Текст книги "Хроническая сердечная недостаточность (патогенез, клиника, диагностика, лечение)"

ГЛАВА 3
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Определение ХСН как болезни вызвало необходимость изучения ее распространенности, этиологии, патогенеза и лечения. При решении этой проблемы исследователи встретились с целым рядом трудностей, которые при современных подходах оказались неразрешимыми. Если же рассматривать ХСН как синдром хронических заболеваний сердца, то частота ее проявлений должна соответствовать встречаемости этих заболеваний. В большинстве экономически развитых стран, в том числе и в России, заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимают первое место. По данным эпидемиологических исследований, распространенность АГ и ИБС растет из года в год, вместе с ней увеличивается и число больных с ХСН. По-видимому, это положение ни у кого не вызывает сомнения. При любом заболевании сердца нарушается его сократительная функция, а значит, появляется СН, выраженность которой зависит от объема повреждения и компенсаторных ресурсов.

При рассмотрении ХСН как болезни, а хронических заболеваний сердца как ее причины возникает целый ряд проблем. Основная из них – отсутствие единых критериев диагностики и методов раннего распознавания ХСН. К сожалению, исследователи, изучающие распространенность ХСН, пользуются разными критериями диагностики и в основном учитывают только выраженные формы – ХСН III – IV ФК. Такой подход значительно искажает истинное положение дел и, в первую очередь, не позволяет определить частоту выявляемости данной патологии.

Выводы о распространенности ХСН во многом зависят от контингента больных, включенных в статистическую выборку, от различий в дизайне исследования, от возраста и пола исследуемых групп населения, а главное, от критериев диагностики.

Довольно часто начальные проявления ХСН, выявляемые только при физической нагрузке, вообще не принимаются во внимание. Более того, в настоящее время нет надежных методов диагностики ранних стадий этого синдрома, обозначаемых как сердечная недостаточность напряжения. Диагностика ХСН с применением мягких критериев вряд ли отражает истинную распространенность данного синдрома. Эти критерии включают: наличие сердечно-сосудистых заболеваний, одышки при медленной ходьбе и более выраженной. Такие признаки проявляются у больных с ХСН II – III ФК. Жесткие критерии диагностики (наличие сердечно-сосудистых заболеваний, одышки при медленной ходьбе, тахикардии, отеков любой выраженности и слабости любой степени) выявляют ХСН III – IV ФК. К жестким критериям также относят величину ФВ менее 40 %.

Диагностика ХСН по показателям ФВ ЛЖ не может считаться достоверной, ибо эта величина оказывается нормальной (более 50 %) у 55 % пациентов с очевидной СН и даже у 20 % больных с тяжелыми формами СН (Мареев В. Ю. [и др.], 2006а). В ближайшем будущем ожидается увеличение числа больных с нормальной сократимостью миокарда (Owan T. E. [et al.], 2006), правильнее сказать – с сохраненной ФВ. В 80-х гг. прошлого столетия уже высказывались сомнения относительно некорректного использования ФВ в качестве показателя сократительной функции миокарда. И это было подтверждено более поздними исследованиями.

В настоящее время нормативные значения ФВ ЛЖ недостаточно обоснованы научными данными. Поэтому она не может служить единственным ориентиром для постановки диагноза ХСН. По результатам наших исследований, ФВ у здоровых людей колеблется от 58 до 65 %. Как ее увеличение, так и уменьшение есть признак нарушения сократительной функции ЛЖ.

Отсутствие единых подходов к постановке диагноза приводит к значительным расхождениям при изучении не только распространенности ХСН, но и гендерных различий, а также при определении ее прогноза. Сам факт заболевания сердца и сосудов по критериям существующих классификаций уже подразумевает присутствие ХСН различной степени выраженности. Она наблюдается у больных на всех стадиях развития сердечно-сосудистых заболеваний. Отсутствие хронических заболеваний сердца практически исключает наличие ХСН.

Жесткие критерии диагностики, позволяющие выявить ХСН III – IV ФК, вряд ли годятся для изучения распространенности данного синдрома (болезни). При таком подходе трудно себе представить, что статистика, основанная на весьма условных показателях, дает обоснованные результаты и объективную оценку. Она не учитывает больных с доклиническими (скрытыми) формами ХСН (ХСН напряжения), не всегда имеющими явные признаки.

