Текст книги "История эпидемий. От чёрной чумы до COVID-19"

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС, SARS)

Возбудитель относится к коронавирусам. Они были открыты в 1960-е годы, четыре разновидности коронавируса у людей вызывали только небольшие простуды. И только в 2002 году стало известно о вирусе из этой группы, который реально опасен для человека. Это вирус SARS-CoV, возбудитель атипичной пневмонии. Считается, что источником инфекции были летучие мыши, которые переносили вирусы пальмовым циветтам, китайским барсукам и енотовидным собакам, продаваемым для еды на рынках в провинции Гуандун в Китае. Люди, которые разделывали или ели этих животных, заразились и распространяли вирус, передавая от человека человеку. После запрета продажи и употребления в пищу животных-переносчиков вспышка угасла, новые случаи SARS давно не регистрировались.

Характерны следующие симптомы: лихорадка (температура тела 38 °C или выше, озноб), головная боль, общее недомогание, мышечные боли, сухой непродуктивный кашель (не откашливается).

Типичной особенностью ТОРС является отсутствие чихания и насморка – симптомов простуды. ТОРС начинается с лихорадки, которая обычно возникает через 2–7 дней после инфицирования, но в то же время симптомы заболевания могут отсутствовать на протяжении 10 дней. Часто возникают озноб, головная и мышечные боли, общее чувство дискомфорта. По прошествии 2–7 дней с начала заболевания появляется сухой кашель. Иногда ТОРС прогрессирует в тяжелую пневмонию, приводящую к дыхательной недостаточности.

Человек наиболее заразен при развитии симптомов заболевания. До сих пор непонятно, возможно ли инфицирование других людей до появления клинических симптомов заболевания или же после их исчезновения. В качестве профилактики рекомендуется выздоровевшим людям воздержаться от посещения общественных мест в течение 10 дней после исчезновения симптомов.

Инкубационный период составляет от 2 до 10 суток, в среднем 7 суток, лихорадочный период – 10–14 суток. В течении тяжелого острого респираторного синдрома выделяют четыре стадии:

І – стадия первичной гриппоподобной инфекции (длится 2–3 дня), состояние больного средней тяжести;

ІІ – стадия иммунодефицита (резкое снижение иммунитета, критическое падение числа лимфоцитов, ухудшение состояния больных, длится 3–4 дня);

ІІІ – стадия атипичной пневмонии, развивающейся на фоне снижения иммунитета и сопровождающейся дистресс-синдромом (состояние больных очень тяжелое, с дыхательной недостаточностью, появляется отек легких);

ІV – терминальная стадия, сопровождающаяся токсическим шоком с выраженной недостаточностью функции органов (состояние крайне тяжелое).

Примерно у 25 % пациентов болезнь протекала тяжело и прогрессировала в острый респираторный дистресс-синдром. Чаще всего это происходило у людей возрастом свыше 50 лет либо при наличии хронических заболеваний, включая диабет, хронический гепатит и заболевания сердца. Общая летальность оценивается в 9–12 %.

Холера

Это острая кишечная, антропонозная (есть только у человека) инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae.

Симптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином.

Проникает инфекция через пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Если микроорганизмы преодолевают желудочный барьер, то проникают в тонкий отдел кишечника, где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но в желудке при рН не более 5,5 вибрионы не обнаруживаются.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24–48 часов. Тяжесть заболевания варьируется – от стертых, субклинических форм до тяжелых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24–48 часов.

Для типичной клинической картины холеры характерно три степени течения: легкая, средняя и тяжелая.

При легкой форме наблюдается жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 1–3 % массы тела. Самочувствие больного удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту, повышенную жажду, мышечная слабость. Такие больные не всегда обращаются за медицинской помощью. Через 1–2 дня все клинические признаки исчезают.

При среднетяжелой форме начало заболевания острое, с частым стулом (до 15–20 раз в сутки), который постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара. При поносе отсутствует боль в животе. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4–6 % массы тела. Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Гладкость кожи уменьшается. Пульс учащенный.

Тяжелая степень характеризуется выраженной степенью обезвоживания с утратой 7–9 % жидкости и нарушением гемодинамики (обезвоживание 3-й степени). У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление падает, пульс слабый, частый. Появляется одышка, синюшность кожи, мочи мало или нет вообще. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до полной потери. Кожные складки не распрямляются, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Отмечается незначительная болезненность в области желудка и околопупочной области. Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду.

Все способы передачи холеры – варианты фекально-орального механизма. Источником инфекции является человек – больной холерой и здоровый вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду холерные бактерии с фекалиями и рвотными массами.

