты, гречневая крупа.

Физиологическая роль

Амид никотиновой кислоты – простетическая группа, входящая в состав НАД и НАДФ. НАД и НАДФ – акцепторы водорода и электронов, участвуют в окислительно-восстановительных процессах, т. е. принимают участие в клеточном дыхании.

Суточная потребность

• Для взрослых – 18-24 мг.

• Для детей:

– 6 месяцев-1 год – 6 мг;

– 1-1,5 года – 9 мг;

– 1,5-2 года – 10 мг;

– 3-4 года – 12 мг;

– 5-6 лет – 13 мг;

– 7-10 лет – 15 мг;

– 11-13 лет – 19 мг.

Недостаточность витамина РР

Причины

1. Первичная – недостаток в поступающей пище, например при преобладании в рационе кукурузы, поскольку витамин РР, хотя и содержится в ней, находится в связанном состоянии и не ассимилируется в ЖКТ. Кроме того, белки кукурузы бедны триптофаном, используемым в организме для синтеза эндогенного витамина РР

2. Вторичная – обусловлена нарушением всасывания или усвоения витамина РР, а также увеличением потребности в нем:

1) длительная диарея;

2) заболевания печени (чаще всего к недостаточности приводит цирроз);

3) алкоголизм;

4) парентеральное питание без достаточного возмещения витаминов;

5) злокачественные карциноидные опухоли (увеличивается потребность в триптофане);

6) сахарный диабет;

7) болезнь Хартмана.

Клиническая картина

При недостаточности витамина РР возникают нарушения функций кожи, слизистых оболочек, ЖКТ и ЦНС. Характерно наличие трех Д (дерматита, диареи, деменции) и поражение слизистых оболочек.

1. Стадия прегиповитаминоза – неспецифические нарушения (слабость, утомляемость, снижение аппетита и т. д.).

2. Стадии гипо– и авитаминоза.

3. Дерматит. Поражение кожи может быть четырех типов. Чаще всего оно симметрично и возникает на участках кожи, подвергающихся солнечному облучению или травматизации (давлению).

4. Остро возникают кожные проявления в виде пеллагрической эритемы с последующим образованием пузырьков, пузырей, корочек. Часто присоединяется вторичная инфекция.

5. Поражение кожных складок – покраснение, мацерация, эрозирование и присоединение вторичной инфекции.

6. Хронические гипертрофические изменения – кожа утолщена, теряет эластичность, становится складчатой. Отмечают выраженную пигментацию на открытых участках тела и в местах, подвергающихся давлению. Очаги поражения имеют четкую границу и окружены бордюром восстанавливающегося эпителия.

7. Хронические атрофические изменения кожи с потерей эластичности и шелушением. Характерны для длительно текущих форм пеллагры.

• Поражение слизистых оболочек первично затрагивает ротовую полость, хотя возможно вовлечение слизистых оболочек влагалища и уретры.

• Для острой недостаточности характерны глоссит и стоматит, причем язык приобретает ярко-красную окраску. Первоначально в процесс вовлекаются кончик и края языка, а также участки слизистой оболочки, окружающие выходное отверстие стенбнова протока.

• Постепенно вовлекается вся слизистая оболочка, язык становится болезненным и отечным, возникает гиперсаливация (повышенное слюнотечение).

• На поздних стадиях заболевания возникает характерная картина лакового языка (ярко-красный язык с гладкой поверхностью вследствие атрофии сосочков).

• Возможно появление язв на слизистой оболочке дна полости рта, нижней губы, а также напротив моляров.

• Диарея – самый характерный признак нарушения функций пищеварительной системы. Поражение ЖКТ возникает на поздних стадиях заболевания. Характеризуется появлением чувства жжения слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода; возникает желудочная диспепсия в виде тошноты, реже рвоты, что обусловлено атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и возникновением ахилии. Возможна диарея, чередующаяся с запорами. О тяжелом течении свидетельствует диарея с прожилками крови в результате образования эрозий и язв слизистой оболочки кишечника.

