Текст книги "Хроническая сердечная недостаточность (патогенез, клиника, диагностика, лечение)"

ГЛАВА 5
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Классификация хронической недостаточности кровообращения была предложена В. Х. Василенко в 1935 г. на XII Всесоюзном съезде терапевтов СССР. Утвержденная несколько позже под названием «недостаточность кровообращения по Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко», она широко использовалась в клинической практике. Эта классификация предполагает наличие трех, а по сути – четырех стадий недостаточности кровообращения, ибо вторая стадия подразделялась на две. Каждая стадия отражала определенный период течения данного синдрома. Практически до 80-х гг. ХХ в. классификация не претерпела существенных изменений.

Учитывая патофизиологические механизмы развития недостаточности кровообращения, Н. М. Мухарлямов (1985) предложил классификацию нарушения кровообращения, в которой он выделил по два периода в I и III стадиях. Однако классификация оказалась неудобной для практического применения. В этом же году внесли изменения в классификацию недостаточности кровообращения Ф. И. Комаров и Л. И. Ольбинская (1978), выделив предзастойную стадию СН. Классификации, выстроенные на основе прогрессирования патологического процесса (стадии, периоды), далеко не всегда отражают выраженность функциональных нарушений. Если быть до конца последовательным, то следует повториться и сказать, что стадии болезни отражают постепенность развития патологического процесса и выраженность морфологических нарушений органа.

Степень тяжести функциональных изменений, вызванных поражением структур сердца, во многом зависит от характера и объема повреждения этого органа и от компенсаторных ресурсов организма. ХСН как функциональный синдром отражает глубину нарушений функции сердца, т. е., по сути дела, тяжесть течения основного заболевания на данный момент. По-видимому, следует определять и стадию заболевания, вызвавшего ХСН, и степень выраженности функциональной недостаточности, т. е. функциональный класс ХСН (например, ГБ II стадии, ХСН II ФК).

В настоящее время существуют классификации ХСН, построенные на основе морфологических нарушений сердца и на основе его функциональных изменений. К числу первых относится классификация, предложенная ACC/AHA (табл. 3).

Таблица 3

Стадии сердечной недостаточности по ACC/AHA

Достоинством данной классификации является то, что в основу ее положен характер нарушений структур именно при тех заболеваниях сердца, которые могут сопровождаться или сопровождаются СН. Диагноз СН ставится у конкретных пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Однако непонятно, как могут отсутствовать структурные изменения сердца при его патологии. Речь идет о стадии А. В основе любого заболевания лежат нарушения структур того или иного органа. Если у больного есть АГ, ИБС и даже сахарный диабет, то у него присутствуют и морфологические изменения сердца. Другое дело, что эти изменения на ранних стадиях болезни не всегда диагностируются рутинными методами. Как показали наши исследования, используя нагрузочные пробы у больных ГБ, казалось бы, не имеющих явных признаков поражения сердца, можно обнаружить дисфункцию ЛЖ.

Для лечения СН необходимо учитывать не только структурные нарушения, но и функциональные изменения, т. е. степень ее тяжести. Под влиянием терапии она может уменьшаться, а при обострении болезни или неадекватном лечении – усиливаться. Переход, скажем, первой стадии болезни во вторую и так далее понятен. Однако регресс стадий болезни не поддается объяснению. Поэтому целесообразнее делить ХСН по степени тяжести, т. е. по степени выраженности функциональных нарушений сердечной деятельности.

Классификации, основанные на этом принципе, широко применяются в клинической практике во всем мире, в том числе и в нашей стране. Наиболее удачной является функциональная классификация ХСН, принятая Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (New York Heart Association – NYHA). В основу этой классификации положены оценки функциональных возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном сборе анамнеза болезни. Было выделено четыре ФК, в соответствии со степенью выраженности функциональных нарушений, или степенью тяжести данного синдрома и болезни в целом. Понятие функционального класса СН позволяет динамично отслеживать характер изменений состояния больных, способность их к выполнению физических нагрузок. Недостаток этой классификации состоит в том, что в основу ее положена субъективность восприятия пациентом своего самочувствия и интерпретации этого восприятия доктором. Правда, этот недостаток частично устранен путем введения объективного показателя – метаболического эквивалента потребления кислорода (МЕТ) (табл. 4).