Зависимость распространенности ХСН от критериев включения ярко подтверждают результаты европейских исследователей. По Фремингемским критериям, уровень распространенности ХСН составлял 4,1 случая на 1000 мужчин и 1,6 на 1000 женщин (Ho K. K. [et al.], 1993; Remes J. [et al.], 1992). При использовании мягких критериев этот уровень оказался равен соответственно 24,5 и 19,4 случаев (Mosterd A. [et al.], 2001), т. е. в 6 – 12 раз больше. Эти данные подтверждаются отечественными исследователями. При анализе репрезентативной выборки были выявлены 8,9 % больных с ХСН, диагностированной по мягким критериям (Агеев Ф. Т. [и др.], 2004; Агеев Ф. Т. [и др.], 2010; Мареев В. Ю. [и др.], 2006а; Мареев В. Ю. [и др.], 2006b). При использовании жестких критериев больных оказалось 2,3 %. Мягкие критерии диагностики позволяют выявлять больных с ХСН I – IV ФК, но даже при этом обнаруживаются не все случаи СН напряжения. Жесткие критерии дают возможность учитывать больных только с ХСН III – IV ФК (Агеев Ф. Т. [и др.], 2010; Мареев В. Ю. [и др.], 2006a). По результатам клинических исследований с использованием инструментальных методов, в Европейской части РФ распространенность ХСН I – IV ФК по Фремингемским критериям составляла 7 %, а ХСН III – IV ФК – 2 % (Беленков Ю. Н. [и др.,], 2006b; Фомин И. В. [и др.], 2006). В настоящее время принято считать, что распространенность клинически выраженной ХСН составляет около 2 % среди взрослого населения от 25 до 80 лет.

По данным исследования MONICA (Tunstall-Pedoe H. [et al.], 1994), больных с отсутствием симптомов СН в среднем в каждой группе почти столько же, сколько пациентов с классической симптоматикой этого синдрома. Реальная распространенность ХСН в Европе в 2 раза выше, чем дает статистика, за счет асимптомных форм СН (McMurray J. J. [et al.], 2007). Среди пациентов с явной клинической картиной ХСН женщин оказалось больше, чем мужчин. Соотношение их составило 7: 3. В группе пациентов с асимптомными формами СН соотношение полов было обратным (Mosterd A. [et al.], 2001).

Ранее уже отмечалось, что ХСН развивается у каждого больного хроническим сердечно-сосудистым заболеванием. Однако степень выраженности ее будет зависеть от того, на какой стадии болезни пациент становится объектом исследования врача. Об этом свидетельствуют только что приведенные сведения о наличии у больных скрытых форм СН.

При исследовании больных ГБ, ИБС и ИМ предложенными нами методами с использованием принципа золотой пропорции (см. разд. 7.6) у всех пациентов была выявлена ХСН I – IV ФК, обусловленная систолической и диастолической дисфункцией ЛЖ. У части больных ГБ в покое были получены отрицательные результаты, но при физической нагрузке выявлялись признаки СН, состоящие в увеличении продолжительности систолы и уменьшении длительности диастолы относительно кардиоцикла. Это подтверждается и эхокардиографическим методом с использованием отношений размеров и объемов ЛЖ во время систолы и диастолы (Малов Ю. С., 2011a; 2011b).

Разный уровень распространенности ХСН, полученный в различных популяциях, зависит в значительной мере от дизайна исследования. Но даже и те результаты, которые приводятся в литературе, заставляют задуматься над решением проблемы достоверной диагностики ХСН.

По литературным данным, во всем мире ХСН страдают около 22 млн человек. В Европе это число составляет 6,5 млн, в США – 5 млн (2,3 % населения США старше 20 лет) (Cleland J. G. F. [et al.], 2001). В России в 2002 г. зарегистрировано 8,1 млн больных, из них 3,4 млн имели ХСН III – IV ФК (Агеев Ф. Т. [и др.], 2004).

Частота ХСН зависит от возраста пациентов. Так, в возрасте 45 – 64 лет она встречается у 3 % пациентов, в возрасте 67 – 75 лет – у 6 %, в возрасте старше 75 лет – у 10 %(HoK.K.[etal.], 1993). Средний возраст больных с ХСН в Европейской части РФ составил 63,7 ± 10,9 лет, мужчин – 63,3 ± 11, женщин – 64,0 ± 11,0. В Европе средний возраст больных в выборках был выше 67 лет (Мареев В. Ю. [и др.], 2006b). Максимальная распространенность ХСН приходится на возраст 60 – 69 лет. Значительно чаще ХСН страдают женщины, на их долю пришлось 70,9 % от всех исследуемых.