• Деменция – самый яркий признак поражения ЦНС; может сопровождаться органическим психозом и (или) энцефалопатическим синдромом. На ранних стадиях появляется раздражительность, возможны признаки полиневрита.

• Органический психоз проявляется галлюцинаторно-параноидной, аффективной симптоматикой, психомоторным возбуждением.

• Энцефалопатический синдром, характеризующийся затемнением сознания, гипертонусом мышц конечностей, появлением неконтролируемых сосательного и хватательного рефлексов.

• На поздних стадиях нарушаются функции эндокринной системы, возникает гипопротеинемия.

Лечение

• В среднетяжелых и тяжелых случаях необходима госпитализация.

• Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином РР (мясо, яйца) и триптофаном (молоко).

• Назначение никотиновой кислоты (или никотинамида) от 300 до 1000 мг/сут внутрь в начале лечения при выраженном снижении содержания витамина РР в плазме крови, затем по 300-500 мг.

• При заболеваниях ЖКТ никотиновую кислоту (или никотинамид) вводят парентерально (50-100 мг в/м 2-5 раз/сут или 25-100 мг в/в).

• Одновременно назначают по 5 мг тиамина, рибофлавина и пиридоксина.

• Следует соблюдать осторожность при применении никотиновой кислоты при сопутствующей глаукоме (возможно обострение), подагре (большие дозы вызывают гиперурикемию), патологии печени (большие дозы могут оказать гепатотоксическое действие), артериальной гипотензии (в связи с сосудорасширяющим действием препарата), пептической язве (возможно обострение).

• Для уменьшения побочных эффектов никотиновой кислоты (покраснение лица и верхней половины туловища, головокружение, сыпь) рекомендовано начать лечение с низких доз препарата с постепенным их повышением и (или) принимать никотиновую кислоту внутрь после еды или запивать молоком. Толерантность к сосудорасширяющему действию никотиновой кислоты обычно развивается в течение первых 2-х недель.

• Никотинамид в отличие от никотиновой кислоты не оказывает сосудорасширяющего действия.

Течение обычно прогрессирующее.

Профилактика

• Питание с достаточным содержанием в пищевом рационе продуктов, богатых никотиновой кислотой.

• При эндогенной форме – своевременная диагностика и лечение заболеваний, нарушающих всасывание и усвоение витамина РР, профилактическое введение препаратов никотиновой кислоты; дополнительное введение витамина РР лицам с увеличенной в нем потребностью.

Гиповитаминоз В₆

Витамин В₆ (адермин, пиридоксин) – водорастворимый витамин, содержащийся в продуктах животного и растительного происхождения, предшественник некоторых коферментов, участвующих в азотистом и жировом обмене, в синтезе серотонина. Обычно общим названием «пиридоксин» обозначают три соединения: пиридоксин (пиридоксол), пиридоксаль и пиридоксамин.

Источники витамина

Зерна злаков, бобовые культуры, бананы, мясо, рыба, печень, почки животных. Особенно большое количество витамина содержат дрожжи. Частично синтезируется микрофлорой кишечника.

Физиологическая роль

Участвует в обмене триптофана (превращение его в никотиновую кислоту), метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот, гистамина. Необходим для жирового обмена.

Суточная потребность

• Для взрослых – 2-2,5 мг.

• Для детей:

– 6 месяцев-1 год – 0,5 мг;

– 1-1,5 года – 0,9 мг;

– 1,5-2 года – 1 мг;

– 3-4 года – 1,3 мг;

– 5-6 лет – 1,4 мг;

– 7-10 лет – 1,7 мг;

– 11-13 лет – 2 мг.

Метаболизм витамина В₆. Хорошо всасывается из ЖКТ, выводится через почки.

Недостаточность витамина В₆ возникает редко.

Причины

• Первичная – возникает только у детей, получающих искусственное вскармливание смесями с недостаточным содержанием витамина В₆.

• Вторичная – характерна как для детей, так и для взрослых.

