Текст книги "Старение. Профессиональный врачебный подход"

Гериатрия – это вся медицина, сдвинутая на поздний возраст.

Авторы

Существует тесная связь между процессом старения, возрастом и полиморбидностью. Последняя в значительной мере представлена заболеваниями, «ассоциированными» с возрастом, что особенно ярко проявляется на примере значения атеросклероза в формировании старческих изменений организма. Именно поэтому необходимо дальнейшее изучение клинических особенностей атеросклероза и его осложнений у лиц старших возрастных групп, с обращением особого внимания на состояние реактивности сердечно-сосудистой системы и компенсаторно-адаптационные возможности организма.

Заболевания у пожилых имеют свои особенности развития и течения, что диктует необходимость особого подхода к их лечению. Геронтологические проблемы присущи всем разделам клинической медицины – кардиологии, пульмонологии, гастроэнтерологии, психиатрии, хирургии, травматологии, онкологии, урологии, офтальмологии, оториноларингологии и ряду других специальностей. Не зря говорят, что гериатрия – это вся медицина, сдвинутая на поздний возраст. В гериатрии есть несколько важных положений, подтвержденных практикой, которые обязывают лечащего врача придерживаться особого подхода к лечению пожилых больных.

Первое положение касается множественности заболеваний, или полиморбидности: у одного и того же больного с возрастом происходит увеличение числа диагностируемых заболеваний. Так, начиная с 50-летнего возраста у мужчин выявляется в среднем 4,2 заболевания, у женщин – 4,6; к 80 годам этот показатель, как правило, удваивается. Однако и эти данные вряд ли можно считать вполне соответствующими действительности. Как упоминалось ранее, патологию у пожилого и старого человека во многих случаях можно сравнить с айсбергом, более трех четвертей которого скрыто под водой. Выявление этой скрытой части айсберга требует детального изучения организма больного, хорошего знания врачом не только возрастных особенностей проявлений и течения внутренних болезней, но и симптоматики основных заболеваний нервной системы, опорно-двигательного аппарата, мочеполовой сферы и др.

Второе положение касается трудностей диагностики у лиц пожилого и старческого возраста. Это объясняется не только иными реакциями больного на болезнь и ее осложнения, но и изменением личности больного, его неправильной трактовкой появившихся симптомов болезни, которые нередко воспринимаются больным как проявления старости и поэтому не побуждают его обратиться за медицинской помощью. Нередко это мнение впервые складывается у больного после посещения врача, некомпетентного в вопросах гериатрии. Следует помнить, что представление о старости как о болезни в настоящее время признано ложным.

Пожилой или старый человек, предъявляющий жалобы, – это, в первую очередь, больной человек, у которого надо выявить заболевания, обусловливающие эти жалобы и соответствующие симптомы, и которому необходимо провести адекватное лечение. Врач, объясняющий жалобы больного только его возрастом, не проводя надлежащего исследования и не назначая соответствующей терапии, поступает по меньшей мере безответственно.

Результатом этого, как правило, является самолечение и часто – прогрессирование заболевания. Чтобы выявить потребность лиц пожилого и старческого возраста в медицинской помощи, необходимо прежде всего дать определение здоровья в гериатрическом аспекте. До тех пор, пока все без исключения старые люди будут рассматриваться только как больные, немощные инвалиды, рациональное планирование и организация медицинской гериатрической помощи невозможны. Прогрессирующее с возрастом (после 30–35 лет) снижение процессов метаболизма служит основой постепенного развития атрофических процессов в паренхиме органов и дегенеративных изменений в брадитрофных тканях. Эти процессы доминируют в артериях организма и тканях опорно-двигательной системы.

В результате сдвигов, наступающих в стареющем организме, изменяются его реакции на факторы внутренней среды, на внешние воздействия, значительно модифицируются компенсаторно-приспособительные механизмы. Процесс старения сопровождается появлением новых качеств, направленных на сохранение компенсаторных механизмов, однако они лишь в неполной мере поддерживают процессы адаптации.

