Текст книги "Хроническая сердечная недостаточность (патогенез, клиника, диагностика, лечение)"

где QRS – желудочковый комплекс, остальные обозначения те же, что и в предыдущей формуле.

Далее пойдет речь о гармонии структуры и функционирования сердца у людей и животных. В. Д. Цветков (1993; 1999) установил, что у млекопитающих в основе соотношения временных, механических, объемных и кровотоковых параметров лежат свойства ЗС. По его данным, продолжительность систолы, диастолы и всего кардиоцикла образует пропорцию ЗС (0,382: 0,618: 1). ЗС, или представленная в нем аффинная симметрия, в чистом виде присуще структурам сердечного цикла только в «золотом» режиме кровообращения. Такой режим соответствует покою при частоте сердцебиений, равной 63 уд/мин для человека, 94 уд/мин – для собаки. За счет ЗП удается достичь такого сопряжения с сосудистой системой, при котором сердце функционирует с минимальными затратами мышечной энергии.

В результате проведенных нами исследований удалось установить, что ЗП систолы и диастолы к кардиоциклу, систолы к диастоле у мужчин и женщин выявлялись при разных частотах сердцебиений (Малов Ю. С., 2008; 2009). Эти отношения, близкие к 0,618, наблюдались у мужчин при частоте сердечных сокращений (ЧСС) 64 уд/мин, у женщин – 55 уд/мин. При увеличении ЧСС уменьшается продолжительность систолы и диастолы, но при этом время диастолы сокращается быстрее, чем систолы. Продолжительность систолы становится больше, чем продолжительность диастолы. При ЧСС 168 уд/мин у мужчин и 144 уд/мин у женщин отношение систолы к кардиоциклу составляет 0,618, диастолы к кардиоциклу – 0,382, а отношение систолы к диастоле приближается к величине ЗП, соответствующей 1,618. Частоты сердечных сокращений, при которых наблюдается ЗП, у женщин соответствуют числам Фибоначчи, у мужчин – близки к ряду чисел, полученных от сложения через одно чисел Люка (65 и 170). Этот ряд представлен следующими числами: 15, 25, 40, 65, 105, 170 и т. д. Деленные на 5, они дают ряд чисел Фибоначчи. Следует заметить, что отношение максимальной ЧСС к оптимальной, наиболее экономичной, у женщин составляет 2,618, или квадрат 1,618, у мужчин – 2,625, или квадрат 1,620.

По-видимому, это наибольшие частоты, при которых сердце работает в пределах функциональных возможностей. Они определяют оптимальные преобразования сердца при физической нагрузке. Дальнейшее увеличение ЧСС может сопровождаться перенапряжением и повреждением мышцы сердца. Известно, что частота пульса, равная 170 уд/мин, является предельной при физических нагрузках. Это обосновано тем, что взаимосвязь между ЧСС и мощностью выполняемой физической нагрузки имеет линейный характер у большинства здоровых людей вплоть до частоты пульса 170 уд/мин. При более высокой частоте пульса эта линейная зависимость нарушается. Можно предположить, что сердце работает в пределах физиологических возможностей, когда отношение систолы к диастоле не выходит за рамки инвариант ЗП: от 0,618 до 1,618.

Различие мужчин и женщин наблюдается не только на антропологическом уровне, но и в работе сердца. У женщин систола желудочков продолжительнее, ее отношение к этому же параметру у мужчин в среднем составляет 1,081. Пропорция между отношениями продолжительности систолы к кардиоциклу у женщин и мужчин равняется, по нашим данным, 1,079. Это близко к соотношению среднего роста мужчин и женщин, которое составляет 1,072. Таково же в среднем отношение частей мужского и женского тела (15: 14). Отношение ЧСС у мужчин и женщин при ЗП (0,618 и 1,618) составляет 1,118 и 1,154, что является квадратом чисел 1,057 и 1,074, отражающих различие частей тела мужчин и женщин. Параметры структуры и функций органов мужчин и женщин, так же как пропорции их тел, отклоняются в разные стороны от золотой пропорции. Для тела человека характерно не только стремление к ЗП, но и отклонение от нее, связанное с половыми и индивидуальными особенностями, своеобразные «вариации на тему ЗП» (Васютинский Н. А., 2006).

