Текст книги "Стоматологические конструкционные материалы: патофизиологическое обоснование к оптимальному использованию при дентальной имплантации и протезировании."

3.2. Интактная структура печени

Прежде чем перейти непосредственно к описанию тонкого строения элементов печени необходимо определиться с понятием основной структурно-функциональной единицы печени. Существует несколько подходов и концепций относительно этой проблемы. Среди них наиболее распространенными являются представления о структурно-функциональной единице печени как о гексональной портальной дольке, или печеночном ацинусе, [Rappoport, 1960], гепатоне и печеночной дольке.

Портальная долька (ацинус) образована печеночной триадой, расположенной в центре дольки, и лежащими по периметру от нее центральными венами печеночных долек, окружающих триаду. Т. е. портальная печеночная долька включает сегменты трех соседних классических печеночных долек, окружающих триаду. Поэтому она имеет треугольную форму, а кровоток в ней по кровеносным капиллярам направлен от центра к периферии.

Печеночный ацинус образован сегментами двух рядом расположенных классических долек, благодаря чему – имеет форму ромба. У его острых углов проходят центральные вены, а у тупого угла – триада, от которой внутрь ацинуса идут ее вокругдольковые ветви. От этих ветвей к венам направляются гемокапилляры. Таким образом, в ацинусе, как и в портальной дольке кровоснабжение осуществляется от ее центральных участков к периферическим.

Гепатон рассматривается как часть печеночной дольки, состоящая из печеночной балки и контактирующей с ней клеточной выстилки синусоидного капилляра.

В морфологических исследованиях, как правило, принято использовать понятие «классическая печеночная долька». Она включает железистую паренхиму, расположенную вокруг центральной вены и окруженную по периферии прослойками междольковой соединительной ткани, содержащими печеночные триады. У разных видов млекопитающих эти прослойки развиты по-разному, поэтому у одних из них дольчатый рисунок выражен отчетливо (например, у свиньи или верблюда), а у других – слабо (грызуны, собака, обезьяна, человек). Поэтому границы между дольками у собаки не всегда видны отчетливо, что необходимо иметь в виду при проведении морфологических исследований.

Кроме того, следует отметить, что паренхима печеночной дольки оказывается в различных условиях трофики и обеспечения кислородом. Наиболее благоприятные условия характерны для периферии долек, наименее благоприятные – для ее центральных участков. В связи с этим в печеночной дольке выделяют 3 зоны: центральную, промежуточную (интермедиарную) и периферическую. Гепатоциты этих зон отличаются различной степенью плоидности, числом и размерами клеточных органелл, содержанием включений и некоторыми другими функциональными особенностями. Митохондрии гепатоцитов периферической зоны большие и многочисленные, в центре дольки – мелкие, и их мало. Есть также разница в содержании цитоплазматических органелл как в абсолютных числах, так и в процентах их удельной плотности. Клетки зон отличаются и гистохимически: периферия долек богата гликогеном, центральные участки – жиром. В них различна активность окислительно-восстановительных, гидролитических и некоторых других ферментов. Имеющиеся различия связаны не только с особенностями насыщения клеток кислородом в различных зонах дольки, но и в не меньшей степени с относительно закономерной направленностью цитодифференцировки, выражающейся в постепенном созревании и старении гепатоцитов по мере их перемещения от периферии дольки к ее центру. Существенную роль вносит и циклическая деятельность. Например, синтез гликогена осуществляется преимущественно рано утром, синтез жира – вечером и ночью, а желчь вырабатывается в дневное время. Желчь и гликоген образуются в разных зонах печеночной дольки: желчь вырабатывается в периферической зоне и постепенно этот процесс распространяется в центральную зону, а отложения гликогена осуществляется в обратном направлении – от центра к периферии.

Функции дезинтоксикации в периферических зонах долек осуществляются более интенсивно, чем в центральных участках. Такие тяжелые нарушения как застой крови, некрозы, холестаз развиваются в первую очередь в центральной зоне.

Топографическую гетерогенность структуры и ультраструктуры в пределах печеночной дольки необходимо учитывать при анализе патогенетических процессов и их структурных коррелятов в ткани печени.

Ультраструктура клеток печени была предметом интенсивного изучения в конце 1950-х начала 1960-х годов, т. е. практически с самого начала появления электронной микроскопии. Многие публикации по этому вопросу стали классическими работами и актуальны до сих пор [Fawcett, 1955; Bruni, Porter 1965; Novikoff, Essner, 1960; Popper, Schaffner, 1963; Rouiller, Jezequel, 1963].