Пожилые и старые люди могут страдать болезнями, которые возникли у них еще в молодом или зрелом возрасте (своеобразная «преемственность поколений в одном организме» с частой реверсией в конце жизни в детство, что, в свою очередь, сопровождается нередкой реверсией перенесенных ранее заболеваний, например, болезнь Брилля). Это могут быть также некоторые воспалительные процессы, обменные нарушения и стойкие расстройства функции какого-либо органа с многолетним хроническим течением. Как и у молодых людей, у них могут развиваться острые, в том числе инфекционные заболевания, а возрастные особенности организма обусловливают значительные отклонения в течении этих болезней. Наиболее характерны атипичность, ареактивность, сглаженность клинических проявлений.

Старому человеку свойственна склонность к медленно нарастающим патологическим процессам. По мнению И.В. Давыдовского (1966), в этом причина скрытого течения болезней, их частая бессимптомность, свидетельствующая об общем снижении реактивных процессов, быть может, о своеобразной, более экономичной установке регуляторов этих процессов, их монотонности. Данное высказывание крупнейшего патолога характеризует болезни, патологические процессы, развитие которых связано непосредственно со старением. Они нередко обозначаются как «болезни старости».

Характер болезней быстро меняется. Создается впечатление, что борьба со старыми смертельными болезнями, распространенными в период нашего детства, была столь успешной, что природа отомстила, подтянув резервы, обученные нападению с совершенно новых позиций.

Дональд Стамп

Все течет, все меняется у нас на глазах, все обретает новый облик, и, однако, перемены ни в чем нет.

Жан Бодрийар

До 30-х годов XX века в мире среди патологов и клиницистов господствовало мнение о клинико-морфологической стабильности и неизменности нозологических форм, что нашло свое отражение в известном афоризме старых французских клиницистов: «Болезнь стара, и ничего в ней не меняется, меняются лишь наши представления о ней». Однако в 1929 году W. Hellpach в противовес данному утверждению выдвинул и развил представление о патоморфозе (нозоморфозе), под которым автор предложил понимать стойкие и существенные изменения как клинической, так и морфологической картины заболевания, возникающие под влиянием различных факторов среды.

Предлагая данное толкование патоморфоза, W. Hellpach основывался на известном к тому времени факте клинико-патологических изменений, наступающих при сифилисе под влиянием активной антисифилитической терапии. Подобный вариант патоморфоза впоследствии был определен как индуцированный, или терапевтический патоморфоз, т. е. клинико-морфологические изменения болезни, вызванные терапевтическим воздействием. Поскольку круг терапевтических воздействий достаточно широк, то терапевтический патоморфоз можно подразделить на лучевой, поствакцинальный и другие варианты. Нами в свое время был выделен еще один вариант патоморфоза – лекарственный.

В психиатрии выделяют такие варианты патоморфоза, как положительный патоморфоз (нормоморфоз) и отрицательный. При положительном патоморфозе проявляется тенденция к развитию защитно-компенсаторных механизмов организма и личности и к сглаживанию или к редукции проявлений болезни. Примером яркого положительного патоморфоза может служить сдвиг течения шизофрении с психотического уровня на субпсихотический и неврозоподобный, что привело к возрастанию роли психотерапии в лечении этого заболевания. При отрицательном патоморфозе наблюдается обратная тенденция, примером такого патоморфоза может являться увеличение частоты приступов периодической шизофрении и маниакально-депрессивного психоза в результате применения нейролептиков и антидепрессантов, что, в свою очередь, приводит к госпитализациям больных по типу «вертящихся дверей».

Различают истинный и ложный патоморфоз, под последним понимается не изменение картины болезни, а эволюция клинико-нозологических и этиологических концепций в психиатрии, как это проявилось, например, при введении МКБ-10. Именно к ложному патоморфозу шизофрении и аффективных расстройств можно отнести появление таких диагностических рубрик, как «шизотипическое расстройство», «постшизофреническая депрессия». К основным типам патоморфоза относятся биологический и социальный. В биологическом типе выделяют:

● лекарственный – основной тип патоморфоза для эндогенных психических расстройств в связи с тем, что психофармакология является ведущим методом лечения;

● экологический – вследствие изменений физических и биологических условий жизни. Примером может служить неблагоприятная радиационная обстановка на Юге и Юго-Западе России, учащение из-за этого патологии щитовидной железы, в первую очередь у женщин. Латентный или нерезко выраженный гипотиреоз является благоприятным фоном для возникновения затяжных фармакорезистентных депрессий;

● генетический – эволюция генотипа из-за повышения гетерозиготности.