А. М. Жирков (1995) на 46 добровольцах показал, что продолжительность систолы, диастолы и кардиоцикла при нормосистолии образует ЗП, а именно 0,382: 0,618: 1. Изменение соотношения продолжительности систолы с изучаемыми параметрами он использовал для диагностики гипертонической болезни (ГБ) и прогноза течения инфаркта миокарда (ИМ).

Оказалось, что показатели пульсового, минимального и максимального артериального давления (АД) находятся в отношении 0,365: 0,635: 1, т. е. близки к ЗП. Характерно, что это соотношение в аорте не изменяется при разном уровне нагрузки и разной частоте сердцебиений.

В своей работе В. Д. Цветков (1993) впервые отметил, что существует пропорциональность, близкая к ЗС, между среднесистолическим, среднедиастолическим и средним давлением в аорте.

Отношения между систолическим АД (САД) и диастолическим АД (ДАД), диастолическим и пульсовым АД (ПАД) представляют собой величины, приближающиеся к ЗП (Черныш П. П., 2003).

Исследование АД, проведенное нами совместно с А. Н. Куликовым у 275 нормотензивных (здоровых) лиц в возрасте 18 – 50 лет классическим методом Короткова и осциллографическими методами, подтвердило данные результаты (табл. 1). Соотношения САД/ДАД и ДАД/ПАД были близки к ЗП и не зависели от возраста. Отклонения САД/ДАД от ЗП в среднем не превышали ±2,5 %, а ДАД/ПАД – ±4 %.

Наиболее близки к инвариантам ЗП были отношения данных показателей у здоровых лиц в возрасте от 31 до 40 лет. Более близким к ЗП можно считать АД, равное 110/68 мм рт. ст. Известно, что уровень АД может зависеть от места, условий, времени измерения давления, физической и умственной нагрузки, класса измерительных аппаратов и т. д. Значения АД при традиционном способе измерения врачом, аутометрии в офисе, при повторном измерении врачом, по данным суточного мониторирования и аутометрии АД вне клиники достоверно не различались.

Таблица 1

Отношения САД/ДАД и ДАД/ПАД у здоровых лиц в зависимости от возраста

Отклонение отношения САД/ДАД от пропорции ЗС не превышало 2 %, а ДАД/ПАД было не более 4 %, что вполне допустимо. Более выраженное увеличение отношения ДАД/ПАД при первом измерении АД врачом связано с повышением диастолического давления как реакцией на «белый халат». Уменьшение этого отношения при амбулаторном исследовании обусловлено особенностями модели измерительных приборов, занижающих диастолическое давление.

При аутометрии АД у нормотензивных пациентов в течение суток отношение САД/ДАД утром составило 1,638, вечером – 1,635, т. е. мало менялось и было близко к ЗП. Отношение ДАД/ПАД соответственно было равно 1,587 и 1,590. Эти пропорции не изменялись также и в ночное время. По итогам трехдневной аутометрии у 105 нормотензивных лиц АД оставалось стабильным и в среднем равнялось 117/72 мм рт. ст., что соответствовало пропорции ЗС (САД/ДАД = 1,625, ДАД/ПАД = 1,6). Эти показатели свидетельствуют о том, что у здоровых лиц соотношение систолического и диастолического, а также диастолического и пульсового АД представляет собой ЗП. Можно предположить, что выявленная закономерность отражает оптимальное функционирование сердца – обеспечение кровью органов и тканей.

Нами исследованы АД и вышеуказанные отношения у больных разными формами артериальной гипертензии (АГ): ГБ I – II стадии, преходящая артериальная гипертензия (ПАГ), изолированная клиническая гипертензия (ИКГ) и «маскировання» артериальная гипертензия (МАГ) (табл. 2).

Таблица 2

Средние значения АД и отношения САД/ДАД и ДАД/ПАД в зависимости от формы гипертензии

Анализ полученных данных показал, что, несмотря на различные уровни АД при разных формах гипертензии, отношения САД/ДАД мало чем отличались друг от друга и были близки к пропорции ЗС. Это указывает на синхронное повышение систолического и диастолического давления у больных с разными формами гипертензии. Соответствие отношений ДАД/ПАД пропорции ЗС отмечено у больных ГБ, ПАГ и МАГ. Только у больных ГБХ наблюдалось более выраженное отклонение этого отношения от ЗС (9 %). Оно вызвано несинхронным повышением ДАД по сравнению с САД, что способствовало уменьшению ПАД.