Большую роль в распространении заболевания играют здоровые вибриононосители. Соотношение носители/больные может достигать 4:1. Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязненных водоемах, во время умывания, а также при мытье посуды зараженной водой. Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, ее хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой (через загрязненные руки) путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами.

При распространении заболевания важную роль играют плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, большая миграция. Здесь надо отметить эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года. Завозные эпидемии связаны с интенсивной миграцией населения. В эндемичных районах чаще болеют дети, так как взрослое население уже обладает естественно приобретенным иммунитетом. В большинстве случаев подъем заболеваемости наблюдают в теплый сезон.

К мерам профилактики можно отнести: предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов; соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды (в особенности – источников водоснабжения), мытье рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д.; раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей; специфическая профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий (3–6 месяцев) период действия.

Чума

Это инфекционная природно-очаговая болезнь из группы бактериальных зоонозов, вызываемая бактерией Yersinia pestis; передается человеку контактным, воздушно-капельным и алиментарным путем, а также переносчиками – блохами; отнесена к карантинным инфекциям. Считается, что севернее 50 градуса северной широты природные очаги чумы не распространяются. Значит эпидемии чумы, возникающие в этой зоне, следует связывать с заносом извне.

Заболевание протекает с исключительно тяжелым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, легких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью.

Возбудителем является чумная палочка, открытая в июне 1894 года французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро. Чумная бацилла произошла от псевдотуберкулезной палочки не более 20 тысяч лет назад. В ископаемых останках от начала III до начала I тысячелетия до н. э. достаточно часто встречаются фрагменты генома возбудителя легочной чумы. Геном возбудителя бубонной чумы обнаружен в ископаемых останках давностью 3800 лет.

Возбудитель чумы устойчив к низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре +55 °C погибает в течение 10–15 минут, а при кипячении – практически мгновенно. Ворота инфекции – поврежденная кожа (при укусе блохи), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.

По основному носителю природные очаги чумы подразделяют на сусликовые, сурочьи, песчаночьи, полевочьи и пищуховые. Помимо диких грызунов, в процесс заражения и носительства иногда включаются так называемые синантропные грызуны (в частности, крысы и мышевидные), а также некоторые дикие животные (зайцы, лисы), являющиеся объектом охоты. Из домашних животных чумой болеют верблюды.

В природном очаге заражение обычно происходит через укус блохи, ранее питавшейся на больном грызуне. Вероятность заражения значительно возрастает при подключении синантропных грызунов. Заражение происходит также при охоте на грызунов и их дальнейшей обработке. Массовые заболевания людей возникают при забое больного верблюда, снятии с него шкуры, разделке, переработке. Инфицированный человек, в свою очередь, является потенциальным источником чумы, передача возбудителя от которого другому человеку или животному в зависимости от формы заболевания может осуществляться воздушно-капельным, контактным или трансмиссивным (через кровь) путем.

При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления их воспаления. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата («бубона»). Дальнейшая генерализация инфекции может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. Может развиться и легочная форма болезни. С момента развития чумной пневмонии от человека к человеку воздушно-капельным путем уже передается именно эта форма – крайне опасная, с очень быстрым течением.

Инкубационный период – 2–6 дней (реже до 12 дней). Наиболее распространенные формы чумы – бубонная и легочная. Раньше смертность при бубонной форме чумы достигала 95 %, при легочной – практически 100 %. В настоящее время при правильном лечении смертность составляет 5–10 %.

Как только у человека появились первые симптомы чумы, его тут же необходимо госпитализировать в инфекционное отделение. Больному назначают комплексный курс лечения.

Дабы избежать эпидемии чумы, основным моментом в профилактике данного заболевания считается максимально быстрая изоляция больного или человека с подозрением на этот недуг от окружающих людей.

Различают следующие формы чумы: кожную, бубонную, кожно-бубонную, первично-легочную, вторично-легочную, кишечную, первично-септическую, вторично-септическую.

Больной начинает жаловаться на сильную головную боль, рвоту, мышечные боли, озноб и боли в области крестца.

Человек беспокоен, будто ищет удобное положение в постели, наблюдается резкая слабость, иногда чувство страха. Лицо покрасневшее, с синюшным оттенком, одутловатое, белки глаз покрасневшие, походка шаткая, речь невнятная. Все это создает впечатление о больном как человеке опьяненном (очумевшем). Губы и слизистая оболочка полости рта сухие, язык обложен густым белым налетом, словно натертый мелом (меловой язык). Тоны сердца приглушены, пульс до 120–160, впоследствии становится нитевидным, возникает аритмия. Артериальное давление, особенно систолическое, резко снижается, в тяжелых случаях наступает коллапс. Живот болезненный, печень и селезенка увеличены. Часто наблюдаются расстройства со стороны нервной системы: бессонница или возбуждение, бред, галлюцинации, нарушение координации движений. В тяжелых случаях, преимущественно на коже туловища, появляется геморрагическая сыпь, которая в случае летального исхода приобретает на трупных пятнах черный цвет, из-за чего чуму и называли «черной смертью».