Гепатоциты составляют 60 % от всех клеточных элементов печени [Miyai, 1979] и занимают 80 % ее объема [Rohr et al., 1976]. Интактные гепатоциты имеют неправильную многоугольную форму. Средний диаметр составляет 20–25 мкм. Некоторые из них содержат по 2 ядра (Рис. 8). Количество двуядерных клеток зависит от функционального состояния организма. Голодание, беременность и т. п. существенно отражаются на их процентном содержании.

Гепатоциты поляризованы: в структурно-функциональном отношении в них можно выделить апикальный (билиарный) полюс, обращенный в просвет желчного капилляра, и базальный (синусоидный), обращенный в перисинусоидное пространство Диссе. Через билиарный полюс гепатоциты осуществляют экзокринную секрецию, а через синусоидный – эндокринную. Латеральными поверхностями гепатоциты соединяются друг с другом в составе печеночной балки.

Наиболее яркая ультраструктурная характеристика гепатоцитов – значительный объем содержащейся в них цитоплазмы, заполненной многочисленными органеллами (рис. 9). Митохондрии, пероксисомы, аппарат Гольджи, гладкий и шероховатый эндоплазматический ретикулум, свободные рибосомы, первичные и вторичные лизосомы, окаймленные и неокаймленные везикулы, микротрубочки, микрофиламенты и промежуточные филаменты в значительном количестве обнаруживаются повсеместно в цитоплазме гепатоцитов. Цитоплазматические включения также очень характерны и представлены частицами гликогена, липидными вакуолями, включениями липофусцина и гранулами гемосидерина (рис. 8).

Рис. 8. Двуядерный гепатоцит. Электронограмма. Ув X 15 000

Рис. 9. Гепатоцит с большим объемом цитоплазмы, заполненным органеллами. Электронограмма. Ув. х15.000.

Рис. 10. Синусоидальная поверхность гепатоцитов, формирующая ворсинки (стрелка). Электронограмма. Ув. х15 000

Рис. 11. Параллельно организованные цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума в гепатоцитах. Электронограмма. Ув. Г 15 000

Базальную мембрану можно подразделить на 4 зоны: синусоидную, латеральную, соединительную (участвующую в формировании межклеточных контактов) и канальцевую. Приблизительно 40 % поверхности клетки занято синусоидной поверхностью, т. е. прилежит к синусоидам.

Эта часть плазматической мембраны формирует микроворсинки (рис. 10). На латеральной поверхности гепатоцитов микроворсинок нет. Это довольно ровные участки мембран, не имеющие специализаций. Между соседними клетками в этих областях межклеточное пространство составляет приблизительно 10 нм. Поверхность, формирующая желчный проток, модифицирована и формирует множество микроворсинок. В зонах межклеточных контактов обнаруживается разнообразие специализаций клеточной мембраны. Гепатоциты формируют между собой контакты типа десмосом, gap junctions, tight junctions, интердигитаций, промежуточных контактов [Easter et al., 1983; Diamond, 1978].

Ядра гепатоцитов почти вдвое могут отличаться по размерам, что зависит от их плоидности. В цитоплазме присутствуют все виды общих органелл. Гранулярная эндоплазматическая сеть в норме имеет вид узких канальцев с рибосомами на внешней стороне мембран. В центрально расположенных клетках они организованы параллельными рядами (рис. 11), а в периферических – не имеют правильной организации и поэтому разнонаправлены.

Агранулярная эндоплазматическая сеть имеет вид коротких цистерн, трубочек или пузырьков округлой или овальной формы и неравномерно рассеяна по цитоплазме.

Состояние эндоплазматической сети является чрезвычайно важным показателем в морфологической оценке жизнеспособности гепатоцитов, подвергающихся воздействию повреждающих факторов. Это связано с тем, что гранулярный вид сети участвует в синтезе белков крови, а агранулярный – в метаболизме углеводов. Кроме того, эндоплазматическая сеть за счет образующихся в ней ферментов осуществляет дезинтоксикацию вредных веществ, а также инактивацию ряда гормонов и лекарств.