Таким образом, у больных ГБ I – II стадии и другими формами гипертензии повышение САД и ДАД происходило в соответствии с закономерностями ЗС.

Эти же показатели исследовались у 132 больных ишемической болезнью сердца (ИБС) и ГБ с признаками ХСН. Пациенты были разбиты на три группы в соответствии с классификацией АСС/АНА. Систолическое и диастолическое АД у них оказалось достоверно выше, чем в контрольной группе. Пульсовое давление у больных с ХСН в стадии А мало чем отличалось от такового у здоровых. На стадиях В и С оно достоверно превышало контрольное. Это повлияло на отношения САД/ДАД и особенно ДАД/ПАД у больных в стадии А. Отклонения данных показателей от ЗС составили соответственно 8,6 и 26 %, что достоверно больше, чем в контрольной группе. Отсюда можно сделать вывод, что развитие ХСН сопровождается нарушением гармоничного функционирования сердца. Это проявляется в изменении пропорций между САД и ДАД, ДАД и ПАД.

Таким образом, у больных ГБ и ИБС с СН о нарушении гармоничности функционирования сердца можно судить по изменению пропорций между показателями артериального давления.

Отношение САД/ДАД, близкое к ЗП (0,618), В. В. Шкарин (1998) назвал структурной точкой АД, которая отражает нормальное функционирование сердца. У больных артериальной гипертензией этот показатель отклонялся от данной точки.

Следует обратить внимание на то, что отношения САД/ДАД и ДАД/ПАД больше всего соответствуют ЗП при измерении АД с помощью классического аускультативного метода по Н. С. Короткову. При осциллографических методах исследования отклонение отношения САД/ДАД от ЗП достоверно больше, чем при измерении АД по методу Н. С. Короткова. Это обусловлено некоторым занижением ДАД при измерении АД осциллографическим методом. Оказалось, что у здоровых людей существует определенная пропорция между САД и конечным систолическим объемом левого желудочка (ЛЖ). Она равна квадрату числа 1,618. Ее изменение свидетельствует о нарушении сократительной способности миокарда, что наблюдается у больных ГБ с ХСН.

По данным В. Д. Цветкова (1993), у млекопитающих отношение длительностей систолы и кардиоцикла в покое одинаково и равно 0,40 – 0,46, независимо от вида животных, их веса и частоты сердечных сокращений. В покое доля ударного выброса составляет 0,37 – 0,42 от конечного диастолического объема, тогда как доля остаточного объема должна составлять 0,58 – 0,63. В состоянии покоя сердце млекопитающих сокращается в режиме, при котором систола, диастола и суммарные характеристики сердечного цикла соотносятся между собой в пропорции ЗС. Наши исследования (Малов Ю. С., 2008; 2009) показали, что доля ударного объема (УО) у здоровых людей равняется 0,58 – 0,65 конечного диастолического, а доля конечного систолического – 0,42 – 0,35. Таким образом, значения этих долей приближаются к 0,6 и 0,4.

При открытом митральном клапане в левый желудочек поступает 58 % крови от общего ее количества в кардиоцикле, и еще 42 % – в течение систолы предсердий. В левое предсердие (ЛП) 37 % крови поступает в фазе раннего наполнения и 63 % – в фазе позднего наполнения. При изучении эхокардиограмм 105 здоровых лиц нами было установлено, что соотношение скорости раннего трансмитрального кровотока и скорости в период сокращения предсердий составляет в среднем 1,581, что соразмерно ЗП (1,618). Отклонение составляет менее 4 %, что укладывается в математические погрешности. По данным разных источников, эта величина колеблется от 1,6 до 1,638. То есть она представляет собой инвариант, характеризующий гармоничную работу сердца. Уменьшение его свидетельствует о диастолической дисфункции ЛЖ.

