Текст книги "Загадочная щитовидка: что скрывает эта железа"

Отвлечемся немного от основной темы и рассмотрим очень важный вопрос, решение которого во многом может способствовать выздоровлению щитовидной железы, – инсулинорезистентность.

Что это такое?

Синдром инсулинорезистентности – это нечувствительность к инсулину, состояние, когда клетки организма не воспринимают этот гормон, из-за чего развивается неспособность инсулина утилизировать сахар крови, снижается его сахароснижающее действие. Этот синдром сочетает в себе нарушение всех видов обмена, ожирение, сахарный диабет, гипертоническую болезнь, усиление свертывания крови, высокие риски атеросклероза и сердечных заболеваний. И отсутствие ответа на инсулин играет здесь ключевую роль. Как правило, инсулинорезистентность так и остается нераспознанной, пока не начнутся метаболические изменения в организме. Снижение чувствительности к инсулину приводит к ухудшению конверсии Т₄ в Т₃ и развитию тканевого гипотиреоза.

Почему нарушается влияние инсулина на организм?

Однозначного ответа на этот вопрос нет. Процесс изучается до сих пор. Но уже известно, что инсулинорезистентность обусловливается пострецепторными нарушениями передачи сигнала инсулина. Если говорить просто, то это когда либо рецепторы к инсулину на поверхности клеток изменены структурно, либо их очень мало. Причиной этого являются:

– возраст (чем старше, тем сильнее инсулинорезистентность);

– курение;

– низкая физическая активность;

– чрезмерное потребление углеводной пищи;

– ожирение, особенно абдоминального типа;

– лечение кортикостероидами, бета-блокаторами, никотиновой кислотой и др.

Часто инсулинорезистентность связывают с защитным механизмом организма от избыточного действия инсулина. Другими словами, предшествующая гиперинсулинемия часто (но не в 100 % случаев) вызывает снижение чувствительности к гормону. И что особенно опасно, нередко это скрытый процесс.

Как заподозрить инсулинорезистентность?

Обратите внимание на следующие признаки:

– объем талии превышает 80 сантиметров для женщин и 94 сантиметра для мужчин; отношение объема талии к объему бедер больше 0,8 для женщин и 1,0 для мужчин. Имейте в виду, что в некоторых случаях вес остается нормальным;

– изменение кожи, например черный акантоз. Это особый вид дерматоза, при котором происходит огрубение кожи и изменение ее окраски с нормальной на темную. Роговой слой эпидермиса утолщается, образуя пигментные пятна или папилломы на кожных сосочках (папилломатоз);

– синдром поликистозных яичников, симптомы гиперандрогении – это проявления повышенной продукции мужских половых гормонов у женщин;

– гестозный (возникший во время беременности) диабет в анамнезе;

– гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови) при приеме высокоуглеводистой пищи;

– акне – воспалительное заболевание кожи, иначе именуемое как угревая болезнь;

– избыточный рост волос в нежелательных местах;

– признаки саркопении – атрофического дегенеративного изменения скелетной мускулатуры, приводящего к постепенной потере мышечной массы и силы;

– изменения в липидограмме – комплексном исследовании, определяющем уровень липидов (жиров) различных фракций крови.

Инсулинорезистентность может развиваться у людей, не страдающих сахарным диабетом. Удивительным является и то, что нечувствительность к инсулину может появиться у человека без ожирения, это происходит в 25 % случаев. В основном, конечно же, лишний вес является бессменным спутником инсулинорезистентности.

Помимо гипотиреоза этот синдром часто сопровождает такие эндокринные заболевания, как:

– синдром Иценко – Кушинга (синдром гиперкортицизма, предклиническое состояние, при котором происходит длительное хроническое воздействие на организм избыточного количества гормонов коры надпочечников);

– акромегалия (заболевание, связанное с нарушением функции передней доли гипофиза и выработкой чрезмерного количества соматотропного гормона, сопровождающееся увеличением, расширением и утолщением кистей, стоп, черепа, особенно его лицевой части, и др.;

– феохромоцитома (гормонально активная доброкачественная опухоль хромаффинных клеток надпочечников, бывает также и вненадпочечниковой локализации; такая опухоль секретирует большое количество катехоламинов – физиологически активных веществ, выполняющих роль химических посредников и «управляющих» молекул, медиаторов и нейрогормонов, в межклеточных взаимодействиях, в том числе в мозге; к катехоламинам относятся, в частности, такие нейромедиаторы, как адреналин, норадреналин, дофамин);

– бесплодие.