Около канальцев гранулярной эндоплазматической сети располагаются пероксисомы, с которыми связан обмен жирных кислот. Большинство митохондрий интактных клеток имеет округлую или овальную форму и размер 0,8–2 мкм, реже встречаются митохондрии нитчатой формы, имеющих длину до 7 мкм. Как правило, митохондрии имеют незначительное число крист, умеренно плотный матрикс и диффузно распределены в цитоплазме (рис. 8.9). Количество их в одной клетке может существенно варьировать.

Аппарат Гольджи в период интенсивного желчеотделения перемещается в клетке в сторону просвета желчного капилляра. Вокруг него встречаются лизосомы. На свободных васкулярной и билиарной поверхностях клеток имеются микроворсинки.

Особой гетероморфностью характеризуется цитоплазма гепатоцитов. В зависимости от тинкториальных свойств в норме она может быть как светлой, так и темной. Значительно различаются клетки и химическим составом цитоплазмы.

Гепатоциты содержат многочисленные включения: гликоген, липиды, пигменты. Количество их меняется в различные фазы деятельности печени.

Межклеточные контакты гепатоцитов, ограничивающие просвет желчного капилляра, представлены плотным соединением, включающим замыкающую пластинку, зону расхождения и десмосомы. Латеральная поверхность образует интердигитации, десмосомы и нексусы. Межклеточные контакты гепатоцитов легко повреждаются и изменяют свою структуру в условиях эксперимента и патологии, что приводит к нарушению желчеобразования, т. е. к холестазу, а затем и к распаду белков.

Синусоидные гемокапилляры лежат между балками. Их эндотелиальная выстилка фенестрирована и относится к прерывистому типу, т. е. не имеет вид сплошной выстилки. В эндотелиальной выстилке различают собственно эндотелиоциты и макрофаги, или купферовские клетки (рис. 12). За пределами выстилки в перисинусоидном пространстве лежат жиронакапливающие элементы – липоциты и фибробластоподобные клетки. Все клетки выстилки синусоидов и перисинусоидного пространства, за исключением липоцитов, могут синтезировать коллаген различных типов. Однако главная роль в склерозировании при повреждениях той или иной этиологии принадлежит именно липоцитам, которые могут трансформировать запасы нейтрального жира, липидов и витаминов на продукцию коллагена.

Необходимо иметь в виду, что гепатоциты даже в норме – исключительно гетероморфные и полифункциональные клетки.

Рис. 12. Купферовская клетка (макрофаг). Электронограмма. Ув. х15 000

Большинство митохондрий интактных клеток имеет округлую или овальную форму и размер 0,8–2 мкм, реже встречаются митохондрии нитчатой формы, имеющие длину до 7 мкм. Как правило, митохондрии имеют незначительное число крист, умеренно плотный матрикс и диффузно распределены в цитоплазме (рис. 8, 9). Количество их в одной клетке может существенно варьировать.

Аппарат Гольджи в период интенсивного желчеотделения перемещается в клетке в сторону просвета желчного капилляра. Вокруг него встречаются лизосомы. На свободных васкулярной и билиарной поверхностях клеток имеются микроворсинки.

Особой гетероморфностью характеризуется цитоплазма гепатоцитов. В зависимости от тинкториальных свойств в норме она может быть как светлой, так и темной. Значительно различаются клетки и химическим составом цитоплазмы.

Гепатоциты содержат многочисленные включения: гликоген, липиды, пигменты. Количество их меняется в различные фазы деятельности печени.

Межклеточные контакты гепатоцитов, ограничивающие просвет желчного капилляра, представлены плотным соединением, включающим замыкающую пластинку, зону расхождения и десмосомы. Латеральная поверхность образует интердигитации, десмосомы и нексусы. Межклеточные контакты гепатоцитов легко повреждаются и изменяют свою структуру в условиях эксперимента и патологии, что приводит к нарушению желчеобразования, т. е. к холестазу, а затем и к распаду белков.

Синусоидные гемокапилляры лежат между балками. Их эндотелиальная выстилка фенестрирована и относится к прерывистому типу, т. е. не имеет вид сплошной выстилки. В эндотелиальной выстилке различают собственно эндотелиоциты и макрофаги, или купферовские клетки (рис. 12). За пределами выстилки в перисинусоидном пространстве лежат жиронакапливающие элементы – липоциты и фибробластоподобные клетки. Все клетки выстилки синусоидов и перисинусоидного пространства, за исключением липоцитов, могут синтезировать коллаген различных типов. Однако главная роль в склерозировании при повреждениях той или иной этиологии принадлежит именно липоцитам, которые могут трансформировать запасы нейтрального жира, липидов и витаминов на продукцию коллагена.