Для объективизации степени выраженности функциональных нарушений также можно использовать тест с 6-минутной ходьбой. В отличие от метода определения МЕТ, эта проба проста в исполнении, доступна для любого лечебного учреждения и может быть использована для подтверждения того или иного ФК.

Таблица 4

Классификация степени тяжести ХСН по NYHA

^* 1 МЕТ равняется 3,5 мл/мин/см², что соответствует обмену в состоянии покоя.

Тест с 6-минутной ходьбой оценивается по расстоянию, пройденному больным за это время. Пациенты с I ФК проходят 426 – 550 м, с II ФК – 301 – 425 м, с III ФК – 151 – 300 м, с IV ФК – менее 150 м.

Сопоставление классов NYHA и показателей максимального поглощения кислорода у больных ХСН представлено в табл. 5. Данные показатели позволяют объективизировать степень выраженности ХСН.

В нашей стране в 2003 г. принята новая классификация ХСН (табл. 6). Она предложена ОССН и включает в себя стадии болезни (стадии поражения сердца) и функциональные классы, отражающие динамическую способность больных к активности. Отдавая дань традициям отечественной школы, авторы классификации сохранили деление ХСН на стадии. Выставление в диагнозе стадии болезни, по мнению авторов, позволяет разделить тяжесть болезни и субъективное самочувствие пациента. Непонятно только, о какой болезни идет речь: о болезни, синдромом которой является ХСН, или о ХСН как нозологической единице. А это принципиально важно.

Если исходить из стадии поражения сердца, то нам представляется более правильным говорить о стадии того заболевания, проявлением которого является ХСН, а ФК следует отнести к степени выраженности самого синдрома.

Таблица 5

Показатели максимального потребления кислорода в зависимости от ФК ХСН

^** VO₂ – максимальное поглощение кислорода во время физической нагрузки.

Стадийность течения присуща только болезням, а не синдромам. Отнесение же ХСН к категории болезни, что, кстати, делается многими зарубежными и отечественными исследователями, заводит эту проблему в тупик.

Поражение миокарда в данном случае рассматривается как следствие ХСН. Сердце же представлено как орган-мишень, который поражается в результате сердечной недостаточности. Выходит, что нарушение нейрогормональной регуляции приводит к морфологическим изменениям сердца. Такое трудно себе представить. Хорошо известно, что, если отсутствует поражение структур сердца, то никогда не развивается сердечная недостаточность. Если внимательно посмотреть на классификацию кровообращения, предложенную Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко, то можно заметить, что под стадией они понимали степень выраженности функциональных расстройств, которые в определенной мере отражают и характер морфологических изменений. В диагнозе на первом месте стояло название нозологической формы, а затем следовала стадия недостаточности кровообращения. Они допускали уменьшение выраженности недостаточности кровообращения у больных после лечения. Выделять одновременно стадию и ФК ХСН представляется не совсем корректным. Стадия ХСН не отражает характер морфологических нарушений при тех заболеваниях, синдромом которых она является.

ХСН представляет собой проявление функциональных нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванное различными заболеваниями сердца и сосудов. Ее можно охарактеризовать как декомпенсацию сердечной деятельности, степень выраженности которой зависит от объема поражения структур сердца и от компенсаторных возможностей организма.

По-видимому, правильнее было бы отнести стадии к развитию того заболевания, которое протекает с ХСН, а функциональные классы – к степени выраженности данного синдрома.

Таблица 6

Отечественная классификация ХСН

ГЛАВА 6
КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Клиническая картина ХСН во многом определяется видом заболевания, объемом и характером поражения структур сердца, а также компенсаторными резервами организма. Наиболее частыми жалобами больных с ХСН являются одышка, быстрая утомляемость (слабость), сердцебиение. Одышка встречается у 98,4 %, утомляемость – у 94,3 % и сердцебиение – у 80,4 % больных (Национальные рекомендации ВНОК и ОССН, 2009; Cleland J. G. F. [et al.], 2001). На поздних стадиях развития основных заболеваний, приводящих к ХСН, эти симптомы появляются у больных в покое. Однако они могут быть выявлены и на более ранних стадиях болезни. Появление их в этих случаях обусловлено физической нагрузкой: в начале заболевания повседневной, а затем и самой незначительной. К более поздним симптомам относятся периферические отеки, влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в легких, кашель, ортопноэ (Кушаковский М. С., 1998; Ланг Г. Ф., 1958). К сожалению, данные симптомы не строго специфичны. Они встречаются и при других заболеваниях. Однако появление их у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, как правило, указывает на развитие СН.