Синдром мальабсорбции

Может быть обусловлен подавлением антибактериальными препаратами бактериальной флоры кишечника, способной синтезировать пиридоксин в достаточном количестве. Подавление микрофлоры кишечника антибактериальными препаратами на фоне повышенной потребности в витамине В₆ (значительные физические нагрузки, беременность и т. д.).

Прием некоторых ЛС, являющихся антагонистами витамина В₆, ускоряющими его почечную экскрецию или повышающими потребность в нем, например циклосерина, этионамида, препаратов группы гидразида изоникотиновой кислоты, гидралазина, пеницилламина, глюкокортикоидов, эстрогенсодержащих пероральных контрацептивов.

Клиническая картина

1. Стадия прегиповитаминоза – неспецифические изменения (слабость, утомляемость, раздражительность, заторможенность, бессонница и т. д.).

2. Стадии гипо– и авитаминоза:

• себорейный дерматоз лица, волосистой части головы, шеи;

• стоматит, глоссит и хейлоз;

• периферические полиневропатии – парестезии с постепенной утратой рефлексов. У грудных детей часто возникают судорог;

• анемия – чаще всего нормобластная гипохромная, однако возможно возникновение и мегалобластической анемии, лимфопения.

Лечение

• Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином В₆ (зерна злаков, бобовые культуры, бананы, мясо, рыба, печень, почки животных, дрожжи).

• Коррекция нарушений функций ЖКТ.

• Замена препаратов, инактивирующих витамин В₆, на другие, не обладающие подобным действием. При невозможности произвести замену необходимо адекватное восполнение витамина В₆.

• Парентеральное введение пиридоксина (например, при заболеваниях ЖКТ). При синдроме недостаточности витамина В₆ – 30-600 мг/сут в/м или в/в. При недостаточности витамина В₆, вызванной приемом ЛС, – 50-200 мг/сут в течение 3-х недель, затем по 25-100 мг/сут в/м или в/в. При синдроме недостаточности витамина В₆ (с судорогами) у детей первого года жизни – начальная доза 10-100 мг/сут в/м или в/в.

• Парентеральное введение применяют в основном при невозможности приема препарата внутрь, например при тошноте, рвоте. Взрослым назначают пиридоксин 50-100 мг/сут внутрь. При необходимости дозу можно увеличить до 600 мг/сут.

• Пиридоксин в дозе 5 мг и выше ослабляет эффект леводопы (но не комбинации леводопы и карбидопы), поэтому их одновременное назначение не рекомендовано.

Профилактика

Взрослым пациентам (например, при лечении антибиотиками, сульфаниламидными или противотуберкулезными препаратами) – 1,4-2 мг/сут.

• Женщинам, принимающим пероральные контрацептивы, – 2,5-10 мг/сут.

• Беременным и кормящим – 2,1-2,2 мг/сут.

Примечание

Хронический дефицит витамина В₆ увеличивает риск образования камней в почках.

Гиповитаминоз В₁₂

Витамин В₁₂ (цианокобаламин, антианемический фактор [устар. ], Касла внешний фактор, протеинцианокобаламин) – водорастворимый витамин, содержащийся главным образом в продуктах животного происхождения; участвует в биосинтезе метионина и нуклеиновых кислот, в углеводном и жировом обмене; недостаточность приводит к пернициозной анемии и фуникулярному миелозу.

Источники витамина

Печень и почки животных. В природе синтезируется только микроорганизмами. Из продуктов растительного происхождения содержится в сое.

Физиологическая роль

Витамин В₁₂ участвует в синтезе метионина, ацетата, дезоксирибонуклеотидов; необходим для гемопоэза, поддержания обновляющихся клеточных популяций (например, эпителия).

Суточная потребность– 0,002-0,005 мг.

Обмен витамина В₁₂

Витамин В₁₂ поступает с пищей и всасывается в тонком кишечнике.