В социальном типе патоморфоза также можно выделить 3 варианта:

● социокультуральный как отражение ценностных ориентации и взаимоотношений из-за повышения культуры, развития цивилизации. Примером отрицательного варианта социокультурального патоморфоза может являться относительное увеличение асоциального поведения и антисоциальных поступков психически больных людей вследствие падения морали и роста криминальности в обществе. На интрасиндромальном уровне социокультуральный патоморфоз проявляется учащением бреда религиозного содержания, что связано с оживлением духовной жизни и активным наступлением различных религиозных конфессий;

● связанный с совершенствованием лечебной помощи – здесь также, к сожалению, больше проявлений отрицательного патоморфоза: отсутствие возможности получения бесплатных лекарств (или покупки современных, мощных, но дорогих лекарственных средств) из-за экономических проблем приводит к затяжным неблагоприятным состояниям. Ярким примером может служить увеличение фармакорезистеных депрессий циклотимического или дистимического уровня из-за невозможности применения серотонинергического антидепресанта или другого антидепрессанта избирательного действия (в настоящее время курс месячного лечения только одним таким антидепрессантом превышает среднюю пенсию по возрасту или по инвалидности в 3 раза);

● демографический – в течении шизофрении можно отметить следующие общие признаки патоморфоза: прогредиентность заболевания в среднем уменьшается, психотические проявления легче сменяются расстройствами некротического уровня, увеличивается количество больных с признаками симптоматического алкоголизма и наркоманий (токсикомании). В социальном аспекте патоморфоза – участившаяся практика в судебно-психиатрической экспертизе признания больных шизофрении вменяемыми. Количество самоубийств в психотических состояниях имеет тенденцию к снижению, прогрессивно растет суицидальная активность больных шизофренией при некачественных ремиссиях с остаточной депрессивной симптоматикой или при качественных ремиссиях как реакция личности на болезнь.

Однако при этом, как подчеркивал еще W. Doeer (1956), индуцированный патоморфоз следует отличать как от спонтанных изменений картины болезни, так и от патологических изменений, обусловленных ятрогениями, т. е. от так называемой «патологии терапии». Кроме того, тот же W. Doeer, помимо индуцированного патоморфоза, выделил другой тип патоморфоза, названный им как «естественный патоморфоз», в основе которого лежат спонтанные клинико-морфологические изменения болезни, возникшие под влиянием как внешних (например, экологических) факторов, так и внутренних причин (например, конституционального характера). Оба типа патоморфоза – естественный и индуцированный – объединяются понятием «истинный патоморфоз». Последний ничего общего не имеет с так называемым «ложным патоморфозом», под которым, кроме уже упоминавшейся выше «патологии терапии», т. е. кроме ятрогений, понимают также новую интерпретацию патогенеза и клинических проявлений той или иной болезни, что становится возможным благодаря появлению новых диагностических технологий. В отечественную науку термин «патоморфоз» был введен в 1962 году Л.Я. Раппопортом. Им же была выделена принципиально важная черта индуцированного патоморфоза, а именно – отсутствие его генетического закрепления в наследственном коде, что делает возможным реверсии болезни, в частности, их возврат к классическим формам и клиническим проявлениям после прекращения действия лечебного фактора.

Было также отмечено, что в понятие патоморфоз обычно вкладывают двоякий смысл: в широком смысле слова патоморфозом называют изменения «панорамы болезней», т. е. изменения заболевания и смертности больших популяций. В узком же смысле под патоморфозом понимают стойкие, существенные и стандартные клинико-морфологические изменения определенной болезни, возникающие под влиянием тех или иных факторов (лечебных или факторов среды). Как указывал В.В. Серов (1997), в проблеме изменчивости болезни еще много спорного, что, по-видимому, связано и с тем, что, во-первых, само понятие патоморфоз до сих пор строго не очерчено, а во-вторых, возникают все новые аспекты его изучения.

