Текст книги "Хирургическое лечение каверном полушарий большого мозга. Анализ ближайших и отдаленных результатов лечения. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук"

1.5 Семейное наследование и генетика

Уже почти 100 лет известно о возможности семейного наследования каверном. Большое количество клинических и инструментальных данных по этому поводу опубликовано в работах Zabramski и Spetzler в 90-х годах [138, 74]. К настоящему моменту установлено, что семейные каверномы наследуются аутосомно-доминантно с различной пенетрантностью и экспрессивностью признака [53]. Выявлена значительная распространенность семейных каверном в некоторых этнических группах, особенно среди испаноговорящих американцев (Mason [84]). Показано характерное наличие множественных каверном, динамический характер заболевания, высокая вероятность изменения МР-характеристик каверном, достоверно показана возможность роста каверном и их de novo образование. Выявлено как минимум три локуса в трех разных хромосомах, повреждение которых связано с возникновением семейной формы каверном: CCM1 на 7q21.2, CCM2 на 7p15-p13 и CCM3 на 3q25.2-q27 [37, 47, 51, 73, 31]. Согласно последним данным, предполагается наличие четвертого гена [77]. Существуют работы, посвященные изучению механизмов действия этих генов. Так, мутация в локусе CCM1 приводит к нарушению репликации белка KRIT-1, при этом нарушаются взаимодействия типа клетка-клетка и клетка-матрикс [52]. Мутации CCM2 и CCM3 влияют на процессы ангиогенеза и апоптоза. К сожалению, на настоящий момент имеющиеся в этой области знания остаются сугубо теоретическими, однако, по прогнозам авторитетных ученых, в течение одного – двух десятилетий в области лечения генетических заболеваний (и семейных каверном в том числе) возможны значительные успехи.

1.6 Новообразование и изменение размеров каверном

Первоначально предполагалось, что кавернозные мальформации всегда являются врожденными, однако, на настоящий момент существуют доказательства того, что как спорадические, так и семейные формы каверном могут появляться de novo [57, 106]. Существуют исследования, основанные на наблюдениях за спорадическими и семейными формами каверном, в которых рассчитан риск возникновения каверном de novo, находящийся в диапазоне от 0,1 до 0,6% на пациента в год [61, 138, 72, 102]. Спонтанное появление каверном de novo в большей степени характерно для семейной формы заболевания. Известен также факт появления каверном в отдаленный период после лучевого лечения. Феномен изначально описан у детей, получивших лучевую терапию по поводу медуллобластом [9]. По данным Strenger из 171 ребенка, получившего облучение по поводу злокачественной опухоли головного мозга, у 8 (4,7%) в последующем выявлены каверномы [117]. Сообщается, что риск выше для детей до 10 лет. В ряде работ описано появление каверном вблизи от венозных аномалий развития (венозных ангиом). Предполагается, что их образованию способствуют нарушения венозного оттока. Наличие венозной ангиомы вблизи каверномы считается типичным для спорадических форм каверном головного мозга. Указывается на то, что такие спорадические формы каверном чаще прочих вызывают клинические проявления [8, 135].

В литературе также описана возможность изменения размеров каверном. Размер каверномы может значительно меняться с течением времени. В работе Pozzati [103] на трех примерах впервые продемонстрирована возможность роста образования. Предполагается, что рост каверномы происходит вследствие повторных геморрагий с последующими процессами организации, фиброза и кальцификации. Существуют работы, в которых документирована возможность уменьшения размера каверномы с течением времени. Так в ретроспективной работе Kim и соавт. [63] средний размер КМ был 14.2 мм при постановке диагноза и 9.1 мм на момент повторного исследования. Clatterbuck и соавт. [27] анализировали повторные МРТ исследования у 68 пациентов с 114 КМ со средним периодом наблюдения в 3.7 лет. Авторы показали, что за период наблюдения 22% каверном не изменились в размере, 43% – выросли, а 35% уменьшились. Авторы не установили связи роста каверном с симптоматическим кровоизлиянием. На настоящий момент нет исследований, четко связывающих рост каверном и кровоизлияния из них [131]. Таким образом, рост каверномы можно объяснить небольшими интракавернозными кровоизлияниями или истинной пролиферацией образования.