Чтобы диагностировать инсулинорезистентность, нужно сдать кровь на определение специфических индексов – HOMA-IR и Caro. Первый показатель, получивший название от сокращения английского наименования Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance, – наиболее простой метод оценки резистентности к инсулину, он связан с разработкой математической гомеостатической модели. Рассчитывается следующим образом:

HOMA-IR = глюкоза натощак (ммоль/л) × инсулин натощак (мкЕд/мл) / 22,5.

Индекс Caro – это отношение глюкозы (ммоль/л) к инсулину (мкМЕ/мл) в плазме крови натощак.

Привожу показатели в норме:

– инсулин натощак – до 5 мкЕд/мл (обратите внимание на то, что в лабораториях указывают совсем другие нормы!);

– глюкоза натощак – не более 5,5 ммоль/л;

– гликированный гемоглобин – 5,5–5,9 %;

– HOMA-IR – ниже 2,7;

– CARO – выше 0,33.

К вопросу определения инсулинорезистентности лучше подходить, как всегда, комплексно, учитывая не только результаты анализов.

И помните, что инсулинорезистентность, кроме проблем с щитовидной железой, повышает риск атеросклероза, ишемической болезни сердца, тромбозов, инфаркта миокарда, гипертонии, инсультов, поражения сосудов нижних конечностей, онкопатологий, остеопороза, ранних морщин и увядания кожи, депрессии и потери интереса к жизни. Это фундамент для преждевременного старения, инвалидизации, снижения качества жизни и ранней смерти. Если вы думаете, что инсулинорезистентность – это удел старых, толстых и больных людей, то вы глубоко ошибаетесь. Она обнаруживается даже у молодых и худых. И конечно, наличие этого синдрома означает высокий риск развития сахарного диабета.

Вот поэтому инсулинорезистеность – это очень плохо.

Если щитовидная железа на своем месте, то в придачу к медикаментозной терапии (а порой и вместо нее) можно попробовать немедикаментозные методы лечения, а именно: диету, восполнение дефицитных нутриентов, сон и физические нагрузки, борьбу со стрессом. Задействуя все способы, вы избежите больших доз лекарств или сможете совсем обойтись без них (актуально для субклинического гипотиреоза).

Что касается диеты, то питание строится в зависимости от причины, которая вызвала гипотиреоз. В дальнейшем мы подробно коснемся этой темы, а пока я скажу, что вам будет полезно при определенных состояниях.

Если причина гипотиреоза кроется в удалении щитовидной железы или лечении радиоактивным йодом, то какого-то специфического питания не требуется, так как еда никак не повлияет на ваше состояние. Но, возможно, потребуется изменить диету в связи с имеющимися сопутствующими заболеваниями, которые могут приводить к нарушению конверсии Т₄ в Т₃.

Например, если у вас есть инсулинорезистентность и вы принимаете только тироксин, то, скорее всего, без устранения указанного состояния добиться хорошей работы препарата не получится. Поэтому я бы рекомендовала системы питания, направленные на ликвидацию инсулинорезистентности:

– палеодиету – диету, основанную на употреблении таких растительных и животных продуктов, какие, предположительно, употребляли в пищу люди времен палеолита;

– кетодиету – низкоуглеводную диету с высоким содержанием жиров и средним содержанием белков;

– LCHF – диету, название которой в переводе с английского означает «мало углеводов, много жиров» (Low Carbs High Fat).

Выбор диеты здесь обоснован не гипотиреозом, а вторичным заболеванием.

Если причина гипотиреоза – аутоиммунные заболевания, то стоит придерживаться палео-аутоиммунного протокола, который направлен на ликвидацию факторов повышения антител (пищевых непереносимостей, синдрома дырявого кишечника и пр.).