Каковы же основные причины патоморфоза? Как полагал В.В. Серов (1992), среди разнообразных его причин главными являются следующие: постоянно меняющиеся экологические факторы и социально-бытовые условия; постарение населения; массовые профилактические мероприятия (в частности вакцинация); использование огромного арсенала лекарственных средств; научный поиск с раскрытием сущности болезни. Перечисленные причины патоморфоза не нуждаются в комментариях и не вызывают каких-либо возражений, за исключением последнего пункта. Большинство исследователей, как уже указывалось выше, считают, что в данном случае следует говорить не об истинном, а ложном патоморфозе. По нашим данным, основанным на многолетней клинической практике, к перечисленным выше причинам патоморфоза следует добавить еще одну, а именно – полиморбидность.

В настоящее время процессы патоморфоза, ускоряются и могут развиваться в период жизни одного поколения людей, т. е. за относительно короткий срок могут до неузнаваемости изменить болезнь, во многом изменяя представление врачей о ней. До последнего времени все исходили из постулата гомеостаза, т. е. неизменности основных качеств внутренней среды организма человека как биологического вида. Но совершенно очевидно, что быстрыми темпами эволюционирует сам человек, что привело к тому, что за исключительно короткий исторический промежуток времени существенно изменились биофизические параметры человека, что неизбежно приводит к ускорению патоморфоза.

Таким образом патоморфоз – широкое понятие, отражающее, с одной стороны, изменения в структуре заболеваемости и летальности, связанные с изменениями условий жизни человека, т. е. изменения общей панорамы болезней, с другой – стойкие изменения клинико-морфологических проявлений определенного заболевания, нозологии – нозоморфоз, возникающие обычно в связи с применением медикаментозных средств (терапевтический патоморфоз), ятрогении (патология терапии), т. е. заболевания и осложнения заболеваний, связанные с врачебными манипуляциями (медикаментозное лечение, инвазивные методы диагностики, оперативные вмешательства), весьма разнообразны и в основе их нередко лежит врачебная ошибка.

Острые болезни – те, что от Бога; хронические – от нас самих.

Сэр Томас Сиденхэм

Если мы зачислим сапожную щетку в класс млекопитающих, это еще не означает, что у нее сразу же вырастут молочные железы.

Фридрих Энгельс

Классифицировать полиморбидность довольно сложная задача, и если идти методом анологий, то представляется возможным воспользоваться следующими критериями:

● этиологическая классификация основывается на общности причины для группы заболеваний. Например, болезни инфекционные и неинфекционные. По этому принципу можно сгруппировать болезни, причиной которых является интоксикация (пищевая, профессиональная), генные и хромосомные мутации (наследственные болезни) и др.

● топографо-анатомическая классификация осуществляется по органному принципу: болезни сердца, почек, уха и т. д. Эта классификация не раз подвергалась серьезной критике на том основании, что органной болезни вообще не бывает: любое местное повреждение неизбежно вовлекает в реакцию весь организм. Тем не менее эта классификация распространена, так как она удобна практически. Кроме того, она отвечает современной тенденции в специализации врачебной помощи. Эта классификация сочетается с классификацией по функциональным системам: болезни системы крови, системы пищеварения, опорно-двигательного аппарата и т. д.

● классификация болезней по возрасту и полу различает детские болезни (в частности, болезни новорожденных), болезни подросткового, зрелого и старческого возраста. В последнее время геронтология и гериатрия выделились в самостоятельные науки, значение которых возрастает в связи с увеличением продолжительности жизни населения и повышением числа больных пожилого возраста. Специальным разделом медицины является гинекология. Все чаще стал встречаться термин «гендерная медицина» (см. соответствующий раздел в настоящей книге).