Одышка характеризуется изменением частоты, глубины и ритма дыхания и вызывается возбуждением дыхательного центра. Это возбуждение возникает в результате импульсации с рецепторов работающих мышц, сосудов легких, хеморецепторов каротидного синуса и рецепторов парциального давления СО₂ (Pa СО₂), находящихся на вентральной поверхности продолговатого мозга и реагирующих на понижение рН цереброспинальной жидкости. Основной причиной одышки при физической нагрузке у здоровых людей является рефлекторное возбуждение дыхательного центра, возникающее по сигналам от двигательного аппарата, выполняющего мышечную работу. Такой же механизм одышки остается и у больных c ХСН. В силу нарушения у них перфузии мышечного аппарата и появления лактоацидоза импульсация c рецепторов мышц в дыхательный центр усиливается при меньшей физической нагрузке. Хорошо известно, что одышка у больных с ХСН сначала возникает при повседневной физической нагрузке, а затем при умеренной и даже в покое.

При увеличении давления в ЛП пассивно повышается давление в легочных венах, что способствует развитию легочной гипертензии и застою крови в сосудистом русле легких. В этих случаях появление одышки связывают уже с повышением давления в легочных капиллярах и венах и раздражением их рецепторов с последующей импульсацией в дыхательный центр.

Известно, что изменение Pa _CO2 на 2 – 3 мм рт. ст. от нормальной величины (30 – 40 мм рт. ст.) оказывает влияние на дыхание. Это влияние усиливается пропорционально величине отклонения. Включение этого механизма одышки происходит на более поздних стадиях заболевания. Одышка у сердечных больных обусловлена разными механизмами. На ранней стадии развития болезни она вызвана усилением импульсации с рецепторов мышечного аппарата в момент физической нагрузки при сниженной перфузии мышц. В дальнейшем одышка усугубляется появлением застоя крови в малом круге кровообращения и рефлекторным возбуждением дыхательного центра. Нарушение кислотно-щелочного равновесия, повышение Pa _CO2 обусловливает наличие одышки не только при физической нагрузке, но и в покое. Для выраженной степени ХСН характерны ночные приступы удушья – сердечная астма. Причиной ее возникновения является увеличение объема циркулирующей крови. При горизонтальном положении тела происходит выход крови из депо, возвращение в сосудистое русло части жидкости из отеков – внеклеточной жидкости, накопленной в течение дня в тканях нижней половины тела вследствие повышения венозного и капиллярного давления. Иногда сердечная астма вызывается повышением артериального давления. При приступах удушья больной принимает сидячее положение. Затянувшиеся приступы сердечной астмы могут переходить в отек легких. Он проявляется в виде удушья, клокочущего дыхания, отделения жидкой серозной мокроты (иногда розового цвета). Над всей поверхностью легких выслушиваются мелко-, средне– и крупнопузырчатые хрипы. Приступы удушья прекращаются при развитии правожелудочковой недостаточности, что связано с уменьшением притока крови к правым отделам сердца, а значит, и в легкие.

Быстрая утомляемость – характерный симптом как левожелудочковой, так и правожелудочковой недостаточности. Поначалу больные отмечают нехватку сил при выполнении ранее хорошо переносимой физической нагрузки. Впоследствии по мере прогрессирования болезни продолжительность периодов физической активности уменьшается, а число пауз для отдыха увеличивается. Утомляемость (быстрая усталость) у больных c ХСН связана в первую очередь с нарушением перфузии мышц, метаболизма, изменением кислотно-основного состояния. Возникающая гипоксия мышц приводит к снижению их сократительной способности и снижению работоспособности.