Наряду с этими общими симптомами возникают проявления, характерные для той или иной клинической формы болезни.

Кожная форма встречается сравнительно редко. В месте внедрения возбудителя появляется пятно, которое последовательно превращается в папулы, везикулы, пустулы. Пустула окружена синюшным валиком, наполнена кровянисто-гнойным содержимым, быстро превращается в язву с инфильтрированным желтым дном, затем покрывается черным струпом. Через некоторое время язва рубцуется. В отдельных случаях на коже появляется очень болезненный карбункул со значительным отеком прилегающих тканей. Кожная форма чумы преимущественно сочетается с бубонной – кожно-бубонная форма.

Бубонная форма встречается чаще всего и характеризуется образованием чумного бубона (лимфаденита – воспаления лимфатического узла). В области развития бубона больной чувствует сильнейшую боль, которая осложняет все движения шеей, рукой или ногой. Из-за этого больной принимает вынужденную позу (отведенная в бок рука, необычный наклон ноги и проч.). Бубоны, как правило, располагаются в паховой зоне, реже – в области шеи или подмышек. Кожа над бубоном в начальной стадии практически не меняется, но со временем начинает приобретать синюшный оттенок. Параллельно увеличиваются и остальные группы лимфоузлов – вторичные бубоны. Без лечения воспаленные лимфатические узлы начинают вскрываться. Заживление свищей проходит очень медленно. Что касается озноба и лихорадки, то эти симптомы также характерны для бубонной чумы. Бывают случаи, когда они возникают за несколько дней до появления бубона. У большинства пациентов отмечаются боли в животе, которые возникают одновременно с тошнотой, рвотой, отсутствием аппетита и поносом, иногда сопровождающемся кровью.

Кожно-бубонная форма характеризуется сочетанием кожных проявлений с воспалением лимфатических узлов. Она развивается при проникновении микроба кожным путем. Микроб чумы с потоком лимфы заносится в лимфатический узел, вызывая воспалительный процесс, перетекающий на близлежащие ткани, создавая так называемый бубон, довольно болезненный при пальпации.

Локальные формы чумы могут прогрессировать во вторично-септическую и вторично-легочную форму. Болезнь протекает, как и при бубонной форме чумы.

Первично-септическая форма начинается внезапно и быстро приводит к смерти больного. Характерной для этой формы является картина тяжелого сепсиса со значительным нарушением деятельности органов кровообращения (коллапс), геморрагическим синдромом, характеризующимся массивными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечными, легочными, маточными кровотечениями.

Заболевание отличается крайне тяжелым течением. Период инкубации продолжается от нескольких часов до 2 суток. При сочетании с крайне выраженным токсикозом на коже образуются обширные сливные кровоизлияния багрово-синей окраски, на слизистых оболочках образуются синяки, возникают носовые и иные кровотечения. Быстро прогрессирует симптоматика инфекционно-токсического шока.

Летальный исход возникает через несколько часов или 2–3 дня от начала заболевания.

Клиническая симптоматика вторично-септической формы болезни аналогична, но возникает совместно с формированием бубонной формы чумы. Она является осложнением других клинических форм, зачастую бубонной.

В любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти в бубонно-септическую. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. Появляются мелкие кровоизлияния на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), очень частый пульс, быстрое падение артериального давления.

В течении наиболее опасной в эпидемиологическом плане формы чумы – первично-легочной – выделяют три периода: начала, разгара и терминальный.

В начальный период внезапно появляются озноб, лихорадка. Больной становится беспокойным, жалуется на головные и мышечные боли, тошноту, рвоту. Спустя сутки появляется режущая боль в груди, одышка, тахикардия. Кашель при легочной форме чумы может сопровождаться выделением мокроты («влажная» форма чумной пневмонии), однако она может и отсутствовать («сухая» форма чумной пневмонии). Сначала мокрота стекловидная, прозрачная, затем приобретает вид кровянистой и постепенно становится кровавой. Характерным признаком мокроты при чумной пневмонии является ее жидкая консистенция. Мокрота больного легочной формой чумы содержит большое количество возбудителя заболевания.

В период разгара, который длится от нескольких часов до 2 суток, лицо пациента становится красным, глаза налиты кровью, усугубляются одышка и тахикардия. Артериальное давление снижается.

Терминальный период – состояние больного тяжелое. Боль в груди становится нестерпимой, развивается сопор. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным. Заканчивается все смертью.