При обследовании в кардиологических стационарах ХСН была зафиксирована у 92 % больных. Оказалось, что только тест с 6-минутной ходьбой имел положительный и высокочувствительный результат в 92,8 % случаев. Этот показатель тесно связан с одышкой, которая была подтверждена в стационаре в 89,5 % случаев (Беленков Ю. Н. [и др.], 2006b).

Статистические данные отмечают неуклонный рост числа случаев ХСН во всем мире. Если в конце прошлого столетия в экономически развитых странах ХСН страдали 1 – 2 % населения (Мареев В. Ю. [и др.], 2006a), то в настоящее время эта доля достигла 5 %. В США ежегодно диагностируется до 400 тыс. новых случаев ХСН.

Распространенность ХСН в Европе составляет 5,5 % (Cleland J. G. [et al.], 2005; Cleland J. [et al.], 2000). Примерно такие же данные (5,6 %) были получены при эпидемиологическом исследовании населения Российской Федерации (Агеев Ф. Т. [и др.], 2004; Агеев Ф. Т. [и др.], 2010).

Данные Фремингемского исследования свидетельствуют, что главной причиной ХСН является ишемическая болезнь сердца (у 40 % мужчин и женщин), на 2-м месте идет артериальная гипертензия (у 37 % женщин и у 30 % мужчин). Часть больных имела сочетание ИБС и АГ (Jones C. G. [et al.], 2000). При анализе 31 эпидемиологического исследования, по данным J. R. Teerlink [et al]. (1991), ИБС была названа главной причиной развития ХСН в 50,3 % случаев, идиопатические повреждения миокарда – в 18,2 %, клапанные пороки сердца – в 4 %,АГ – в 3,8 %.Приналичии ИБС у больных до 65 лет ХСН чаще развивалась у мужчин, чем у женщин. В возрастной группе старше 65 лет риск развития ХСН на фоне ИБС был выше у женщин, чем у мужчин (Агеев Ф. Т. [и др.], 2004).

Дискуссионным остается вопрос о причинах развития ХСН (подробнее см. гл. 4). Значительная часть исследователей считает, что в основе развития ХСН лежит нарушение сократительной функции миокарда. Но в последнее время к причинам возникновения ХСН относят патологические процессы в сердце, ассоциированные с конкретным синдромом или болезнью. Так, основной причиной развития ХСН I – IV ФК в популяции Европейской части РФ, согласно исследованию «ЭПОХА – О – ХСН», является АГ, выявляемая у 87,2 % больных с ХСН (Агеев Ф. Т. [и др.], 2010). Второй по частоте причиной развития ХСН была ИБС. Она встречалась у 57,8 % больных с ХСН I – IV ФК. В 17,4 % случаев в анамнезе больных с ХСН отмечался инфаркт миокарда, что в 17 раз чаще, чем в среднем в популяции. По результатам других исследований, частота ИБС как фактора риска развития ХСН колеблется от 50,3 до 59 %. У ⁴/₅ всех больных СН ассоциируется с АГ и у ²/₃ больных – с ИБС.

Комбинация ИБС и АГ или наличие одного из этих заболеваний встречается у 90 % больных с ХСН (The ONTARGET Investigators, 2008). Следует заметить, что сочетание двух болезней не означает, что одна из них является причиной другой. На наш взгляд, ХСН представляет собой не болезнь, а синдром этих заболеваний (см. гл. 2). Вызывает некоторое недоумение, когда мерцательную аритмию – симптом хронических заболеваний сердца – рассматривают как одну из причин развития ХСН. Она обнаруживается у 12,7 % больных с ХСН. Выявление мерцательной аритмии у больных с ХСН – еще не повод объявлять ее причиной развития СН, как и указанные выше болезни. Сама мерцательная аритмия – это следствие тех же заболеваний сердца, что и ХСН: кардиосклероза, стеноза митрального отверстия, тиреотоксикоза, тяжелых воспалительных поражений миокарда. В этом случае правильнее говорить о том, что к развитию ХСН приводят поражения структур сердца, а не симптом этих заболеваний, которым является мерцательная аритмия. Безусловно, и ХСН, и мерцательная аритмия – проявления поражения структур сердца. Появление мерцательной аритмии усугубляет течение ХСН, но это вызвано прогрессированием основного заболевания.