Таким образом, гипотиреоз, развившийся вследствие ятрогенного влияния, то есть при применении лекарств, блокирующих работу щитовидной железы, лечится путем подбора доз и видов этих лекарств. Питание здесь никак не поможет. Однако если мы выяснили, что гипотиреоз вызван нарушением конверсии тироксина в трийодтиронин, то нужно устранить факторы, которые привели к этому, и выбор стиля питания будет исходить из этой необходимости.

О физической активности я должна сказать, что физкультура в разумных пределах еще никому не принесла вреда, но сама по себе она не может устранить гипотиреоз. В связи с этим выбор типа физических нагрузок будет зависеть от сопутствующей патологии. Но ясно одно, что интенсивные тренировки нежелательны тем, у кого пока гормоны щитовидной железы не в норме.

Сон. Здесь все очень просто: 7–8-часовой сон с 22:00 в прохладной темной комнате в полной тишине будет полезен для любого человека.

Что ж, кажется, с гипотиреозом мы разобрались. Предлагаю следовать дальше.

Гипертиреоз: да выньте уже эти батарейки!

Как уже говорилось выше, гипертиреоз, или тиреотоксикоз, – это состояние, обусловленное избыточной функцией щитовидной железы. Как и в случае с гипотиреозом, причин его возникновения очень много. При этом стратегия их устранения тоже будет разной.

Но прежде чем поговорить об этом, я хочу рассказать вам одну историю из жизни.

Моя тетя была веселым, открытым, активным, трудолюбивым человеком. Она работала медсестрой и очень ответственно подходила к своему делу. Я бы даже сказала суперответственно. Тетя редко брала больничные, но не оттого, что мало болела. Просто она считала, что не может подвести коллектив. А еще у нее была семья, дети…

Печально, но, несмотря на медицинское образование, ей не удалось себя сберечь. Она сгорела быстро, подобно спичке. Надеюсь, что ее пример послужит уроком для вас.

Дело было в начале 2000-х, я тогда заканчивала вуз. А в жизни моей тети произошло большое несчастье – погиб муж. Вскоре она стала замечать, что начала худеть, хотя на аппетит не жаловалась. Помимо этого, она начала часто испытывать усталость, тревожность, потливость. Ее стали мучить приступы сердцебиения и аритмии. Все это тетя списывала на нервы и загруженность на работе.

Когда стало совсем невмоготу, она пошла «сдаваться» врачам, и у нее был обнаружен тиреотоксикоз – повышенная выработка гормонов щитовидной железы. Было назначено лечение в виде препарата «Тирозол», рибоксина и так называемой полярки, то есть поляризующей смеси электролитов и глюкозы. Тетя получала внутривенно глюкозу с магнием, калием и кокарбоксилазой.

В терапии тиреотоксикоза важен подбор дозы, а это подразумевает регулярный контроль анализов и общение с врачом. К сожалению, моя тетя не поняла всю серьезность ситуации и в какой-то момент перестала появляться на приемах. Думаю, нет смысла сейчас выяснять, кто виноват в этом. То ли доктор не объяснил опасность состояния и важность регулярного наблюдения, то ли пациентка не услышала и понадеялась на русский авось, но факт в том, что тетя отменила сама себе всю терапию и в поликлинику больше не ходила. «Я и так себя хорошо чувствую», – говорила она, а через пять лет погрузилась в тиреотоксическую кому и, не приходя в сознание, скончалась в реанимации.

Эта история наглядно демонстрирует, что тиреотоксикоз – это жизнеугрожающее состояние, которое нужно вовремя ликвидировать. Даже гипотиреоз, по сравнению с ним, – детская болячка. Главная мишень гипертиреоза – сердечная мышца, и путь такого больного обычно выглядит следующим образом: миокардиодистрофия (истощение и слабость сердечной мышцы) – сердечная недостаточность – смерть.

Среди всех причин гипертиреоза можно выделить лишь одну ситуацию, которая выступает совершенно нормальным явлением. Это гипертиреоз у беременных женщин, вызванный самой беременностью. Патологическими же причинами избыточного синтеза гормонов щитовидной железы считаются болезни и состояния, которые можно разделить на две большие группы в зависимости от того, как проявляется тиреотоксикоз.