Большой вклад в диагностику ХСН с использованием инвариантов ЗП внес П. П. Черныш (2003). Он на обширном материале (118 здоровых лиц) показал, что отношения продолжительности систолы к диастоле, диастолы к кардиоциклу, систолы предсердий и желудочков к кардиоциклу приближаются к 0,618. Такая же закономерность прослеживается при сопоставлении конечного систолического размера (КСР) с конечным диастолическим размером (КДР) левого желудочка, конечного систолического объема (КСО) с УО и УО с конечным диастолическим объемом (КДО). Отношение КСО/КДО соответствует величине, близкой к 0,382. Отклонения, как правило, не превышают 5 % (Малов Ю. С., Черныш П. П. 2007; Малов Ю. С., 2009). Если фракция выброса также является инвариантом ЗП, то пределы ее колебаний в норме не должны быть столь широкими, как принято считать в кардиологии в настоящее время. Можно предположить, что эти пределы составляют 58 – 65 %, так как отношение УО/КДО у здоровых лиц равнялось 0,58 – 0,65 (в среднем 0,618 ± 0,031).

Как показывают приведенные литературные данные и результаты собственных исследований, строение и функционирование сердца основано на принципе ЗП, которая проявляется при оптимальной работе данного органа, т. е. в покое. Отношения параметров структур и функций сердца в покое у здоровых людей близки к ЗП. По мнению В. Д. Цветкова (1999), организация сердечного цикла в соответствии с ЗП и числами Фибоначчи является результатом эволюционного развития млекопитающих. При патологии эти соотношения нарушаются и могут быть использованы для диагностики заболеваний сердца, в том числе и ХСН.

ГЛАВА 2
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Терминология является атрибутом любой науки и отражает уровень ее знаний. Каждый термин должен иметь одно значение. Содержание понятия как знания раскрывается в его определении. Аристотель писал: «Иметь не одно значение – это значит не иметь ни одного значения; если у слов нет (определенных) значений, тогда утрачена всякая возможность рассуждать друг с другом, а в действительности и с самим с собой».

К сожалению, в толковании термина «сердечная недостаточность» в последнее время наметилась явная неопределенность. У него нет единого значения. Это происходит от смещения представлений о части и целом. Сердечная недостаточность – это часть ряда болезней сердечно-сосудистой системы как целого. Но в общем мнении исследователей она сама превращается в болезнь, т. е. в целое. А те заболевания, синдромом которых она является, становятся причиной ее развития или, более того, «фактором риска», или триггером развития. Это сильно затрудняет ее понимание.

СН неизбежно проявляется при всех заболеваниях сердца, при которых страдает его сократительная (насосная) функция, что приводит к нарушению общей гемодинамики. Кроме того, СН может возникать у больных с патологией других органов и систем, которая сопровождается увеличением нагрузки на миокард или вызывает вторичное повреждение сердца. Из современной литературы порой трудно понять, к какой категории относятся эти проявления. В настоящее время существуют две точки зрения. Одна из них рассматривает СН как синдром, т. е. проявление болезни, другая – как нозологическую форму, болезнь. В третьей редакции Национальных рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) и Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) (2009), хотя и петитом, но четко заявлено, что «с современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме». Однако подобная клиническая картина может встречаться при заболеваниях крови, легких и почек. Клиническая картина не является основанием для утверждения ХСН нозологической формой. Возникает вопрос, к какой категории следует относить подобные изменения.

Чтобы разобраться в этом вопросе, необходимо остановиться на понятиях болезни и синдрома. К сожалению, исходя из прагматических целей и предлагаемых стандартов диагностики и лечения больных, эти понятия трактуются размыто. В одних случаях болезни называют синдромами, в других – синдромы болезнями. Заболевание кишечника обозначают как синдром раздраженного кишечника, а синдром почечной недостаточности – хронической почечной болезнью. То же самое можно сказать о хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и о других синдромах. Как правило, синдромы называют болезнями, когда они ярко проявляются, особенно в завершающей стадии основного заболевания. Примером тому служит синдром ХСН. С научной точки зрения такой подход неприемлем.

Научная база медицины, ее многовековой прогресс имеют под собой фундамент нозологии заболеваний, уточнения их причинно-следственных зависимостей и концепции этиологии и патогенеза болезней (Гогин Е. Е., 2010). Синдромный диагноз необходим для неотложной практики лечения. Под отдельной нозологической формой следует понимать болезненный процесс, имеющий определенную причину (этиологию), механизмы развития (патогенез) и клинико-анатомическую картину, свойственные этой болезни и отличающие ее от всех других (Саркисов Д. С., 2000). Исходя из этого определения, ХСН не может быть отнесена к нозологической форме (болезни). Она не имеет ни специфической анатомической картины, ни единой причины.