В последнее время особое внимание уделяется сахарному диабету как причине развития ХСН. В российской выборке он выявлен у 16 % больных c ХСН (Агеев Ф. Т. [и др.], 2004). Частота сахарного диабета может колебаться от 15 до 25 %. Трудно себе представить, что именно он служит непосредственной причиной ХСН. Скорее всего, развитие ХСН у таких больных идет опосредованно. Нарушение углеводного и жирового обмена приводит к возникновению атеросклероза и развитию ИБС, а затем уже формируется ХСН. Сахарный диабет 2-го типа может предшествовать ИБС или следовать за ней. Чаще процессы нарушения углеводного и жирового обмена идут параллельно. Примером тому может служить метаболический синдром, при котором у больных часто выявляется ХСН.

ХСН является одним из частых поводов для госпитализации. Особенно это касается категории пожилых людей. Почти половина больных (49 %) госпитализируется в связи с утяжелением ХСН. Ее считают одной из главных причин инвалидизации и смертности больных. Такое утверждение, правда, вызывает определенное сомнение. ХСН как синдром целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы определяет тяжесть их течения, но не смертность и инвалидизацию. Причиной этих последних служат те заболевания сердца и сосудов, которые влекут за собой СН, и их осложнения. К числу осложнений можно отнести: нарушения ритма сердца, отек легких, застойную пневмонию, тромбоэмболии, сердечный цирроз печени, нарушения мозгового кровообращения. Ухудшение прогноза жизни больных с ХСН определяется возрастом больных, ранее перенесенным ИМ или инсультом, наличием у них сахарного диабета, постоянной фибрилляции предсердий и почечной недостаточности. Так, 75 % мужчин и 62 % женщин с диагнозом ХСН умирают в течение 5 лет после проявления первых признаков заболевания, причем на первый год приходится до 30 % смертельных исходов (Беленков Ю. Н. [и др.], 2002; Даниелян М. О., 2001; Фомин И. В. [и др.], 2006). Этот уровень смертности в 6 – 7 раз выше общепопуляционного в тех же возрастных группах. За последнее время в США и Европе смертность от ХСН увеличилась с 7,2 до 8,8 % случаев на 100 000 населения.

Такой уровень смертности наблюдался у больных с ХСН III – IV ФК. При более легких формах ХСН смертность несколько меньше. Так, годичная смертность больных с ХСН I ФК составила 10 %, при II ФК – 20 %, при III ФК – 40 % и при IV ФК – 60 %. В Нижегородской области показатель смертности у больных с ХСН I – IV ФК за 4 года составил 24 %, т. е. 6%вгод.

Следует отметить, что уровень смертности в течение последних 10 лет остается на одном уровне, благодаря базисной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), b-адреноблокаторами (БАБ) и спиронолактонами. В среднем в течение года в репрезентативной выборке среди больных с ХСН умирают около 10 %, а в течение 5 лет – около половины больных с тяжелыми формами ХСН. Больные погибают от сердечно-сосудистых осложнений: внезапной коронарной смерти и ОСН (Бадин Ю. В., Фомин И. В., 2005). В последнее время появились данные об отчетливой тенденции к снижению смертности от ХСН. В США она составила за год 6,3 %, а при наличии сахарного диабета – 10,2 %.

У половины больных с ХСН смерть наступала в результате развития рефрактерности к терапии. Это значит, что морфологические изменения сердца у этих больных достигли наивысшего предела, а компенсаторные ресурсы организма были полностью исчерпаны. Причиной смерти у второй половины больных были возникшие желудочковые тахиаритмии. Внезапная смерть чаще наблюдалась у больных с ХСН II – III ФК (30 – 80 % случаев), значительно реже – у больных с ХСН IV ФК (5 – 30 %) (Owan T. E. [et al.], 2006). В РФ за один год умирает 880 – 986 тыс. человек, страдающих ХСН (Агеев Ф. Т. [и др.], 2004).

Отсутствие единых подходов к постановке диагноза ХСН (использование мягких или жестких критериев, учет ФВ) и надежных методов ее ранней диагностики в разных странах приводит к значительным расхождениям при изучении не только распространенности данного синдрома, но и его этиологии. Не выдерживает никакой критики рассмотрение болезней как причины синдрома этих заболеваний, который возводится в ранг нозологической формы. Ассоциация ХСН с каким-либо заболеванием не может быть доказательством причинной связи последнего с развитием СН. Следуя такому принципу, скоро мы дойдем до того, что будем лечить симптомы болезней, а не больных, и удивляться тому, что смертность их не уменьшается, несмотря на применение лекарственных препаратов с абсолютно доказанной эффективностью.