1.7 Патоморфология каверном

Каверномы представляют собой негомогенные, округлые, отграниченные от мозговой ткани образования, состоящие из полостей, заполненных кровью, и плотных участков из тромбированных и кальцинированных каверн. [5, 109]. Их размеры могут колебаться в широких пределах: от нескольких миллиметров до 7—10 сантиметров. Окружающая каверному ткань, как правило, содержит множество мелких патологических артериальных сосудов, вблизи каверномы нередко располагаются одна, реже несколько крупных патологических вен. Мозговое вещество вокруг каверномы обычно грубо изменено и имеет желтовато-зеленую окраску. При гистологическом исследовании данные образования представляют собой плотно прилегающие друг к другу тонкостенные синусоподобные полости, выстланные эндотелием и заполненные эритроцитами. Типичным признаком каверном, отличающим их от других сосудистых мальформаций, является отсутствие мозгового вещества между кавернами, гладкомышечных клеток и эластических волокон в стенках каверн. Характерны также отложения гемосидерина и глиоз окружающей мозговой ткани. Существуют и переходные формы этих мальформаций. На основании гистологических исследований операционного материала, выполненных в НИИ нейрохирургии, выделено три основных гистологических типа каверном [1]. Первый (I) гистологический тип – это классические каверномы, описанные выше (59,7% случаев). Второй (II) гистологический тип – смешанный, характеризуется тем, что наряду с типичной для каверномы тканью по периферии очага обнаруживаются плохо дифференцированные сосуды артериального и венозного типов с элементами мышечных и эластических волокон, прослойками мозговой ткани (16,7%). Для каверном третьего (III) типа характерно наличие в типичной ткани кавернозной ангиомы микроскопических участков выраженной эндотелиальной пролиферации, имеющих строение капиллярной гемангиомы (6,9%). Есть и другие гистологические варианты каверном (16,7%). Часто как каверномы рассматриваются недифференцированные пороки развития сосудов, капсулы хронических гематом. В таких случаях считается, что для адекватной гистологической верификации диагноза недостаточно материала.

В иммуногистохимических исследованиях каверном оценивалась экспрессия факторов роста и неоангиогенеза, повышение пролиферативных индексов. Фактор роста эндотелия (vascular endothelial growth factor, VEGF) различные исследователи находили в 37,5%-97% иссеченных каверном [62, 140, 86, 119]. Jung и соавторы установили повышенную экспрессию VEGF у пациентов с множественными каверномами и агрессивным течением заболевания [58]. Среди трансформирующих факторов роста (transforming growth factor, TGF) его изомер β найден в 54,2% [86], а изомер α в 97—100% удаленных кавернозных ангиом [62, 140] Тенасцин (Tenascin) найден в 83,7—100% случаев [86, 126]. Тромбоцитарный фактор роста (platelet-derived growth factor, PDGF) найден в 95.4% каверном [86]. В работе Maiuri и соавт. также изучалась экспрессия факторов роста, ангиогенеза и пролиферативные индексы у больных с «активными» каверномами. К последним относили кавернозные ангиомы с как минимум одним из следующих признаков: размером более 2 см, выраженным масс-эффектом, «очевидными» кровоизлияниями в анамнезе, документированным ростом, семейные формы каверном, случаи с появлением каверном de novo. В этой группе установлена повышенная экспрессия трансформирующего фактора роста β при отсутствии различий в экспрессии фактора роста эндотелия, тромбоцитарного фактора роста и тенасцина. В группе пациентов с активными каверномами было также установлено наличие повышенной экспрессии трансформирующего фактора роста β, тромбоцитарного фактора роста и тенасцина в окружающей каверному мозговой ткани. Ki-67 и bcl-2 были выше в группе «активных» каверном.

1.8 Особенности инструментальной диагностики каверном

1.8.1 Нейровизуализация

По данным различных авторов, КТ позволяет предположить диагноз каверномы головного мозга не более чем в половине случаев. При КТ кавернома может быть изо– либо гиперденсивной. Кавернома вне кровоизлияния, как правило, не оказывает масс-эффекта на окружающие структуры. При наличии петрификатов в строме каверномы, на томограмме образование имеет неоднородную плотность. В случае кровоизлияния картина соответствует внутримозговой гематоме, однако часто нет явной дислокации прилежащих структур.