В нашем понимании, болезнь есть острый или хронический процесс, развивающийся в организме и характеризующийся нарушениями целостности структур и их функций (гомеостаза), вызванными внешними или внутренними факторами (Малов Ю. С., 2007а). Для развития заболевания должна быть причина. Этиология (причинность) всегда есть результат взаимодействия двух факторов, как правило, внутреннего и внешнего. К внутренним факторам относят различные генные нарушения, обусловленные соматическими мутациями или полиморфизмом. Внешние факторы представлены многочисленными микроорганизмами, многоклеточными паразитами, физическими и химическими воздействиями, дефицитом питания и кислорода (Малов Ю. С., 2007a; 2007b).

Ни одна из этих причин не может вызвать СН. В основе ее формирования, по литературным данным, лежат заболевания сердечно-сосудистой системы и других органов и систем, протекающие с поражением сердца. Эти заболевания, по результатам Фремингемского исследования (Ho K. K. [et al.], 1993), считаются основным критерием диагностики ХСН. Однако почему-то забывают, что СН – лишь проявление этих заболеваний. Не будь поражения сердца, не было бы и СН. По своей сути болезнь в принципе не может быть причиной присущего ей синдрома.

Главным аргументом для обозначения ХСН как болезни, самостоятельной нозологической формы, стала современная нейрогормональная модель патогенеза, развивающегося по единому механизму (Braunwald E., 1992). По этой концепции, в основе развития СН лежит активация симпато-адреналовой системы (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Но активация нейрогормональных систем есть проявление функциональных, а не морфологических сдвигов. Функциональные расстройства не могут приводить к структурным изменениям. Утверждение о том, что активация указанных систем является причиной ремоделирования сердца, т. е. морфологических изменений, звучит как-то неубедительно.

Следует заметить, что без поражения каких-либо структур, в том числе и сердца, сами по себе эти системы не активизируются. Первопричиной развития ХСН могут быть или повреждение структур сердца, или чрезмерная нагрузка на сердце, превышающая его сократительную способность, но никак не нейрогормональные нарушения. Последние, скорее всего, представляют собой компенсаторные реакции, направленные на поддержание сократительной функции миокарда. Патогенез гипертонической болезни и ишемической болезни сердца включает в себя также активацию САС и РААС, а в патогенезе ГБ и ХСН есть ряд общих механизмов (Ольбинская Л. И., 2002). Вернемся к вопросу о том, чем вызвана активация этих систем. Скорее всего, она обусловлена поражением структур сердца и направлена на восстановление нарушенной сократительной функции миокарда. Однако и САС, и РААС активируются при заболеваниях не только сердца, но и почек, печени и эндокринных желез. Это не что иное, как проявление компенсаторных реакций, возникающих при повреждении органов или систем организма.

С точки зрения прагматизма, выделение ХСН в качестве нозологической формы, возможно, и оправданно. Такой подход позволяет врачу поликлинического звена, не прибегая к сложным исследованиям, при выявлении симптомов СН назначать соответствующее лечение. При развитии острой сердечной недостаточности (ОСН) такая тактика не просто оправданна, но и необходима. Без оказания неотложной помощи больной может погибнуть. Однако это в корне неверно при лечении хронических больных: лечить нужно больного или, по крайней мере, болезнь у больного, а не синдром болезни. По-видимому, этим можно объяснить высокую смертность больных с ХСН, несмотря на ее терапию самыми эффективными препаратами. К признакам СН как болезни можно было бы отнести нарастание ее симптомов по мере прогрессирования основного заболевания. Это создает иллюзию стадийности течения процесса. Не случайно в предыдущих отечественных классификациях недостаточности кровообращения, да и в последней классификации ХСН (Беленков Ю. Н., 2001; Стражеско Н. Д., 1957) выделяют стадии, а стадийность течения присуща как раз хроническим заболеваниям.

Стадийность отражает выраженность изменений морфологических структур органа при прогрессировании болезни. Обратного течения хронической болезни не происходит: последующая стадия болезни никогда не переходит в предыдущую. С развитием болезни сердца нарастают и функциональные нарушения, т. е. выраженность этого синдрома. В случае СН это нарушение одной из функций сердца – сокращения.