Необходимо иметь в виду, что гепатоциты даже в норме – исключительно гетероморфные и полифункциональные клетки.

Глава 4
Изучение клеточной и субклеточной реакции биологических тканей на взаимодействие с различными пластмассами

Для исследования были использованы два типа базисных пластмасс, часто используемых при протезировании: фторакс и этакрил. Оба типа пластмасс произведены с помощью традиционного метода горячей полимеризации.

4.1. Структурные изменения в соединительной ткани через 12 часов, 1,3, 5 и 7 суток

Так как принципиальной разницы ни на светооптическом, ни на электронно-микроскопическом уровнях в реакции элементов соединительной ткани на разные типы пластмасс обнаружено не было, будет приведено их совместное описание.

Через 12 часов в экспериментальном материале в обоих случаях появляются первые признаки воспаления. Электронно-микроскопическое изучение выявило структурные изменения в стенке неповрежденных капилляров, пронизывающих рыхлую соединительную ткань. Эндотелиальные клетки были отечны, интенсивность транспортных процессов в них была заметно ниже, чем у интактных и контрольных животных, что отражалось в резком уменьшении количества транспортных везикул как у люминальной, так и аблюминальной поверхности. Степень электронной плотности межэндотелиальных контактов была усилена, отражая тонкие перестройки в их структурно-функциональной организации. Протяженность зоны контакта несколько уменьшена и выглядят они как бы немного рыхло. На этом фоне заметно увеличилось количество нейтрофильных гранулоцитов, вышедших из сосудистого русла в соединительную ткань (рис. 1З).

Рис. 13. Нейтрофильные гранулоциты, вышедшие из кровяного русла в соединительную ткань (стрелки). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х400

В контрольном материале это явление значительно менее выражено, что вполне понятно, т. к. избирательная миграция лейкоцитов в ткани резко возрастает при любых воспалительных процессах. К концу первых суток в соединительной ткани отмечается значительный процент сегментоядерных нейтрофилов со следами деструкции ядра и цитоплазмы, а так же уже погибшие клетки. Перемещение нейтрофилов в соединительной ткани осуществляется в основном веществе. Они разрушают и переваривают микроорганизмы и поврежденные клетки, выделяют значительное число цитокинов, участвующих в иммунных реакциях. На их поверхности обнаружены рецепторы к большому количеству физиологически активных веществ, что позволяет им чутко реагировать на малейшие изменения постоянства внутренней среды. При патологических процессах их количество, биохимические и морфологические характеристики значительно изменяются.

Рис. 14. Цитоплазма фибробласта стала более темной, изменилась форма ядра, органеллы выглядят несколько отечными. Электронограмма. Ув. х15 000

В структуре фибробластов выраженных деструктивных изменений еще не было обнаружено. Однако ультраструктурные изменения цитоплазмы и ядер этих клеток свидетельствуют о некотором функциональном напряжении, дальнейшее усиление которого может иметь патологическую направленность. Цитоплазма таких фибробластов становится более темной, форма ядра незначительно изменяется за счет увеличения глубины инвагинаций ядерной оболочки, что отражает усиление ядерно-цитоплазматических взаимоотношений (рис. 14). Мембранные органеллы в цитоплазе (гранулярная и агранулярная эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи, митохондрии) выглядят несколько отечными. В некоторых митохондриях повреждены кристы, митохондриальный матрикс более темный, чем в контроле. Коллагеновые и эластические волокна изменений не обнаруживали.

Через 1 сутки вокруг образцов пластмассы обнаруживалось уже значительное количество инфильтрировавших в эту область клеток воспаления (рис. 15). В их составе имелись базофильные лейкоциты, лимфоциты и макрофаги. Базофильные гранулоциты обладают значительно меньшей подвижностью и более слабой фагоцитарной активностью, чем нейтрофилы, поэтому и появляются несколько позднее. По морфологическим и функциональным свойствам они напоминают тучные клетки (тканевые базофилы), постоянно находящиеся в соединительной ткани. Они осуществляют регуляторные и гомеостатические функции за счет выделения биологически активных веществ, накапливающихся в гранулах или синтезируемых при активации клетки. Эти вещества имеют весьма широкий спектр биологических эффектов: влияют на сократимость гладких миоцитов (в сосудах, в частности), проницаемость сосудов, свертываемость крови. Они выделяют медиаторы воспаления и ряд хемотоксических веществ, обеспечивающих вовлечение ряда клеток (в первую очередь, эозинофилов) в защитные реакции организма.