Общепризнано, что наибольшей чувствительностью и специфичностью в отношении диагностики каверном ЦНС обладает МРТ [105, 35], при которой они представляют собой образования гетерогенной структуры, имеющие четкий гипоинтенсивный «ободок» в Т2 режиме за счет отложений гемосидерина. Zabramski и соавт. выделили 4 патоморфолого-рентгенологических вида каверном [138]. Каверномы I типа характеризуются наличием подострого кровоизлияния и, обычно, хорошо видны на КТ. Они характеризуются гиперинтенсивным в Т1 и гипер– либо гипоинтенсивным «ядром» в Т2 режимах вследствие острого либо подострого кровоизлияния. Выделяют Ia тип каверном, характеризующийся явными признаками экстракавернозного кровоизлияния: гематома распространяется за пределы гипоинтенсивного «ободка», возможен отек окружающих тканей. Ib тип отличается сохранностью гипоинтенсивного ободка вокруг образования (заполненные гемосидерином макрофаги и глиотически измененная мозговая ткань). Каверномы II типа патоморфологически и рентгенологически имеют гетерогенную структуру и представлены большим количеством каверн, содержащих элементы крови в различных стадиях распада. Образование обычно окружено зоной глиоза с отложениями гемосидерина. На КТ такие каверномы обычно плохо отличимы от мозгового вещества, однако, большие каверномы могут также содержать кальцификаты. На МРТ «ядро» образования характеризуется сигналом неоднородной интенсивности. Также присутствует характерное кольцо гипоинтенсивного сигнала. Каверномы III типа представляют собой длительно существующие без кровоизлияний образования с большим содержанием гемосидерина. В Т2 режиме такие каверномы обычно гипоинтенсивны. В Т1 режиме образование изо– или гипоинтенсивны. (см. табл. 10).

Особую роль в диагностике каверном играют МР-изображения, взвешенные по неоднородности магнитного поля (SWI, Susceptibility – Weighted Imaging): режимы градиентного эха (Т2*GRE) [33, 34, 91, 121]. Известно, что контрастность тканей при магнитно-резонансной томографии связана с различием их физико – химических свойств. В рутинных импульсных последовательностях минимизировано влияние локальных неоднородностей магнитного поля, которые обычно создают артефакты на изображениях (чаще всего на границах раздела сред с разными физическими свойствами), что мешает интерпретации полученных данных. В определенных условиях указанные магнитные свойства тканей становятся источником дополнительной информации. К настоящему моменту разработаны методы обработки для получения изображений, контрастность которых в значительной степени обусловлена магнитной восприимчивостью. Гемосидерин, являющийся по своей природе суперпарамагнетиком, обнаруживается при МРТ-SWI даже в минимальных количествах, недоступных для визуализации при рутинной МРТ. Именно использование описанных режимов позволило установить высокую распространённость каверном IV типа. Каверномы IV типа плохо визуализируются либо вообще не видны в Т1 и Т2 режимах, но в режимах SWI выявляются как точечные гипоинтенсивные образования. Остается спорным, являются ли эти образования мельчайшими каверномами, или гистологически отличными от них предшественниками. В работе Zabramski указано на то, что в 2-х случаях патоморфологически данные образования были верифицированы, как телеангиоэктазии [138].

К другим методикам, используемым при дооперационном планировании, относятся также функциональная МРТ и диффузионно-тензорная МРТ. МРТ на основе BOLD-эффекта (blood oxygenation level dependent, функциональная МРТ) оценивает гемодинамический эффект в зависимости от активности нейронов и, таким образом, позволяет визуализировать функционально значимые корковые центры. Диффузионно-тензорная МРТ позволяет визуализировать нервные волокна, образующие нервные тракты. Информация о распространенности и смещении функционально значимых корковых центров и проводящих путей позволяет максимально безопасно спланировать хирургический доступ. Существуют известные ограничения в использовании указанных режимов. Продукты распада (метгемоглобин, гемосидерин) обладают выраженными парамагнитными свойствами и могут искажать сигналы низкой интенсивности, оценка которых используется для фМРТ. В связи с данной особенностью часто невозможно оценить близость зоны функциональной активации к каверноме [120]. В связи с тем, что карты функциональной активации накладываются на изображения, сделанные ранее в Т1 режиме, смещение головы во время исследования может существенно снизить точность результатов. Визуализация нервных проводников при диффузионно-тензорной МРТ затруднена при наличии отека мозгового вещества. Подобная ситуация возможна в остром и подостром периодах после кровоизлияний из каверном.