● экологическая классификация болезней исходит из условий обитания человека. Температура воздуха, атмосферное давление, солнечное освещение, чередование дня и ночи влияют на состояние здоровья населения определенных регионов (например, Крайний Север или тропики). Это краевая, или географическая, патология (гельминтозы, паразитарные инфекции, малярия, серповидно-клеточная анемия и др.).

● классификация по общности патогенеза: аллергические, воспалительные болезни, опухоли.

Так что же такое классификация болезней? Это, прежде всего, система рубрик, в которые отдельные патологические состояния включены в соответствии с определенными установленными критериями на основе и с учетом современных достижений медицинской науки. В общем и целом сама современная классификация болезней отражает все этапы развития медицины.

Мы по-прежнему выделяем те клинические синдромы, например поражение соединительной ткани (соединительнотканный дипластический синдром), синдром раздраженного кишечника, которые, по сути, представляют собой сочетанное проявление нескольких заболеваний и могут служить ярким примером полиморбидности.

Следующим примером может служить анатомический принцип, лежащий в основе классификации ряда заболеваний (опухоли, язвенные дефекты желудка или двенадцатиперстной кишки, пороки сердца, нарушающие целостность клапанного аппарата и/или перегородок). Нередко в основу классификации ложатся нарушение физиологических и метаболических процессов, к примеру, метаболический (или дисметаболический) синдром, объединяющий несколько заболеваний.

И наконец, какое либо воздействие инфекционного возбудителя. С клинической точки зрения, подобная гетерогенность классификаций вполне оправданна, поскольку для каждого типа заболеваний предлагается свои диагностические мероприятия. Так, синдромальная диагностика требует умения распознавать совокупность клинических симптомов, а при подозрении на анатомические повреждения требуется проведение эндоскопических исследований и проведение биопсии, в других случаях диагностика осуществляется преимущественно с помощью широкого использования методов лабораторной диагностики.

В работе с классификацией болезней следует помнить, что она не является догмой, а лишь отражает наши представления на определенном этапе медицинской науки и изменяется в соответствии с ними. Правда, иногда процесс внесения изменений в классификацию растягивается на годы, теряя свою актуальность, а порой даже необходимость в силу ускорения процесса пересмотра наших представлений о болезни. Используя различные критерии, можно выделить следующие варианты (классы) полиморбидности:

По генетической предрасположенности.

1. Генетически детерминированная полиморбидность:

● моногенная;

● полигенная;

● митохондриальная;

● хромосомная;

● молекулярная;

2. Мультифакториальная полиморбидность.

По локализации:

1. Моноорганная полиморбидность – из одного органа (например, при синдроме перекрестных заболеваний печени (overlap syndrome)

2. Моносистемная полиморбидность – из разных органов одной системы (в том числе из близко расположенного органа per continuitatem)

3. Полисистемная полиморбидность – из разных органов нескольких систем.

По типу возникновения:

1. Врожденная

2. Приобретенная.

По времени возникновения:

1. Неонатальная

2. Постнатальная.

По гендерному принципу:

1. Без гендерного преобладания

2. Наличие у женщины нескольких заболеваний, чаще наблюдаемых у мужчин

3. Наличие у мужчины нескольких заболеваний, чаще наблюдаемых у женщин.

По профилю заболеваний:

1. Терапевтическая полиморбидность (включая инфекции, неврологию и т. д.)

2. Хирургическая полиморбидность (включая нейрохирургию, хирургию глаза, ЛОР-органов, оперативную гинекологию, акушерство, онкопатологию)

3. Смешанного профиля.

По социальным причинам:

1. Заболевания, связанные с неблагоприятными условиями проживания («загрязнение» окружающей среды различными поллютантами, низкий (болезни нищеты) или очень высокий уровень жизни (болезни изобилия: переедание, гиподинамия)

2. Недостаточный уровень финансирования государством профилактики, диагностики и лечения социально значимых болезней (туберкулез и т. д.).

По степени обремененности болезнями:

1. Легкая (2–4 заболевания у одного человека)

2. Средняя (5–7 заболеваний у одного человека)

3. Тяжелая (более 7 заболеваний у одного человека).