Как в случае с гипотиреозом, выделяют гипертиреоз первичный и вторичный.

Первичный гипертиреоз возникает при нарушении работы самой щитовидной железы, когда она начинает вырабатывать гормонов больше, чем нужно, или же деструктивный процесс в ткани железы приводит к утечке готовых гормонов в кровоток.

Такой вариант гипертиреоза вызывается обычно следующими причинами:

– диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – самая частая причина тиреотоксикоза;

– функциональная автономия – беспорядочная секреция гормонов в узлах без регуляции вышестоящих гипофиза и гипоталамуса;

– фаза гиперфункции при аутоиммунном тиреоидите (его еще называют «хашитоксикоз») – повышение уровня гормонов происходит из-за иммунного воспаления клеток щитовидной железы;

– фаза гиперфункции при подостром тиреоидите – в этом случае происходит деструкция клеток щитовидной железы и массивный выход гормонов в кровь;

– избыток йода (другое название – «йодиндуцированный тиреотоксикоз») – гипертиреоз часто развивается при длительном лечении «Амиодароном», поскольку в его состав входит очень большое количество йода;

– высокодифференцированный рак щитовидной железы – при фолликулярной аденокарциноме часто имеются признаки гиперфункции щитовидной железы.

Вторичный гипертиреоз обусловлен избыточным влиянием тиреотропного гормона гипофиза, который повышается в результате ТТГ-продуцирующей аденомы или вследствие синдрома резистентности гипофиза к тиреоидным гормонам. Это крайне редкие заболевания.

Также существуют другие причины гипертиреоза, которые не связаны с работой щитовидной железы:

– трофобластный тиреотоксикоз – при этом повышается продукция хорионического гонадотропина, который обладает ТТГ-подобным действием;

– передозировка препаратов гормонов щитовидной железы (так называемый медикаментозный тиреотоксикоз) – гипертиреоз возникает, когда принимается большое количество гормонов – специально или по недосмотру лечащего врача;

– рак яичников и метастазы;

– длительное лечение препаратами интерферона (при гепатите С).

Как можно определить гипертиреоз по анализам?

Для этого мы проверяем те же показатели крови, что и при подозрении на гипотиреоз: тиреотропный гормон, гормоны щитовидной железы – Т₃ свободный и Т₄ свободный.

При разных видах гипертиреоза результаты анализов различные. Доставайте свои бланки и сравнивайте.

При первичном гипертиреозе будет наблюдаться следующее:

– ТТГ – ниже нормы лаборатории;

– Т₃ свободный и (или) Т₄ свободный – выше нормы или на ее верхней границе.

При вторичном гипертиреозе мы увидим:

– ТТГ – выше нормы лаборатории;

– Т₃ свободный и (или) Т₄ свободный – выше нормы.

При гипертиреозе, не связанном с работой щитовидной железы:

– ТТГ – ниже нормы лаборатории;

– Т₃ свободный и (или) Т₄ свободный – выше нормы или на ее верхней границе.

И все эти случаи будут сопровождаться определенной клинической картиной.

Симптоматика гипертиреоза так же, как и гипотиреоза, весьма многогранна и составляет отдельные синдромы:

– синдром нервно-психических нарушений – проявляется суетливостью, быстрой сменой настроения, тремором (дрожанием рук, головы или всего тела);

– синдром обменно-энергетических нарушений – при сохраненном или даже повышенном аппетите наблюдается похудание. Характерны слабость в руках (плечах) и ногах (бедрах). Обычно пациенты жалуются, что им тяжело подниматься по лестнице, приседать на стул, поднимать что-либо выше уровня плеч, то есть совершать любые движения с участием мышц бедер и плеч. Человека сопровождают постоянные чувство жара и потливость (комфортнее находиться в прохладном помещении);

– синдром нарушения работы сердечно-сосудистой системы – тахикардия (учащенное сердцебиение, более 80 ударов в минуту), различные нарушения ритма сердца (экстрасистолы и мерцательная аритмия), тиреотоксическая миокардиодистрофия;