Появляются признаки эксудации соединительной ткани плазмой и форменными элементами крови, в том числе эритроцитами (рис. 16). Сосуды, расположенные вблизи воспалительных инфильтратов, имеют выраженные изменения в строении стенки. Эндотелиоциты, выстилающие их, отечны, транспортные пузырьки в них практически отсутствуют. Ядра округляются, выглядят отечными, выбухают в просвет сосудов. Извилистость их мембраны уменьшается, гранулы гетерохроматина становятся более крупными, отчетливо контурируют ядерную мембрану. Цитоплазматические органеллы становятся отечными, теряют правильные очертания, приобретают округлую форму, придавая клеткам вакуолизированный вид. Межэндотелиальные контакты разрушаются. Базальная мембрана сосудов разрыхляется, толщина ее становится неравномерной. В отдельных участках она как бы расплавляется. Соединительная ткань в стенке сосудов выглядит более рыхлой, разволокненной. В просвете многих сосудов эритроциты находятся в состоянии стаза или сладжа, формируя монетные столбики.

Рис. 15. Клетки крови, инфильтрировавшие в область воспаления. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х400

Рис. 16. Эксудация соединительной ткани плазмой и форменными элементами крови. Электронограмма. Ув. х10 000

Рис. 17. Фибробласт с выраженными нарушениями ультраструктурной организации. Электронограмма. Ув. х10 000

Рис. 18. Фибробласт, гибнущий по механизму апоптоза, о чем свидетельствуют характерные изменения ядра. Электронограмма. Ув. х 10 000

Фибробласты, расположенные вблизи очага воспаления, имеют выраженные нарушения ультраструктурной организации (Рис. 17). Ядра некоторых клеток становятся угловатыми, гетерохроматин собирается в крупные глыбки, сконденсированные около ядерной мембраны. Электронная плотность этих глыбок и характер их расположения позволяют предположить возможность развития гибели клеток по механизму апоптоза (Рис. 18). В цитоплазме других фибробластов, не имеющих признаков далеко зашедших патологических изменений ядра, выявляется отечность и фрагментация всех белоксинтезирующих структур (эндоплазматического ретикулума, аппарата Гольджи). Отмечается общее обеднение цитоплазмы органеллами. Митохондрии редки и большинство из них имеет разрушенные кристы. Коллагеновые волокна в соединительной ткани выглядят отечными.

Через 3 суток отдельные фрагменты соединительной ткани отчетливо перемежаются с грануляционной тканью (рис. 19). Инфильтрация ткани выражена в значительной степени. Соединительная ткань дезинтегрирована, между ее элементами встречаются мононуклеарные клетки. В краевых участках воспалительного очага отмечается разрастание тяжей эндотелиоцитов, свидетельствующее о начальных этапах новообразования сосудов. В некоторых случаях там же удается обнаружить молодые фибробласты. В непосредственной близости к пластмассе обнаруживаются погибающие клетки, среди которых как клетки воспалительного инфильтрата, так и фибробласты. Причем фибробласты погибают как путем некроза, так и путем апоптоза. В некоторых клетках, способных к фагоцитозу, определяется наличие мелких темных включений, иногда неправильной формы, которые не могут быть идентифицированы как органеллы. Скорее всего, это фагоцитированные фрагменты пластмассы, что свидетельствует о наличии процесса «рассасывания» агрессивной для биологической ткани пластмассы.

Экссудативные реакции хорошо заметны, особенно в подкожной жировой клетчатке, клетки которой отечны, как и расположенные рядом фибробласты (рис. 20). Вся ткань пронизана активированными тканевыми макрофагами – плазматическими клетками и гистиоцитами, цитоплазма которых заполнена разрушенными фрагментами клеток инфильтрата и фибробластов.

На 5-е сутки от начала эксперимента существенных изменений в течение патологического процесса в соединительной ткани не выявляется. Воспалительная инфильтрация выражена весьма значительно. По периферии грануляционной ткани заметно формирование и организация молодой соединительной ткани, создающей барьер вокруг фрагмента пластмассы.