Внутренний фактор. Для всасывания витамина В₁₂ в кишечнике необходим (внутренний) фактор Касла, синтезируемый париетальными клетками желудка. Фактор связывает витамин В₁₂ и защищает его от разрушения ферментами. Комплекс внутреннего фактора с витамином В₂ в присутствии ионов Са²⁺ взаимодействует с рецепторами энтероцитов дистального отдела подвздошной кишки. При этом витамин В₁₂ поступает в клетку, а внутренний фактор высвобождается. Дефекты внутреннего фактора приводят к развитию анемии.

При недостаточности витамина В₁₂ развивается анемия пернициозная и другие В_12-дефицитные анемии.

Клиническая картина

Определяется дефицитом витамина В₁₂:

• общие признаки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах и др.);

• фуникулярный миелоз (парестезии, снижение вибрационной чувствительности, атрофия мышц, полиневрит, патологические рефлексы);

• нарушение координации (положительные проба Рамберга и пальценосовая проба);

• психические нарушения (спутанность сознания, депрессия, деменция);

• со стороны ЖКТ – атрофический глоссит (малиновый лакированный язык), гепатоспленомегалия, анорексия;

• кожа – гиперпигментация, пурпура, витилиго.

Возрастные особенности

• Ювенильная пернициозная анемия часто возникает у подростков и в целом аналогична анемии у взрослых.

• Врожденная пернициозная анемия обычно проявляется до 3-х лет.

• У пожилых пернициозная анемия возникает наиболее часто в сочетании с другими аутоиммунными нарушениями, депрессией и деменцией.

Сопутствующая патология

Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Грейвса, гипотиреоз, гипопаратиреоз, тиреоидит Хашимото, сахарный диабет). Идиопатическая надпочечниковая недостаточность. Железодефицитная анемия. Агаммаглобулинемия. Спру тропическая. Болезнь Крона. Инфильтративные заболевания подвздошной и тонкой кишки.

Лечение

Тактика ведения:

• лечение необходимо проводить пожизненно;

• режим амбулаторный;

• ежемесячное введение витамина В_12;

• эндоскопическое обследование каждые 5 лет для исключения рака желудка или по показаниям.

Диета

Включение в рацион продуктов, богатых витамином В₁₂. Из продуктов животного происхождения это печень, почки, мясо, рыба, яичный желток, сыр, продукты моря; из растительных продуктов – соя.

Лекарственная терапия

Витамин В₁₂ (цианокобаламин) – по 100 мкг п/к ежедневно в течение 1 недели, затем 1 раз в неделю в течение 1 месяца и далее 1 раз в месяц в течение всей жизни.

Меры предосторожности при назначении цианокобаламина

До уточнения характера макроцитарной анемии никогда не следует назначать фолиевую кислоту внутрь без витамина В₁₂, так как она нормализует гематологические показатели, но дегенерация нервной ткани продолжается.

Осложнение лечения– гипокалиемия (может появиться на 1 неделе лечения).

Течение и прогноз благоприятные при своевременном и адекватном лечении витамином В₁₂. Признаки поражения ЦНС могут сохраняться, если лечение пациента было начато через 6 месяцев и более от начала заболевания.

Гиповитаминоз В₉

Витамин В₉ (В_с, фолиевая кислота, витамин М, глютаминовая кислота) – водорастворимый витамин, содержащийся в продуктах растительного и животного происхождения, участвующий в биосинтезе пуриновых и пиримидиновых оснований; при недостаточности развивается анемия.

Источники витамина

Свежие овощи (салат, шпинат, помидоры, морковь), печень, почки, яйца, сыр. Синтезируется микрофлорой кишечника.

Физиологическая роль

В печени фолиевая кислота превращается в активную форму. Необходима для нормального эритропоэза, при недостаточности фолиевой кислоты происходит задержка трансформации мегалобластической формы кроветворения в нормобластическую. Суточная потребность – 0,1-0,2 мг. Недостаточность витамина В₉ проявляется развитием фолиеводефицитной анемии.