ГЛАВА 4
ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Как уже обсуждалось в предыдущей главе, причиной развития ХСН считаются заболевания сердечно-сосудистой системы. Это звучит по крайней мере странно. По данной формулировке болезнь является причиной развития ее признака (синдрома), а не он – ее проявлением. Причиной развития ХСН является нарушение сократительной функции сердца, и связана она с систолической и диастолической дисфункцией (Меерсон Ф. З., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963). Данное состояние развивается у больных с патологией разных структур сердца. Поэтому механизм нарушения насосной функции сердца при различных заболеваниях может быть разным. В одних случаях происходит первичное повреждение кардиомиоцитов (миокардиальная недостаточность) (Обрезан А. Г., 2007; Обрезан А. Г., Вологдина И. В., 2002). Это наблюдается при следующих заболеваниях:

– острый инфаркт миокарда;

– ишемическая болезнь сердца;

– постинфарктный кардиосклероз;

– миокардиты;

– первичные кардиомиопатии;

– вторичные кардиомиопатии (дистрофия миокарда).

В других случаях нарушение сократительной функции миокарда обусловлено изменением внутрисердечной гемодинамики или увеличением общего периферического сопротивления сосудов, что влечет за собой повышенную нагрузку на миокард. Такая картина встречается при наличии:

– врожденных и приобретенных пороков сердца;

– артериальной гипертензии;

– первичной и вторичной легочной гипертензии;

– увеличения объема циркулирующей крови.

Значительно реже нарушение пропульсивной деятельности сердца связано с механическими факторами, как при следующих заболеваниях:

– констриктивный перикардит и тампонада сердца;

– амилоидоз и фиброэластоз миокарда.

Независимо от того, что лежит в основе того или иного заболевания – непосредственное повреждение миокарда, перегрузки давлением и/или объемом, механические факторы, – это приводит к снижению сократительной функции сердца, к нарушению СВ,аврезультате – к снижению кровоснабжения органов и тканей. Патогенез ХСН включает в себя морфологические нарушения сердца и сосудов, вызванные основным заболеванием, длительную повышенную нагрузку (при артериальной гипертензии увеличивается общее периферическое сопротивление сосудов) и каскад последовательно включающихся компенсаторных механизмов, т. е. изменения в регуляции состояния сердечно-сосудистой системы.

Определяющим моментом в возникновении ХСН будут те морфологические изменения сердца, которые характерны для сердечно-сосудистых заболеваний. Нет поражения сердца – нет и СН. Это аксиома.

Хорошо известно, что в основе любого заболевания лежат структурные повреждения органа. Это приводит к нарушению его функций, которое и проявляется в признаках болезни. Одним из признаков поражения сердца является СН.

Однако появление симптомов по времени не всегда совпадает с поломкой структур; оно, как правило, запаздывает. Это происходит потому, что срабатывают генетически детерминированные и адаптивные механизмы компенсации. Они обеспечивают воссоздание частично поврежденных или модификацию оставшихся неповрежденных структур пораженного органа и направлены на восстановление нарушенных функций. Независимо от причин заболеваний сердечно-сосудистой системы наблюдается активация ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание сердечной деятельности, АД и необходимой перфузии органов и тканей.

По-видимому, одним из первых проявлений компенсации является регенерация тканей с высокой митотической активностью или гипертрофия органа за счет гиперплазии органелл тех клеток, которые не обладают митотической активностью (Меерсон Ф. З., 1978; Саркисов Д. С., 1987). Кардиомиоциты, по данным большинства исследователей, не способны делиться, а поэтому могут только гипертрофироваться за счет увеличения числа митохондрий и других органелл. Впрочем, некоторые авторы допускают возможность деления этих клеток и даже наличие в миокарде стволовых клеток. Гипертрофия миокарда является основным механизмом компенсации деятельности сердца. Она способствует поддержанию силы сокращения сердца и общей гемодинамики.