1.8.2 Нейрофизиологические исследования

Для больных, страдающих эпилептическими приступами, считается абсолютно необходимой дооперационная регистрация биоэлектрической активности мозга. При оценке результатов ЭЭГ в первую очередь обращают внимание на наличие эпилептиформных потенциалов, их характер и распространенность. Патологическую активность коры часто дополнительно стимулируют проведением функциональных проб: фото– и фоностимуляция, гипервентиляция. К эпилептиформным относят следующие потенциалы: спайк, острая волна, комплекс спайк-волна, комплекс острая волна-медленная волна, паттерн приступа. В определенных случаях для получения необходимой информации и выявления паттерна приступа проводят запись ЭЭГ во сне, видео ЭЭГ мониторинг, запись ЭЭГ после депривации сна, многочасовую запись ЭЭГ. Следует отметить, что у пациентов с эпилептическими приступами, обусловленными наличием каверномы, часто не выявляется типичной эпилептиформной активности ни во время записи ЭЭГ вне приступа, ни при проведении функциональных проб, ни при проведении длительного ЭЭГ-мониторинга. В подобных ситуациях определенное значение приобретают феномены, не относящиеся к собственно судорожной активности: гиперсинхронный заостренный по форме α-ритм, гиперсинхронный β-ритм, вспышки высокоамплитудных α-, β-, θ-, δ– или полифазных волн с крутыми фронтами. Особую роль ЭЭГ играет в случае множественных каверном, когда клинические и нейрорентгенологические данные не позволяют однозначно связать какую-либо каверному с имеющейся симптоматикой. В этом случае выявление региональной активности или зоны инициации припадка позволяет установить симптоматичную каверному [3]. Следует отметить общеизвестные минусы скальповой ЭЭГ: сложность интерпретации, низкая чувствительность (для получения необходимой информации часто необходима длительная запись), низкое пространственное разрешение (синхронизирует участки мозга площадью ~ 6 см²). Дооперационный мониторинг ЭЭГ с использованием инвазивных электродов при лечении каверном практически не используют в связи с несоразмерностью риска и предполагаемой пользы.

В связи с недостаточной эффективностью неинвазивной ЭЭГ для установления зоны патологической активности, ведется поиск альтернативных неинвазивных методик. К возможным альтернативам можно отнести позитронно-эмиссионную томографию (PET), однофотонную позитронно-эмиссионную томографию (SPECT) и магнитоэнцефалографию (MEG, МЭГ). Методы являются достаточно технологически сложными, вследствие чего широко не используются. Магнитоэнцефалография (МЭГ) является новой неинвазивной методикой дооперационного выявления фокусов эпилептической активности. МЭГ является методикой прямого измерения активности, что выгодно отличает ее от альтернатив. Сообщается, что методика сопоставима по ценности диагностической информации с инвазивным мониторингом ЭКоГ, а получаемые сведения совместимы с другими нейровизуализационными методиками. Данные по использованию магнитоэнцефалографии в диагностике эпилептических фокусов, связанных с наличием каверномы, на данный момент крайне ограничены. Stefan и соавт. сообщают о 82 случаях хирургического лечения эпилепсии с предварительно выполненной МЭГ, среди которых было 8 пациентов с каверномами [114]. У 6 больных выявлен фокус патологической активности в непосредственной близости от каверномы, у двух выявлен фокус, расположенный на значительном расстоянии (височная и лобная локализации). В одном случае расстояние между каверномой и зоной патологической активности составило более 3 см (исследование проведено после операции в связи с ее неэффективностью), в дальнейшем пациенту выполнено стереотаксическое облучение области эпилептической активности, что значительно облегчило симптоматику. Магнитоэнцефалография выполнена у четырех больных с множественными каверномами, в двух случаях удалось выявить единственную каверному, ответственную за имеющуюся симптоматику. У оставшихся двух больных выявлено несколько фокусов патологической активности, для одного из больных выполнено удаление второй каверномы. Авторы, исходя из своих данных и ссылаясь на другие источники [13] утверждают, что максимальная вероятность хорошего исхода хирургического лечения наблюдается в случае, когда активность распространена не далее 2 см от края образования.