Ощущение сердцебиений не характерно для начальной стадии СН. Тахикардия на этой стадии возникает лишь при выраженной физической нагрузке. При этом пульс нормализуется не раньше чем через 10 мин после прекращения физической нагрузки. Прогрессирование болезни приводит к появлению тахикардии при меньших нагрузках, а затем и в покое. Причиной тахикардии на этом этапе могут быть рефлекс Бейнбриджа, вызванный растяжением устьев полых вен, активизация симпатической нервной системы и других нейрогормональных систем.

При осмотре больных можно выявить акроцианоз. Он обусловлен повышением в крови абсолютного количества восстановленного гемоглобина. Чаще всего это связано с недостаточным насыщением крови кислородом в легочных капиллярах. Определенную роль в появлении цианоза играет нарушение периферического кровообращения, замедление кровотока в капиллярах большого круга, что сопровождается избыточным поглощением кислорода и увеличением артерио-венозной разницы по кислороду. Это приводит к значительному понижению уровня оксигемоглобина в венозной крови. Акроцианоз отчетливо выявляется на губах, кончике носа, ушных раковинах, кистях рук и стопах.

Одним из характерных признаков правожелудочковой СН являются отеки – избыточное накопление в организме внеклеточной жидкости и натрия. На ранних стадиях могут иметь место так называемые скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 л жидкости может протекать незаметно. Выявить их можно по быстрому нарастанию веса больного. Видимые отеки сначала появляются на нижних конечностях, обычно в конце рабочего дня или после длительного пребывания «на ногах», у лежачих больных – на пояснице. После сна отеки, как правило, исчезают или уменьшаются. По нашим данным, в ночное время у больных c ХСН сердце функционирует с меньшим напряжением, что сопровождается улучшением кровоснабжения тканей, и это способствует исчезновению появившихся отеков. В дальнейшем отеки становятся более распространенными и, наконец, охватывают всю подкожную клетчатку (симптом, известный как анасарка). Отечная жидкость (транссудат) скапливается также в серозных полостях. Плевральный выпот чаще бывает правосторонним. Отеки, обусловленные правожелудочковой СН, венозным застоем и дисфункцией нейрогормональной системы, обширны, тестоваты на ощупь, кожа над ними истончена, цианотична, с трофическими изменениями. После надавливания на месте отека остается ямка. Причинами возникновения отеков являются повышенное гидростатическое давление в капиллярах (25 – 40 мм рт. ст.), повышение активности РААС, снижение содержания белка крови и др.

К признакам правожелудочковой недостаточности на более поздних стадиях болезни можно отнести набухание шейных вен. Этот симптом связан с подъемом венозного давления и присутствует постоянно, в отличие от набухания вен только при выдохе у больных легочной недостаточностью. Он свидетельствует о повышении уровня давления заклинивания легочных капилляров больше 18 мм рт. ст.

Проявлением правожелудочковой недостаточности является также увеличение печени. Происходит переполнение кровью печеночных вен и капилляров, печень увеличивается в размере и становится болезненной при пальпации (за счет растяжения ее капсулы), нижний край ее закруглен. При прогрессировании СН печень становится плотной, край ее заостряется, развивается сердечный цирроз.

Важным симптомом ХСН является тахикардия. Она обусловлена активацией симпатической нервной системы как проявлением компенсаторной реакции (Ланг Г. Ф., 1958).

Клиническая картина левожелудочковой недостаточности определяется застоем крови в малом круге кровообращения. Для нее характерно ослабленное везикулярное дыхание, появление жесткого дыхания при отеке слизистой оболочки бронхов и, главное, влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов преимущественно в нижних отделах легких. Больные часто принимают вынужденное положение сидя или с приподнятым изголовьем – ортопноэ.

Так как ХСН есть не что иное, как синдром целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний, то помимо нее клиническая картина в каждом случае представлена симптомами и синдромами, характерными для конкретной болезни. Описывать клиническую картину каждого заболевания здесь вряд ли необходимо.