По происхождению:

1. Естественная

2. Искусственная:

● эгротогенная полиморбидность (лат. aegrotus – больной);

● нездоровый образ жизни индивидуума;

● нежелательные эффекты самолечения;

● членовредительство (например, для того, чтобы избежать призыва в армию в военное время);

● аггравация, симуляция и диссимуляция;

● ятрогенная полиморбидность (греч. iatros – врач).

По методологическому принципу:

1. Истинная полиморбидность (сочетание нескольких самостоятельных нозологических единиц, причем сочетание это может быть как закономерным, так и случайным)

2. Мнимая (сочетание нескольких так называемых больших синдромов, представляющих собой, по сути, проявления болезни с множественными системными поражениями).

По прогнозу:

1. Благоприятная

2. Неблагоприятная.

Большая практическая значимость прогноза общеизвестна. Прогноз, в частности, имеет значение в практике врачебно-экспертных комиссий, выносящих суждение о степени утраты трудоспособности. Прогноз (от греч. prognosis) – предвидение возникновения, характера развития и исхода заболевания, основанное на знании особенностей и закономерностей течения того или иного патологического процесса. Некоторые клиницисты определяют прогноз как диагноз будущего.

Помимо того, что прогноз необходим для успешного лечения, правильный прогноз повышает авторитет лечащего врача и укрепляет доверие к нему больного и его близких, а своевременный прогноз неизлечимости страдания, по мнению Гиппократа, «охраняет медицинское искусство от необоснованных обвинений». Несмотря на то что проблема прогноза представляет собой одну из самых трудных областей клинической медицины, прогнозу в научных исследованиях до настоящего времени уделяется гораздо меньше внимания, чем диагностике.

При формулировании прогноза до сих пор во многом сохранили значимость мудрые советы Г.А. Захарьина. Он рекомендовал при предсказании исхода заболевания употреблять следующие формулы:

● случай несерьезный, когда опасности нет и быть не может;

● случай серьезный, где опасности нет, но она может появиться;

● случай опасный, но не безнадежный;

● случай безнадежный.

Схематичное изображение классификации полиморбидности по локализации представлено на рис. 3.

Рисунок 3. Структура полиморбидности по локализации

Рассмотренная схема развития полиморбидности позволяет расценивать наличие нескольких заболеваний у одного больного во многих случаях (или в большинстве случаев) не как случайное их сочетание, а как результат единого патогенетического процесса, развивающегося под влиянием одного или нескольких факторов. Эти факторы разрушают нормальную систему функционирования органов. И если выдающийся отечественный физиолог П.К. Анохин называл «системообразующим фактором» полезный приспособительный результат для системы и организма в целом, то факторы, формирующие полиморбидность, можно назвать «системоразрушающими». Системный подход к изучению формирования полиморбидности позволяет выявить эти факторы и направить профилактические и лечебные мероприятия на их ликвидацию или ослабление.

По причине:

1. Случайная (стохастическая) – возникающая без видимых причин, характеризуется неясным происхождением

2. Закономерная.

По этиологии и патогенезу:

1. Единый патогенез (коморбидность) (рис. 4)

2. Разные патогенетические механизмы

3. Путем причинно-следственной трансформации

4. Ятрогенный механизм (рис. 5).

Рисунок 4. Схема развития полиморбидности по единому пути патогенеза

Рисунок 5. Схема развития ятрогенной полиморбидности у больных, длительно принимающих таблетированные системные глюкокортикостероиды

Еще один путь развития полиморбидности – причинно-следственная трансформация: развившееся заболевание приводит к функциональным, а затем и к органическим нарушениям в системе органов, объединенных общими функциями, и последовательному развитию ряда нозологических форм. Характерный пример – заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): поражение одного органа приводит к развитию ряда заболеваний других органов системы (рис. 6).

Рисунок 6. Схема развития причинно-следственной полиморбидности

Цепь таких неблагоприятных событий приводит к наличию у пожилых людей нескольких заболеваний одновременно.