1.9 Хирургическое лечение каверном

1.9.1 Варианты хирургического лечения каверном

Целью удаления каверном головного мозга является предотвращение возможных кровоизлияний и прекращение или существенное снижение частоты и тяжести припадков при минимальных негативных последствиях вмешательства. Полное иссечение каверномы служит гарантией отсутствия кровоизлияний в будущем. К настоящему моменту накопился значительный опыт, свидетельствующий об эффективности такого рода операций и в отношении лечения эпилепсии. Однако, в ряде случаев необходимый эффект не достигался, что явилось основанием для исследования других хирургических возможностей: полного удаления измененной перифокальной зоны, выявления и удаления коры, в которой зарегистрирована патологическая активность по данным ЭКоГ. Таким образом, возможны несколько видов оперативного вмешательства:

• простая каверномэктомия,

• каверномэктомия, сочетанная с удалением макроскопически измененного вещества головного мозга,

• каверномэктомия, сочетанная с удалением эпилептогенной зоны, определенной при электрофизиологическом исследовании,

• каверномэктомия, сочетанная с анатомо-функциональной переднее-медиальной амигдалогиппокампэктомией и со стандартной височной лобэктомией.

Наиболее частым вмешательством является удаление кавернозной мальформации с удалением макроскопически измененного мозгового вещества. При этом последнее выполняется в рамках анатомо-функциональной возможности. При локализации каверномы вблизи функционально важных зон проводится, как правило, лишь частичное удаление измененного перифокального мозгового вещества, а в некоторых случаях возможна исключительно каверномэктомия.

1.9.2 Удаление кортико-субкортикальных каверном

Каверномы у приблизительно 80% стационированных больных расположены супратенториально. Большая часть супратенториальных каверном имеют кортико-субкортикальную локализацию, соответственно, основным симптомом являются эпилептические приступы. По согласованным установкам ведущих экспертов Международной Противоэпилептической Лиги (ILAE), рекомендуемый срок хирургического вмешательства при любой эпилепсии – не ранее, чем через 2 года безуспешного фармакологического лечения эпилепсии любой этиологии [94, 111]. Однако в случае кавернозных мальформаций возможность кровоизлияния и ухудшение исходов консервативного лечения с течением времени часто склоняет хирурга и пациента к более ранней операции. В большом количестве исследований показано, что основными факторами, определяющими исход, являются длительность эпилептического анамнеза и количество припадков в анамнезе.