Анемия фолиеводефицитная

Фолиеводефицитная анемия возникает вследствие снижения концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови менее 4 нг/мл. Часто возникает у алкоголиков.

Этиология

• Недостаточное поступление фолиевой кислоты (суточная потребность – 50 мкг, у детей и беременных – в 2-3 раза выше).

• Нарушение всасывания фолиевой кислоты в кишечнике.

• Повышение потребности в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных новообразованиях).

• Длительный прием ЛС (триметоприма, метотрексата, сульфасалазина, пероральных контрацептивов, противосудорожных средств).

• Хронический алкоголизм.

Клиническая картина

Кроме общих симптомов анемии (бледность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотензия и т. д.), характерны атрофический глоссит, анорексия, неустойчивый стул и незначительная желтуха (за счет непрямого билирубина). Неврологические нарушения отсутствуют.

Диагностика. Макроцитоз, снижение количества ретикулоцитов (гипорегенераторная анемия), снижение уровня фолиевой кислоты в сыворотке крови. В аспирате костного мозга – мегалобластический тип кроветворения.

Лечение

• При мегалобластической анемии необходимо сначала исключить наличие дефицита витамина В₁₂ (пернициозную анемию), так как в этом случае прием фолиевой кислоты приведет к улучшению показателей крови, но не окажет влияния на выраженность неврологических нарушений.

• Отказ от провоцирующих анемию ЛС.

• Заместительная терапия фолиевой кислотой (1-5 мг/сут).

Гиповитаминоз С

Витамин С (кислота аскорбиновая) – водорастворимый витамин, содержащийся в продуктах растительного происхождения; при отсутствии в пище развивается цинга.

Источники витамина

Основными источниками витамина С являются растения. Особенно много аскорбиновой кислоты в перце, хрене, ягодах рябины, черной смородины, земляники, клубники, в апельсинах, лимонах, мандаринах, капусте (как свежей, так и квашеной), в шпинате. Картофель хотя и содержит значительно меньше витамина С, чем вышеперечисленные продукты, но, принимая во внимание значение его в нашем питании, его следует признать наряду с капустой основным источником снабжения витамином С.

Здесь можно напомнить, что эпидемии цинги, свирепствовавшие в Средние века в Европе в зимнее время и весенние месяцы года, исчезли после введения в сельское хозяйство европейских стран культуры картофеля.

Необходимо обратить внимание на важнейшие источники витамина С непищевого характера – шиповник, хвою (сосны, ели и лиственницы) и листья черной смородины. Водные вытяжки из них представляют собой почти всегда доступное средство для предупреждения и лечения цинги.

В небольших количествах содержится в печени, мясе, мозге.

Физиологическая роль

По-видимому, физиологическое значение витамина С теснейшим образом связано с его окислительно-восстановительными свойствами. Возможно, что этим следует объяснить и изменения в углеводном обмене при скорбуте, заключающиеся в постепенном исчезновении гликогена из печени и вначале повышенном, а затем пониженном содержании сахара в крови.

По-видимому, в результате расстройства углеводного обмена при экспериментальном скорбуте наблюдается усиление процесса распада мышечного белка и появление креатина в моче (А. В. Палладин).

Большое значение имеет витамин С для образования коллагенов и функции соединительной ткани. Витамин С играет роль в гидроксилировании и окислении гормонов коры надпочечников. Нарушение в превращениях тирозина, наблюдаемое при цинге, также указывает на важную роль витамина С в окислительных процессах.

В моче человека обнаруживаются аскорбиновая, дегидроаскорбиновая, дикетогулоновая и щавелевая кислоты, причем две последнии являются продуктами необратимого превращения витамина С в организме человека.

Суточная потребность

• Для взрослых – 70-100 мг.

• Для детей:

– 6 месяцев-1 год – 20 мг;

– 1-1,5 года – 35 мг;

– 1,5-2 года – 40 мг;

– 3-4 года – 45 мг;

– 5-10 лет – 50 мг;

– 11-13 лет – 60 мг.