– синдром поражения желудочно-кишечного тракта – частый стул (вплоть до профузных поносов), тиреотоксический гепатоз (воспаление печени) с исходом в цирроз;

– синдром вторичных эндокринных нарушений – нарушение менструального цикла, остеопороз;

– поражение репродуктивной системы – снижение потенции, гинекомастия (увеличение молочных желез) у мужчин;

– воздействие на углеводный обмен – нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет;

– надпочечниковая недостаточность – избыточное количество гормонов щитовидной железы истощает надпочечники, поэтому увеличивается потребность в кортизоле, особенно на последней стадии заболевания.

Гипертиреоз, как и гипотиреоз, отражается на состоянии кожных покровов, но совершенно иначе. При тиреотоксикозе метаболизм ускорен, а значит, трофика тканей повышена. Это положительно отражается на качестве кожи. Она горячая, гладкая. Правда, имеется излишняя потливость и на щеках часто играет нездоровый румянец. Качество волос хорошее, они быстро растут, достаточно увлажнены и имеют блестящую, шелковистую поверхность, хотя при тяжелом гипертиреозе может наблюдаться повышенное выпадение.

Несмотря на кажущееся благополучие, тиреотоксикоз порой влечет не очень приятное состояние – претибиальную микседему. Это отек и инфильтрация кожи стоп и голеностопного сустава. Изредка патологические процессы поднимаются выше икроножных мышц. Такое состояние часто сопровождает диффузный токсический зоб и плохо поддается лечению.

У тиреотоксикоза есть очень яркие глазные симптомы (это не болезни глаз, а состояния, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов):

– симптом Грефе – отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз;

– симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазных щелей;

– симптом Штельвага – редкое мигание;

– симптом Мебиуса – невозможность фиксировать взгляд на близком расстоянии;

– симптом Кохера – поднятие верхнего века при быстрой перемене взгляда.

Глазные симптомы гипертиреоза порой путают с эндокринной офтальмопатией – аутоиммунным процессом, часто сочетающимся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, поражающим орбитальные и периорбитальные ткани и приводящим к их дистрофическим изменениям.

Основным отличием офтальмопатии является симптом экзофтальма, другими словами, глаза на выкате, пучеглазие. Остальные симптомы и жалобы могут совпадать.

При этом состоянии происходит отек клетчатки глаза и глазодвигательных мышц. Из-за отека глазному яблоку некуда деваться кроме как выдвинуться вперед, широко раскрыв при этом глазную щель. Создается ощущение, что человек сильно удивлен или испуган.

Эндокринная офтальмопатия – это самостоятельное заболевание, и причина этого носит аутоиммунный характер. Специфические антитела поражают клетчатку и мышцы глаза, вызывая их отек и воспаление. В 80 % всех случаев эндокринная офтальмопатия встречается при нарушении функции щитовидной железы, как при ее повышении, так и при понижении. В 20 % случаев заболевание развивается на фоне эутиреоза, то есть когда щитовидная железа работает нормально.

По статистике, подавляющее большинство фактов эндокринной офтальмопатии (95 %) связано с диффузным токсическим зобом. Причем она может развиться не только в разгар ДТЗ, но и спустя 15–20 лет после его лечения или задолго до его начала. Поэтому эндокринная офтальмопатия и считалась только симптомом другого заболевания.

Чаще всего поражение глаз происходит в первые годы развития диффузного токсического зоба. Как часто встречается офтальмопатия на определенных сроках этой болезни, смотрите ниже:

– в течение первых трех лет после дебюта ДТЗ – в 86 % случаев;

– на третьем – шестом году течения ДТЗ – в 40 % случаев;

– на шестом – восьмом году – в 10 % случаев;

– после восьми лет – в 7 % случаев.

Примерно в 5 % случаев эндокринная офтальмопатия связана с аутоиммунным тиреоидитом.

Как развивается эндокринная офтальмопатия?

В развитии этого заболевания выделяют две фазы:

1) фазу активного воспаления;

2) неактивную фазу.