Так, например, развитие наиболее социально значимых сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), в основе которых лежит прогрессирование атеросклероза с дальнейшим возникновением его осложнений, кардиологами в последние 15 лет рассматривается с позиций «сердечно-сосудистого континуума». Эта концепция, впервые высказанная V. Dzau и E. Braunwald в 1991 году, на сегодня не только стала общепризнанной, но по сути представляет собой краеугольный камень, на котором зиждется наше понимание процессов развития важнейших ССЗ. Сердечно-сосудистый континуум представляет собой непрерывную цепь взаимосвязанных изменений в сердечно-сосудистой системе от воздействия факторов риска, через постепенное возникновение и прогрессирование ССЗ до развития терминального поражения сердца и смертельного исхода.

Позднее был предложен «гипертонический каскад» сердечно-сосудистого континуума, в котором центральную роль играет собственно артериальная гипертензия (АГ) и гипертоническое поражение сердца, приводящее в финале к развитию необратимых терминальных изменений, минуя сразу несколько этапов классического континуума. Непрерывная цепь взаимосвязанных изменений структуры и функции сразу нескольких органов и систем организма в рамках континуума предполагает наличие общих патофизиологических процессов, механизмов развития и прогрессирования органных повреждений.

В основном все многообразие подобных механизмов сводится кардиологами к сердечно-сосудистым факторам. Взять хотя бы роль гепатоцита в развитии и формировании атерогенной гиперлипидемии, и мы получаем, что к существующему «сердечно-сосудистому континууму» при полиморбидности оправдано присоединение «желудочно-кишечного континуума», которое значительно расширяет и углубляет существущий континуум, превращая его из сердечно-сосудистого в терапевтический.

На формирование полиморбидности с наличием заболеваний ЖКТ и общесоматических заболеваний могут оказывать влияние одни и те же факторы. Так, нарушение обмена холестерина может привести к развитию холестероза желчного пузыря и желчнокаменной болезни, жирового гепатоза и является безусловным фактором риска развития атеросклеротического поражения сосудов сердца и головного мозга, артериальной гипертензии.

По нашим данным, у больных пожилого возраста, находящихся в гастроэнтерологических отделениях, диагностируется от 5 до 8 нозологических форм одновременно. Чаще всего гастроэнтерологическим заболеваниям сопутствуют ИБС, артериальная гипертензия и дисциркуляторная энцефалопатия.

Проблема сахарного диабета пожилых, с одной стороны, обусловлена феноменом «постарения населения» в развитых странах, с другой – именно старшая возрастная группа населения определяет заболеваемость сахарным диабетом 2-го типа, который обусловливает более 90 % всех случаев диабета в популяции. Важной особенностью сахарного диабета 2-го типа у пожилых является его сочетание, приближающееся к стопроцентному, с другими болезнями, присущими пожилому и старческому возрасту. По данным ряда авторов, важной составляющей полиморбидного статуса пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа является депрессия, которая в этом возрасте достигает феномена «стигмы», а в «диабетической когорте» приближается к 50 %. Данное аффективное расстройство провоцирует инвалидизацию и нарушение самообслуживания у пожилых больных сахарным диабетом 2 типа. Более того, депрессия значительно увеличивает риск диабетических осложнений, причем как макро-, так и микрососудистых. И наоборот, отягощенный полиморбидный статус провоцирует депрессию.

Полиморбидность требует приема лекарственных средств в дополнение к используемым антидиабетическим препаратам, что обусловливает полипрагмазию у таких больных и, опосредуя побочные эффекты, способствует увеличению смертности в данной когорте. В целом когнитивные расстройства и соматические заболевания препятствуют как самоконтролю диабета, так и диспансерному наблюдению, что неизбежно приводит к прогрессированию диабетических осложнений. С другой стороны, сахарный диабет 2-го типа представляет собой гетерогенную группу заболеваний, что подтверждается как клиническими, так и генетическими фактами. Ранее предпринимались попытки классифицировать сахарный диабет по клиническим признакам, в том числе по принадлежности к определенной возрастной группе, но от этих классификаций отказались под давлением вновь открываемых общепопуляционных патофизиологических механизмов диабета. Наряду с безусловно значимыми для популяции в целом, существуют важные для индивидуума специфические механизмы, характерные для определенного онтогенетического периода.