Недостаточность витамина С – острое или хроническое заболевание, характеризующееся появлением геморрагических кровоизлияний, нарушением структуры остеоидной ткани и дентина.

Причины

У человека нет фермента, необходимого для синтеза витамина С. По этой причине единственный источник аскорбиновой кислоты – экзогенный

1. Первичная – недостаток витамина С в пище. Следует иметь в виду, что при воздействии высоких температур при приготовлении пищи аскорбиновая кислота разрушается.

2. Вторичная:

• нарушение всасывания витамина С – заболевания ЖКТ. Особенно часто недостаточность витамина С возникает при соблюдении пациентом диеты по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (диарея, ахлоргидрия);

• повышение потребности в витамине – беременность, лактация, тиреотоксикоз, хронические воспалительные заболевания, раны, ожоги;

• длительное воздействие на организм низких или высоких температур приводит к повышению выведения витамина С с мочой.

Клиническая картина

1. Стадия прегиповитаминоза – общая слабость, раздражительность, похудание, неясные боли в мышцах и суставах. У взрослых недостаточность витамина С протекает скрыто продолжительный период времени (иногда до 12 месяцев).

2. Стадии гипо– и авитаминоза – возникают характерные нарушения строения соединительной, остеоидной тканей и дентина зубов:

• десны гиперемированы, отечны, легко кровоточат при прикосновении;

• спонтанные геморрагические кровоизлияния особенно часто возникают в области волосяных фолликулов кожи нижних конечностей (считают патогномоничным признаком). Возможно возникновение поднадкостничных кровоизлияний. Часто можно обнаружить кровоизлияния под конъюнктиву глазного яблока;

• заживление ран и ожогов замедленное;

• анемия;

• отек нижних конечностей;

• артрит, напоминающий ревматоидный, вследствие кровоизлияний в полость сустава или в околосуставные ткани;

• особенности цинги у детей (болезнь Барлоу) – слабость, анемия, неприятный запах изо рта, обложенный язык, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, диарея и субпериостальные геморрагии.

Лечение

Диета.

Включение в рацион продуктов, богатых витамином С (плоды шиповника, черной смородины, облепихи; лимоны, мандарины, яблоки, черешня, апельсины, клубника, рябина; овощи – белокочанная капуста, цветная капуста, зеленый лук, укроп, петрушка, щавель, шпинат).

• Витамин С – 100-200 мг/сут внутрь при легком гиповитаминозе и 500 мг/сут внутрь или 100-500 мг/сут парентерально при тяжелом гиповитаминозе.

• Следует соблюдать осторожность при назначении высоких доз аскорбиновой кислоты при сахарном диабете, гипероксалурии или оксалатных камнях в почках.

• При введении в высоких дозах аскорбиновая кислота проникает через плацентарный барьер и может оказать фетотоксическое действие.

Профилактика

• Полноценное питание, содержащее достаточное количество овощей, ягод, фруктов.

• Профилактический прием аскорбиновой кислоты при повышении потребности.

• Правильное приготовление пищи.

Группа витамина Р

К группе витамина Р относится ряд веществ – флавоноидов, обладающих способностью (особенно в сочетании с аскорбиновой кислотой) уменьшать проницаемость и ломкость капилляров. Совместно с аскорбиновой кислотой они участвуют в окислительно-восстановительных процессах, тормозят действие гиалуронидазы. Кроме того, обладают антиоксидантными свойствами, в частности предохраняют от окисления аскорбиновую кислоту и адреналин.

Флавоноиды содержатся в виде гликозидов во многих растениях, особенно в плодах шиповника, лимонах и других цитрусовых, незрелых грецких орехах, ягодах черной смородины, рябины красной, рябины черноплодной, зеленых листьях чая.

Фармакодинамика

Витамин Р увеличивает депонирование аскорбиновой кислоты в тканях и ограничивает ее элиминацию, кроме того, понижает проницаемость сосудистой стенки, снижает ее резистентность, оказывает небольшое желчегонное действие.