Вторично-легочная форма чумы может быть осложнением любой другой формы заболевания и протекает так же, как и первично-легочная форма. Летальность высока.

Кишечная форма чумы встречается редко и, возможно, является вариантом первично-септической формы. Начало острое, возникает понос с примесью слизи и крови, тошнота, многократная рвота. Больные жалуются на резкую боль в животе. Состояние быстро ухудшается. Смерть наступает вследствие инфекционно-токсического шока. Осложнения разнообразны и зависят от формы болезни. Нередки инфекционно-токсический шок, пневмония, менингит. Не все специалисты выделяют кишечную разновидность чумы отдельно, рассматривая ее как одно из проявлений септической формы.

В ряде случаев возможна быстротечная септическая форма заболевания, слабо поддающаяся прижизненной диагностике и лечению («молниеносная форма чумы»).

Меры профилактики чумы предполагают предупреждение завоза инфекции из других стран и предупреждение возникновения заболевания в неблагополучных по чуме территориях.

При обнаружении распространения инфекции в пределах определенного региона противочумные учреждения проводят дератизационные (уничтожение грызунов) и дезинсекционные (уничтожение насекомых) мероприятия.

Ежегодно число заболевших чумой составляет около 2,5 тысячи человек, причем без тенденции к снижению. При этом наибольшее количество случаев (около 1000 зарегистрированных случаев в год) регистрируется в маленькой конголезской провинции Итури.

В условиях современной терапии процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано.

Известные эпидемии

Афинская чума

От тех времен осталось не так много свидетельств, но все же кое-какие данные имеются. Например, оспа считается занесенной в Китай из Индии в 1400 году до н. э. А первые сочинения на китайском языке о ней относятся к 1120 году до н. э. – к самому началу царствования династии Чжоу.

Известно, что чума была еще в Египте в IV веке до н. э., а самое раннее описание ее сделал грек Руф из Эфеса. С той поры чума каждые 5–10 лет налетала то на один континент, то на другой. Самой известной и описанной эпидемией древнего мира является так называемая «афинская чума».

В 431–404 до н. э. на территории Древней Греции шла война между Делосским союзом во главе с Афинами с одной стороны и Пелопоннесским союзом под предводительством Спарты – с другой. Причин для войны было много, и каждая из сторон хотела утвердить свое господство над всей территорией, не только союзной, но и землями противника.

И вот на втором году этой войны, в 430 году до н. э. в Афинах началась эпидемия. В истории она осталась под названием «Афинская чума», хотя сейчас считается, что это был тиф. Болезнь появилась, вероятно, через Пирей, городской порт. Вспышки заболеваемости происходили и в 429 году до н. э., и зимой 427/426 года до н. э.

В 430 году в переполненных беженцами Афинах вспыхнула эпидемия, которая за четыре года погубила около четверти населения города, примерно 30 тысяч человек. Причем болели не только гражданские, но и воины. Страх перед заболеванием был столь велик, что даже спартанцы отменили вторжение в Аттику.

В то время Афинами управлял Перикл – знаменитый государственный деятель, один из «отцов-основателей» афинской демократии, оратор и полководец. Начавшуюся эпидемию афиняне расценили как очередную кару богов за родовое проклятие Алкмеонидов. Этот знатный афинский род запятнал себя бесчестием в 640 году до н. э. при подавлении мятежа Килона, когда они (в том году все девять архонтов принадлежали к этому роду) перебили людей, искавших защиты у алтарей. В последующие десятилетия Алкмеониды несколько раз изгонялись из Афин, чтобы «очистить город от скверны», причем даже кости умерших членов рода выкидывались из могил. Поэтому новое несчастье в городе привело к очередной атаке на Перикла его политических врагов, и он утратил все свое влияние. Он был досрочно отстранен от должности стратега, его обвинили в финансовых злоупотреблениях и приговорили к уплате крупного денежного штрафа. В 429 году до н. э. он умер. Возможно, что от этой же «чумы».

Древнегреческий историк Фукидид предположил, что чума началась в Египте, а в Афины ее занесли моряки-торговцы через порт Пирей. Он и сам переболел ей, но выжил и в своих записках оставил описание симптомов. Одним из них был внутренний жар у больных, который заставлял многих прыгать в колодцы, где они и погибали. Люди умирали на улицах и в храмах. Их было столько, что не успевали хоронить. Началась паника, за которой последовал полный разброд.

Проведя анализ зубов из захоронений жертв афинской чумы, греческие ученые получили отрицательный результат на наличие ДНК возбудителя чумы и сыпного тифа, но положительный результат на наличие ДНК возбудителя брюшного тифа.