Запуск таких компенсаторных реакций обусловлен активацией генного аппарата неповрежденных клеток пораженного органа. Если ткань обладает низкой митотической активностью, то это проявляется усилением синтеза РНК (рибонуклеиновй кислоты) на некоторых локусах ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты) и гипертрофией клеток и органа в целом. Это полностью относится к мышечной ткани сердца. В органах с высокой митотической активностью усиливается регенерация ткани путем репликации ДНК клеток с последующим делением.

Материальной основой компенсаторных реакций пораженного сердца является гиперплазия (увеличение числа структур) или наращивание массы внутриклеточных компонентов в каждой клетке. В компенсаторный процесс вовлекается не только поврежденный орган, но и другие органы и системы, выполняющие сходные с ним функции (Саркисов Д. С., 1987).

Независимо от того, какие причины вызвали изменение структур, ответная (компенсаторная) реакция на это повреждение будет однотипной. Такая же точно реакция последует при длительных повышенных физических нагрузках, а также нагрузках, связанных с увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, что сопровождается повышением АД.

В медицине, к сожалению, нет четкого разграничения таких понятий, как «адаптация» и «компенсация». Часто одно понятие подменяется другим, а еще чаще используют термин «адаптационно-компенсаторные реакции» или «механизмы». Это можно объяснить тем, что модификация структур, наступающая после поражения органа (в частности, сердца) или связанная с изменением отдельных факторов внешней среды, осуществляется одним и тем же способом, а именно путем активации определенных генов, усиления выработки РНК и белка (Хлебович В. В., 1991). Однако разница между адаптацией и компенсацией все же существует.

Значение термина «адаптация», применяемого в медицине, не совсем соответствует биологическому пониманию данного процесса. При изменении отдельных элементов среды обитания в организме происходит модификация определенных органов и их функций под условия изменившейся среды. Этот процесс называется адаптивной, или фенотипической, модификацией и представляет собой морфофункциональную реакцию организма на изменение внешних факторов, в том числе и на длительную повышенную физическую нагрузку (Грант В., 1991; Шмальгаузен И. И., 1982). В медицинской литературе этот процесс именуют адаптацией в широком смысле слова. Адаптацию (приспособление) рассматривают как процесс приспособления человека к меняющимся условиям среды. Получается тавтология. Компенсация – это адаптивная реакция на повреждение структур организма, состоящая в возмещении функций поврежденного органа путем модификации его неповрежденных тканей или других органов. Компенсация есть результат генотипической (филогенетической) адаптации. Поэтому называть эти реакции компенсаторно-приспособительными стилистически неверно. Если бы они не выработались в процессе генотипической адаптации, то продолжительность жизни живых организмов резко уменьшилась бы. Любое повреждение, заболевание организма приводило бы их к быстрой гибели.

При повреждении структур сердца развиваются именно компенсаторные реакции и механизмы, направленные на поддержание насосной функции сердца. Гипертрофия миокарда, происходящая у больных с поражением структур сердца и обусловленная повышенной нагрузкой, вызвана нарушением внутрисердечной и/или сосудистой гемодинамики. Термин «адаптация», предложенный Ф. З. Меерсоном (1978) для объяснения изменения структур сердца при его нагрузке и заболеваниях, не совсем удачен. Он неточно отражает суть протекающих процессов.

Приспособления организма к болезни быть не может, так как болезнь представляет собой процесс дезадаптации. В данном случае речь может идти только о компенсации нарушенных функций организма, а не адаптации к патологическому процессу, развившемуся в организме человека.

После этой ремарки возвратимся к патогенезу ХСН. Исследование ХСН должно основываться не столько на «факторах риска», во многом предположительных, сколько на точном представлении о механизмах становления и развития патологических процессов (Саркисов Д. С., 2000). Чтобы понять механизм возникновения ХСН, необходимо четко представлять себе стадии протекания процессов, приводящих организм к этому состоянию.

При повреждении структур сердца или при перегрузке сопротивлением изгнанию крови из сердца возникает каскад компенсаторных реакций. Развивается так называемая компенсаторная модификация сердца. Одним из ранних проявлений компенсаторных реакций при основных заболеваниях системы кровообращения является гипертрофия сердца. Этот процесс возникает сразу же после повреждения структур сердца или воздействия повышенной нагрузки. В экспериментах на животных установлено, что уже через 5 – 6 дней после повреждения структур сердца или повышенной физической нагрузки отчетливо выявляется гиперплазия органелл клеток и гипертрофия мышечных волокон миокарда (Меерсон Ф. З., 1978). Масса органа возрастает не за счет увеличения количества клеток, а за счет их гипертрофии. В эксперименте показано, что если этот процесс искусственно затормозить, то продолжительность жизни больных животных значительно уменьшится.