Однако масштаб функциональных нарушений зависит не только от структурных повреждений, но и от компенсаторных возможностей организма. В зависимости от этих возможностей СН как функциональный синдром, тесно связанный с патологией структур сердца, может проявляться различной степенью тяжести. Так, при успешном лечении основного заболевания или при восстановлении компенсаторных механизмов она уменьшается, при обострении болезни – нарастает. А это значит, что признак стадийности также не позволяет отнести СН к болезням.

Если СН – не болезнь, то что она собой представляет? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо остановиться на понятии «синдром». В настоящее время термин «синдром» имеет разные значения, порой противоположные. Синдромом нередко называют отдельные симптомы (болевой синдром) или симптомокомплексы, отражающие суть клинической картины болезни. Понятием «синдром» также обозначают недостаточно изученную болезнь с неясной этиологией и патогенезом, даже группу болезней, имеющих сходную клиническую картину и одинаковые подходы к лечению, но разную этиологию (синдром неязвенной диспепсии) или какие-то общие механизмы развития патологических процессов (метаболический синдром). Из сказанного следует, что синдром в наше время превратился в мультипонятийную категорию. В каждом конкретном случае необходимо уточнять, какой смысл, какое значение вкладывается в этот термин. Размытость понятия «синдром» значительно затрудняет понимание самой сущности этого явления и болезни в целом. Ни к одной категории перечисленных синдромов ХСН отнести нельзя. Она представляет собой диагностический синдром как совокупность симптомов, имеющих общий генез. Диагностические синдромы подразделяют на морфологические и функциональные. Они могут встречаться при разных заболеваниях и часто используются для их диагностики, особенно для проведения дифференциального диагноза. Выраженность этих синдромов определяется тяжестью поражения органа или системы и компенсаторными возможностями организма. По мере прогрессирования заболевания степень тяжести такого синдрома нарастает. При спонтанном уменьшении активности патологического процесса или под влиянием лечения клинические проявления ослабевают, при обострении болезни – усиливаются. Функциональные синдромы отражают степень выраженности функциональных расстройств пораженного органа или системы. Синдром, именуемый сердечной недостаточностью, или недостаточностью кровообращения, развивается при разных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, но имеет один и тот же генез – нарушение сократительной способности сердца.

Из изложенного следует, что СН представляет собой функциональный синдром целого ряда заболеваний сердца и сосудов. Ее нельзя отнести к категории осложнений, как это часто делается. СН есть атрибут, неотделимая часть клиники сердечно-сосудистых заболеваний с поражением структур сердца. Это подтверждено Рекомендациями Европейского общества кардиологов (пересмотр 2012 г.) и Национальными Рекомендациями ОССН, РКО и РН МОД (четвертый пересмотр 2013 г.). СН определяется клинически как синдром, при котором пациенты имеют типичные симптомы (одышка, отеки лодыжек, усталость) и признаки (повышение давления в яремной вене, хрипы в легких, смещение верхушечного толчка), вызванные нарушением структуры и функции сердца.

Она может быть рассмотрена только как ослабление сократительной функции сердца, приводящее к нарушению внутрисердечной и общей гемодинамики, вызванное различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы. В узком смысле слова под СН понимают снижение сократительной способности сердца (недостаточность миокарда, миокардиальная недостаточность) (Антони Г., 1986). Такие состояния наблюдаются при хронической перегрузке давлением или объемом, при гипоксии, при передозировке антагонистов кальция, отравлении солями кобальта и т. д.

Сердечной недостаточностью в широком смысле слова называют состояние, при котором сердце не способно поддерживать необходимый уровень кровообращения, определяемый величиной сердечного выброса (СВ). На ранней стадии развития болезни сердца СН проявляется только при физической нагрузке, на поздней – ивпокое. Данное определение СН соответствует термину «недостаточность кровообращения», который широко использовался в отечественной медицине. При таком понимании речь идет не только о поражении структур сердца, внутрисердечной гемодинамике, но и о нарушении общего кровообращения, т. е. о недостаточности кровоснабжения всего организма, гипоперфузии тканей, в первую очередь самого сердца, головного мозга, почек и мышц. Сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения) есть проявление различных заболеваний сердца.