В фазе активного воспаления интенсивный отек ретробульбарной (то есть находящейся вне глазного яблока) клетчатки приводит к ее увеличению в объеме, и клетчатка начинает выталкивать глазное яблоко наружу, вызывая пучеглазие, которое сопровождается ретракцией (поднятием) верхнего века. Первыми симптомами могут быть ощущение песка в глазах, слезотечение и светобоязнь. В более тяжелых случаях возможно развитие отека и сдавливание зрительного нерва, что влечет нейропатию зрительного нерва и нарушение зрения.

Далее отек распространяется на глазодвигательные мышцы, снижается их двигательная функция и появляется диплопия (двоение в глазах) при взгляде в сторону или наверх, ограничение подвижности глаза. В тяжелых случаях может развиться косоглазие. Из-за выраженного отека есть риск возникновения такого экзофтальма, что веки не будут смыкаться полностью, и повредится роговица глаза из-за пересыхания слизистой.

В неактивной фазе происходит постепенное стихание воспалительного процесса. При легкой степени эндокринной офтальмопатии возможно полное выздоровление без каких-либо последствий. В тяжелых случаях развивается фиброз клетчатки и мышц с образованием катаракты хрусталика и развитием стойкого экзофтальма, косоглазия и диплопии. Отсутствие лечения в течение первых двух лет может привести к необратимым процессам.

К факторам риска эндокринной офтальмопатии относятся следующие обстоятельства:

– женский пол (женщины болеют чаще мужчин в пять раз);

– принадлежность к белой расе;

– систематическое курение;

– подверженность стрессам;

– хронические инфекции верхних дыхательных путей.

Основное значение в диагностике эндокринной офтальмопатии имеет наличие диффузного токсического зоба, реже – аутоиммунного тиреоидита. В таких случаях при наличии типичных признаков двусторонней офтальмопатии постановка диагноза не вызовет затруднений.

Диагноз утверждается эндокринологом совместно с офтальмологом. Для оценки выраженности экзофтальма используют специальный аппарат – экзофтальмометр. Реже приходится проводить УЗИ орбит, чтобы выявить характерные изменения глазодвигательных мышц. Также применяются компьютерная и магнитно-резонансная томография. В основном к этому методу прибегают при нетипичном одностороннем поражении глаза для дифференциальной диагностики опухоли ретробульбарной клетчатки и эндокринной офтальмопатии.

Как избавиться от экзофтальма?

Выбор тактики лечения зависит от того, в какой стадии процесса поступил пациент. Также учитываются тяжесть и активность эндокринной офтальмопатии. Есть несколько рекомендаций, которые следует соблюдать при любом течении заболевания:

– прекращение курения;

– защита роговицы (увлажняющие капли, сон с повязкой на глазах);

– ношение затемненных очков;

– поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы);

– проведение мероприятий по снижению аутоиммунной нагрузки (питание, восполнение дефицитов витаминов и минералов, а также восстановление кишечника и микробиоты).

Кстати, курение оказывает негативное действие не только в плане прогрессирования эндокринной офтальмопатии, но и в плане развития других заболеваний щитовидной железы.

При легком течении эндокринной офтальмопатии обычно лечения не требуется, происходит самовыздоровление без последствий. Пациенту необходимо посещать врача только для контроля состояния. При умеренной и тяжелой форме заболевания в активной стадии используется пульс-терапия метилпреднизолоном. Другим методом лечения является рентгенотерапия на область орбит, которую часто комбинируют с метилпреднизолоном.

Когда пациент обращается к докторам в неактивной стадии процесса, помочь может только реконструктивная операция, так как в этой фазе все явления уже необратимы. В этом случае производят декомпрессию орбит, операции на веках и глазодвигательных мышцах. Такие операции показаны и при тяжелой офтальмопатии с высоким риском развития поражения зрительного нерва.

Чтобы избавиться от проявлений гипертиреоза, необходимо лечить те заболевания, которые вызывают избыточное поступление гормонов щитовидной железы в кровоток. О том, как это сделать, мы будем говорить в следующих главах нашей книги.