Клиника и лечение

Клинические проявления гиповитаминоза Р во многом сходны и взаимосвязаны с проявлениями гиповитаминоза С, также развивается повышенная проницаемость сосудов, возможно появление геморрагий, кровоточивости. В связи с этим препараты витамина Р применяются при заболеваниях, сопровождающихся повышенной проницаемостью сосудистой стенки: геморрагических диатезах, кровоизлияниях в сетчатку глаза, капилляротоксикозах, лучевой болезни, септическом эндокардите, кори, скарлатине, тромбоцитопенической пурпуре и др.

Препараты: рутин – назначают по 0,02-0,05 г 2-3 раза в сутки; кверцетин – назначают по 0,02 г 3-5 раз в день. Курс лечения 5-6 недель.

Одновременно с препаратами витамина Р рекомендуется назначать аскорбиновую кислоту.

Как восполнять дефицит витаминов?

Можно ли восполнить дефицит витаминов назначением диеты с соответствующим содержанием овощей, фруктов, продуктов животного происхождения?

Для ответа на этот вопрос необходимо представлять, сколько на самом деле витаминов, даже при доскональном соблюдении всех нормативных рекомендаций, получает человек, с учетом изменения содержания витаминов в продуктах в зависимости от разных факторов.

Содержание витаминов в продуктах может существенно меняться.

· При кипячении молока количество содержащихся в нем витаминов значительно снижается.

· В среднем 9 месяцев в году европейцы употребляют в пищу овощи, выращенные в теплицах или после длительного хранения. Такие продукты имеют более низкий уровень содержания витаминов по сравнению с овощами из открытого грунта.

· После 3-х дней хранения продуктов в холодильнике теряется около 30 % витамина С.

· При комнатной температуре этот показатель составляет около 50 %.

· При термической обработке продуктов теряется от 25 % до 90-100 % витаминов.

· На свету витамины разрушаются (витамин В₂ очень активно), витамин А боится ультрафиолета.

· Овощи без кожуры содержат значительно меньше витаминов.

· Высушивание, замораживание, механическая обработка, хранение в металлической посуде, пастеризация также очень существенно снижают содержание витаминов в исходных продуктах, даже в тех, которые традиционно считаются источниками витаминов.

· Содержание витаминов в овощах и фруктах очень широко варьируется в разные сезоны.

А также знаете ли вы…

– что так уважаемая нами морковка «отдаст» свой каротин только будучи сдобренной маслом или сметанкой, т. е. в сочетании с жирами, без которых каротин никогда не превратится в необходимый нам витамин А;

– что один фрукт киви предоставляет организму достаточное на 1 день количество витамина С;

– что минералы есть в крупах в нужном нам количестве и идеальном соотношении. Это железо, медь, галлий (стимулирует кроветворение), хром (благоприятно действует на жировой обмен);

– что приготовление пищи в медной посуде может разрушить витамин С, фолиевую кислоту и витамин Е;

– что молоко в стеклянной посуде теряет как рибофлавин, так и витамины А и Д, если при этом не хранится в темном месте;

– что хлеб, оставленный на свету, теряет эти же питательные вещества;

– чтобы получить больше витаминов из картофеля, его нужно варить или запекать в мундире.

Расчеты показывают, что даже соответствующий средним энергозатратам современного человека рацион на 2500 ккал, сбалансированный и разнообразный, дефицитен по большинству витаминов на 20-30 %.

Очевидно, что для достижения полноценной биологической активности питания необходимо введение в состав рациона не отдельно взятых витаминов, а правильно подобранных комплексов в количественном соотношении между собой и с другими пищевыми веществами.

Это связано еще и с тем, что отдельные химические процессы катализируются одновременно несколькими взаимодействующими витаминами. Так, например, для процесса окисления молочной кислоты в пировиноградную, а последнюю – в углекислоту и воду необходимо сочетание витаминов В₁, В₂ и PP. При отсутствии хотя бы одного из указанных витаминов нарушается этот важный жизненный процесс.