Условно различают острую и хроническую СН, хотя деление синдрома как такового на острый и хронический, в отличие от болезни, по-видимому, не совсем правильно. Деление СН на острую и хроническую определяется не характером этого состояния, не длительностью его протекания, а особенностями вызвавшего его патологического процесса (заболевания). Острая и хроническая СН проявляются одними и теми же симптомами, чаще различной степени выраженности. Различие их заключается только в том, что первая развивается у больных с острыми поражениями сердца, вторая – при хронических процессах.

Под ОСН условно понимают синдром, который возникает при остро развившейся болезни (например, инфаркте миокарда, остром гломерулонефрите) и неготовности компенсаторных механизмов включиться в процесс поддержания работы поврежденного органа и организма в целом. Согласно литературным данным (Национальные рекомендации ВНОК и ОССН, 2009; Обрезан А. Г., Вологдина И. В., 2002), ОСН проявляется острой (кардиогенной) одышкой, связанной с быстрым развитием легочного застоя, вплоть до отека легких или кардиогенного шока. Она, как правило, бывает следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого ИМ, реже возникает при перегрузке давлением и недостаточной компенсации функции сердца. Степень выраженности СН в большой степени зависит от величины повреждения органа и компенсаторных возможностей организма. При небольших повреждениях органа и достаточной компенсации его функции данный синдром в обычных условиях может вовсе не проявляться клинически или проявляться незначительно. В этих случаях для его выявления требуется применение функциональных проб или специальных методов исследования.

Различают острую левожелудочковую недостаточность – сердечную астму, и острую правожелудочковую недостаточность. Первая обусловлена резким снижением сократительной способности ЛЖ, вторая возникает в результате тромбоэмболии легочной артерии. Синдром ОСН всегда требует оказания неотложной терапии.

Чаще происходит постепенное нарастание признаков СН. На завершающем этапе развития болезни, в силу резкого нарушения сократительной функции сердца и исчерпания компенсаторных возможностей, синдром СН проявляется максимально и нередко завершается летальным исходом.

Постепенное развитие данного синдрома принято называть хронической недостаточностью кровообращения (ХНК). Термин «хроническая сердечная недостаточность» – это синоним ХНК, предложенный А. Л. Мясниковым. Оба термина призваны обозначать одно и то же состояние больного. Название ХНК, на наш взгляд, более точно отражает суть этого состояния, ибо оно указывает на нарушение как внутрисердечной, так и общей гемодинамики. Однако для унификации терминологии и приведения ее в соответствие с международной рекомендовано применять термин ХСН, который должен трактоваться только в широком смысле этого понятия.

Формулировка, данная в Европейских рекомендациях по диагностике и лечению ХСН (Guidelines for the diagnosis… 2005; Swedberg K. [et al.], 2005), определяет СН как «патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью и возможностями сердца». Современная нейрогуморальная модель патогенеза доказала, что развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения сердца. На наш взгляд, это обусловлено однотипностью возникновения компенсаторных реакций при различных сердечно-сосудистых заболеваниях.

По мнению А. Г. Обрезана и И. В. Вологдиной (2002), ХСН представляет собой комплексный клинический синдром множественной этиологии, обусловленный снижением насосной (наполнение и/или изгнание) деятельности сердца и приводящий к сложным приспособительным и патологическим реакциям гемодинамических (изменения сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС)), нейрогуморальных (САС, РААС, эндотелин, вазопрессин, простациклин, брадикинин, натрийуретические пептиды) систем и к метаболическим нарушениям, что имеет клиническое выражение в виде одышки, сердцебиений, повышенной утомляемости, ограничения работоспособности и признаков задержки жидкости в организме. Определение чрезмерно размыто и скорее напоминает резюме по данной проблеме, чем дефиницию ХСН. Не совсем понятно, что авторы вкладывают в понятие «комплексный синдром». Клинический синдром по своей сути представляет комплекс (совокупность) симптомов, что и подтверждается конечной частью определения. Данный синдром – это проявление болезней сердца, а поэтому болезнь не может быть его причиной. Множественной этиологии ХСН не существует. Заболевания, которые проявляются этим синдромом, не могут быть его причиной. Даже причины, вызвавшие сами болезни, однозначно не приводят к ХСН. Единственной причиной ХСН следует считать нарушение сократительной функции сердца.