Вкратце можно остановиться на тех признаках, которые присущи отдельным группам заболеваний. При поражении мышцы сердца (любого генеза) можно наблюдать нарушение ритма сердца, смещение левой, а затем и правой границы сердца кнаружи, ослабление первого тона на верхушке, появление III или IV тона, а соответственно, и протодиастолического или пресистолического ритма галопа, а также систолического шума. Заболевания, протекающие с повышением нагрузки объемом и/или давлением, проявляются гипертрофией, а затем и дилатацией тех отделов сердца, на которые выпадает большая нагрузка, изменением тонов и появлением органических шумов сердца и тона открытия митрального клапана.

Диагностика ХСН основывается как на клинических признаках, так и на данных инструментальных и лабораторных методов исследования. Следует заметить, что особенно трудно выявить начальные проявления СН. В этих случаях применяются различные нагрузочные пробы, которые не всегда безопасны для больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Для диагностики ХСН чаще используют неинвазивные методы исследования. Инвазивные методы – катетеризация полостей сердца и сосудов с измерением давления в них, вентрикулография – требуют специальной аппаратуры, подготовленных специалистов и несут определенный риск для больного. По своей информативности они ненамного превосходят неинвазивные методы.

ГЛАВА 7
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

7.1. Электрокардиографические методы диагностики хронической сердечной недостаточности

Электрокардиографические методы исследования сердца широко применяются в повседневной практике и позволяют выявлять целый ряд заболеваний сердца. Качественная оценка ЭКГ может дать информацию о гипертрофии предсердий и желудочков, о состоянии коронарного кровообращения. Однако в рутинном исполнении ЭКГ не дает прямого ответа на вопрос, есть ли у пациента СН. На ЭКГ отсутствуют специфические признаки этого синдрома, за исключением, может быть, увеличения продолжительности зубца Р (особенно его левопредсердного внутреннего отклонения) и индекса Макруза – отношения продолжительности зубца P к продолжительности сегмента P – Q. Если индекс Макруза превышает 2,78, а левопредсердное внутреннее отклонение – 0,063 с, это признак недостаточности миокарда ЛЖ (Комаров Ф. И., Ольбинская Л. И., 1978). Давно подмечено, что у больных СН удлинен интервал Q – Т (Фогельсон Л. И., 1957).

Есть и другие признаки, которые, скорее всего, позволяют судить о наличии у пациента ХСН, поскольку они чаще встречаются при данной патологии (Обрезан А. Г., Вологдина И. В., 2002). К ориентировочным ЭКГ-признакам ХСН можно отнести следующие:

– полную блокаду левой ножки пучка Гиса (что указывает на возможную систолическую дисфункцию, вызванную хроническим или острым нарушением проводимости);

– блокаду передней ветви левой ножки пучка Гиса и внутрижелудочковые нарушения проводимости;

– депрессию сегмента S – T (признаки ишемии, повреждения и/или гипертрофии миокарда);

– признаки перегрузки левого предсердия (указывают на хроническую диастолическую дисфункцию ЛЖ, пороки митрального клапана, «митрализацию» аортальных пороков);

– патологический зубец Q (признак перенесенного ИМ);

– повышение сегмента S – Т, патологический зубец Q, снижение амплитуды зубца R (признаки постинфарктной аневризмы ЛЖ, неишемической кардиомиопатии);

– инверсию зубца T (указывает на ишемию миокарда, возможно – аортальный стеноз, гипертоническое сердце);

– экстрасистолию (признак синдрома поражения мышцы сердца любой этиологии);

– мерцательную аритмию (признак дилатации ЛП, выраженного кардиосклероза);

– полную электрическую альтернацию (высокоспецифический симптом тампонады сердца);

– низкую амплитуду комплекса QRS (проявляется при экссудативном перикардите или тампонаде сердца, гипотиреозе, амилоидозе сердца, а также, возможно, при ожирении и хронических обструктивных заболеваниях легких);

– отклонение электрической оси сердца вправо, блокаду правой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка (дисфункцию правого желудочка).

Безусловно, указанные ЭКГ-признаки позволяют определить не только вид и характер поражения мышцы сердца, но и возможность развития ХСН. По данным Ю. Л. Шевченко [и др.] (2002), диастолическая дисфункция ЛЖ имеет высокую корреляционную связь с признаками нарушения реполяризации (низкой амплитудой и инверсией зубца Т), тахикардией, замедленной атриовентрикулярной проводимостью. К сожалению, данные показатели не являются специфическими для ХСН.