В работе Cohen и соавт. были проанализированы результаты лечения 50 больных с каверномами, проявляющимися эпилептическими приступами. У 35 человек приступы после операции прекратились (70%). У 15 человек (30%) зафиксированы приступы после операции. Показано, что полное излечение от эпилепсии после каверномэктомии было только при наличии единственного эпилептического пароксизма в анамнезе, либо если длительность эпилептического анамнеза не превышала 2 месяца. В случаях, когда пациент перенес более 1, но менее 5 припадков, и/или длительность эпилептического анамнеза составила от 2 до 12 месяцев, полное освобождение от эпилептических приступов наблюдалось только у 75% больных. У больных, которые перенесли более 5 припадков, либо страдали эпилепсией более года, полное излечение наблюдалось только в 55% случаев [28]. Casazza et al. сообщают о 47 пациентах с эпилептическими припадками, сочетанными с каверномами, которым была выполнена каверномэктомия. Из 26 пациентов с редкими припадками до операции, пароксизмы не повторялись у 23 (88,5%) пациентов, у 2 человек припадки снова появились через 2 года после операции, у 1 произошло ухудшение – эпилепсия стала фармакорезистентной; из 21 пациента с хронической рефрактерной эпилепсией, исчезновение припадков после каверномэктомии произошло у 13 (62%) пациентов, у 8 пациентов приступы сохранялись [24]. В исследовании Zevgaridis и соавт [139] суммированы результаты хирургического лечения 168 пациентов с супратенториальными каверномами. Средний срок наблюдения после операции составил 39 месяцев. Показано, что приступы не повторяются после операции в 88,3% случаев при 94,8% случаев с улучшением в течение эпилептического синдрома в целом. Авторы также отмечают, что лучшие исходы получены у пациентов с длительностью анамнеза заболевания перед операцией менее 2 лет (4,2% неудач у пациентов с анамнезом приступов менее 2 лет и 23,3% неудач у пациентов с анамнезом приступов более 2 лет). В работе Cappabianca и соавт. на примере каверномэктомии у 35 человек показано, что все пациенты с длительностью анамнеза припадков менее 12 месяцев и/или перенесшие менее 5 эпилептических пароксизмов, полностью излечиваются от эпилепсии. Пациенты с эпилептическим анамнезом, превышающим по длительности 12 месяцев и перенесшими более 5 припадков, излечиваются от припадков в 62,5% случаев [23]. Moran и соавт. выполнили обзор имеющихся на тот момент данных и провели собственное исследование возможностей хирургического лечения эпилепсии, связанной с каверномами [90]. В обзоре сопоставлены данные по 268 пациентам, оперированным по поводу каверном головного мозга. 226 пациентов (84%) были излечены от приступов, и у 21 (8%) состояние значительно улучшилось. В 16 случаях (6%) изменений не отмечено, а в 5 случаях (2%) отмечено ухудшение. Летальных исходов не было. Показано, что продолжительность эпилептического анамнеза имела достоверное влияние на исход. Для группы с отсутствием припадков после операции был характерен несколько больший возраст, однако статистически значимого различия не было. В исследовании Baumann и соавт. показано, что прогностическими факторами хорошего исхода хирургического лечения эпилептического синдрома является возраст более 30 лет к моменту операции, медиальная височная локализация, размер каверномы менее 1,5 см, отсутствие вторичной генерализации [16]. В серии больных в исследовании Broggi [21] проанализированы результаты хирургического лечения 191 пациента с каверномами полушарий. Из 99 пациентов с длительным анамнезом приступов в 68 случаях (68,7%) после операции наблюдалось полное исчезновение приступов (29,4% пациентов постоянно принимают антиконвульсанты), у 17 человек (17,1%) эффекта от проведенной операции не отмечено. Среди пациентов с фармакорефрактерной эпилепсией исчезновение приступов наблюдалось в 60% случаев. Установлена зависимость исхода лечения эпилептического синдрома от длительности болезни до операции. Stavrou и соавт. [113] проанализировали 53 пациента, страдающих эпилепсией вследствие наличия каверномы головного мозга. Катамнез в среднем составил 8,1 год. Приступов не отмечалось у 37 пациентов (69,8%). Сходные результаты показаны во многих других работах.

Таблица 3. Некоторые факторы, влияющие на исход лечения эпилептических приступов у больных с каверномами головного мозга, обзор работ.

Другим важным вопросом в хирургии супратенториальных каверном, проявляющихся эпилептическими припадками, является необходимость иссечения макроскопически измененного мозгового вещества, окружающего мальформацию. Основная идея заключается в том, что именно отложения продуктов распада крови способствуют развитию эпилепсии. Теоретически, резекция зоны отложений продуктов распада крови в ранние сроки после начала эпилептического синдрома может давать положительный эффект в лечении приступов. В ряде работ проводилась оценка результатов использования данной методики. В серии Cohen и соавт. иссечение области, измененной отложениями гемосидерина, было выполнено у 5 пациентов [28]. Во всех случаях у пациентов не было приступов в послеоперационном периоде. В исследовании Zevgaridis и соавт. [139] на материале лечения 168 пациентов с супратенториальными каверномами показано, что каверномэктомия и «расширенная» каверномэктомия дают одинаковые результаты. В работах Kahane [59], Folkersma [44], Rougier [108], Kraemer [68] также поднимался вопрос удаления перифокальной зоны. Однако в этих работах не приводится достаточного количества случаев для получения статистически значимого результата. Анализ больных с оценкой катамнеза выполнили также Stavrou и соавт. [113]. В работе проанализировано 53 пациента, страдающих эпилепсией вследствие наличия каверном головного мозга. Среди пациентов с анамнезом эпилептического синдрома до 2 лет получен достоверно лучший исход для больных, у которых иссечена зона глиотической трансформации. Мнение большинства ведущих хирургов сводится к тому, что в случае анатомо-функциональной дозволенности, зона измененного мозгового вещества должна быть удалена. В связи с этим следует отметить возможность во многих случаях удаления каверномы единым блоком по зоне измененного мозга. Такая техника значительно упрощает и ускоряет операцию, одновременно снижая кровопотерю.