Рис. 19. Отдельные фрагменты соединительной ткани перемежаются с грануляционной тканью. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х400

Рис. 20. Клетки подкожной жировой клетчатки отечны, как и расположенные рядом с ними фибробласты. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х400

Рис. 21. По периферии грануляционной ткани идет процесс формирования и организации соединительной ткани. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х400

Рис. 22. Новообразованная соединительная ткань прорастает тонкими капиллярами. Окраска гематоксилином и эозином. Увх400

Новообразованная соединительная ткань прорастает тонкими капиллярами, клетки эндотелиальной выстилки имеют в них бедную органеллами цитоплазму, контакты между эндотелиоцитами еще не окончательно сформированы, поэтому между клетками имеются поры-щели. Транспортная активность эндотелиоцитов не выражена. Артериолы и венулы в этих участках имели широкий просвет и были заполнены эритроцитами (рис. 21). В клеточных элементах соединительной ткани обнаруживалось много гибнущих фибробластов (рис. 22).

Через 7 суток максимально выражены процессы склероза в соединительной ткани, первые признаки которых обнаруживались уже на З-и сутки, и проявлялись наиболее отчетливо в стенках сосудов (рис. 2З). Объем грануляционной ткани уменьшился и обозначался только в участках, непосредственно прилегающих к пластмассе. Грануляционная ткань окружена молодой соединительнотканной муфтой (рис. 24).

Тучные клетки по-прежнему присутствовали как в соединительнотканной «муфте», окружающей пластмассовый имплантат, так и на некотором отдалении от него (рис. 25). Эти клетки могут служить индикатором функционального напряжения, гиперфункции. Тучные клетки могут входить в структурно-функциональные взаимоотношения с фибробластами, эндотелиальными клетками мелких сосудов, коллагеновыми волокнами. Среди элементов молодой соединительной ткани имеются и другие клетки, отвечающие за реализацию воспалительных процессов – клетки лимфо-макрофагального ряда. Наибольший интерес на этом сроке представляет, на наш взгляд, наличие среди клеток воспалительного инфильтрата гигантских макрофагов, в цитоплазме которых находятся темные бесструктурные включения, не являющиеся цитоплазматическими органеллами. По всей видимости, это фагоцитированные фрагменты пластмассы.

Среди фибробластов обнаруживаются клетки различной степени зрелости: как молодые, дифференцировка которых еще не до конца завершилась, так и старые и поврежденные. Продолжается диффузная гибель фибробластов по типу апоптоза. Фрагменты этих клеток быстро фагоцитируются не только макрофагами, но и соседними фибробластами.

Коллагеновых волокон много в молодой соединительной ткани, но расположены они в основном рыхло, формирование пучков еще только начинается, и поэтому они слабо выражены.

Рис. 23. Процессы склероза в соединительной ткани и стенке сосуда через 7 суток после имплантации. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 400

Рис. 24. Остатки грануляционной ткани окружены молодой соединительнотканной муфтой. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х400

Рис. 25. Тучные клетки в соединительнотканной муфте вокруг имплантата. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х400

Рис. 26. Отечность многих цитоплазматических органелл в гепатоците. Наиболее значительные изменения затрагивают ГЭР. Электронограмма. Ув. х 15 000

Принципиальных различий в реакции соединительной ткани на 2 типа пластмассы не обнаружено. Субъективно складывается впечатление, что этакрил вызывает несколько более интенсивную патологическую реакцию, однако она маскируется индивидуальной реакцией животных.

Первые признаки воспаления были обнаружены нами уже через 12 часов после помещения пластмассы в подкожную соединительную ткань, что свидетельствует о достаточно высокой агрессивности этого материала по отношению к биологической ткани.

К 7 суткам значительно ослабевает воспалительная реакция, и имеются выраженные признаки фибросклероза вокруг пластмассовых имплантатов. Скорость, с которой происходит инкапсуляция инородного для организма тела, также свидетельствует о его токсичности.

Более длительное изучение динамики этого процесса, исходя из поставленных нами задач, нецелесообразно. Очевидно, что дальнейшие процессы в ткани будут связаны с формированием более или менее плотной соединительно-тканной капсулы, изолирующей пластмассу от биологической ткани. Значительно больший интерес представляло для нас изучение состояния внутренних органов, изменения в которых могли возникнуть в результате длительного «вымывания» из имплантата токсических молекул пластмассы.