Это подтверждается биохимическими данными. Показано, что подавление синтеза РНК на структурных генах актиномицином D полностью предотвращает синтез нуклеиновых кислот и развитие гипертрофии миокарда, что приводит к быстрой гибели животных от СН. Благодаря гипертрофии сердечная мышца способна в известных пределах выполнять длительно и без признаков явной недостаточности больший объем работы, чем негипертрофированная поврежденная мышца.

Смысл такой компенсации заключается в поддержании силы сокращения желудочков. Главное следствие гипертрофии сердца состоит в том, что увеличение функции органа распределяется в его возросшей массе.

При гипертрофии миокарда сила, приходящаяся на единицу площади поперечного сечения стенки сердца, остается практически неизменной. Таким образом, за счет увеличения массы миокарда поддерживается сократительная функция пораженного сердца. Благодаря этому механизму сердце может длительное время обеспечивать необходимый организму уровень функционирования. К сожалению, гипертрофия миокарда не может продолжаться бесконечно долго. Этот процесс длится до тех пор, пока не будут задействованы все структуры, способные к гипертрофии.

Увеличение массы сердца даже у больных с изначально неповрежденным миокардом при нагрузке давлением (гипертоническая болезнь) имеет свои пределы. Толщина стенки желудочка может увеличиться в 1,5 – 2 раза, т. е. процесс гипертрофии не безграничен. Как только достигнут максимум гипертрофии, происходит удлинение мышечных волокон и резкая дилатация полостей сердца, ускоряется гибель кардиомиоцитов, и на их месте развивается соединительная ткань.

Для поддержания тонуса сосудов и АД при сниженном СВ происходит активация САС – второй механизм компенсации сердечной деятельности. Она проявляется тахикардией, направленной на восполнение величины минутного объема кровообращения. По мнению Г. Ф. Ланга (1958), учащение сердечного ритма является целесообразным механизмом компенсации. Катехоламины усиливают функцию сердечно-сосудистой системы за счет ускорения метаболических процессов, поддерживают на должном уровне тонус сосудов и АД, осуществляют венозную вазоконстрикцию, увеличивающую венозный возврат крови к сердцу (Антони Г., 1986).

Инотропный эффект катехоламинов проявляется увеличением силы сокращения и скорости расслабления желудочков. В это время сердце работает, как у здорового человека при физической нагрузке. Происходит уменьшение КСО и КДО, обусловленное влиянием симпатической нервной системы. В результате сократимость миокарда возрастает независимо от исходного растяжения сердечной мышцы. Такая перестройка позволяет при одном и том же КДО выбрасывать кровь против большего давления, поддерживать или увеличивать ударный объем за счет КСО. Подобные изменения отмечены нами у больных с ХСН I ФК.

У этой категории больных выявлено отчетливое уменьшение КСО и в меньшей мере – КДО при нормальных показателях УО, т. е. сердце у них работает как бы в режиме повышенной нагрузки. Активация САС оказывает не только положительное инотропное, но и положительное хронотропное действие на сердце и таким образом поддерживает СВ и периферическую гемодинамику. При увеличении частоты сердечных сокращений и уменьшении длительности сердечного цикла прежде всего укорачивается диастола. Однако наполнение желудочков страдает мало, так как основная масса крови поступает в начале диастолы. Под действием симпатической нервной системы отчетливо увеличивается скорость их расслабления за счет положительного хронотропного эффекта.

В середине ХХ в. было установлено, что повышение силы сокращения может быть вызвано влиянием усиливающего нерва сердца, открытого И. П. Павловым, путем воздействия на метаболизм миокарда (Райскина М. Е., 1955). С помощью радиоактивных методов исследования было выявлено усиление интенсивности обмена макроэргических фосфорных соединений в сердце.

Симпатическая нервная система тесно связана с другими нейрогуморальными системами организма. Повышение ее активности приводит к увеличению выработки ренина, а затем и ангиотензина II (А-II) в результате стимуляции β-адренорецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата. Эта система оказывает влияние на синтез серотонина, мелатонина и выработку оксида азота (NO) эндотелиальными клетками. Все это необходимо для поддержания нормального АД и водно-электролитного баланса при нарушении сократительной способности сердца.