Текст книги "Сопливый ребенок и его спокойная мама. Первая помощь маленьким носикам, горлышкам и ушкам"
Автор книги: Дмитрий Якушев
Жанр: Медицина, Наука и Образование
Возрастные ограничения: +16
сообщить о неприемлемом содержимом
Текущая страница: 6 (всего у книги 11 страниц)
Здесь предусмотрено использование кюретки – инструмента в форме ложки с отверстием по середине и острыми краями.
Рис. 54. Кюретка
Шейверная аденотомия
При шейверной аденотомии применяют микродебридер – электрический прибор, представляющий собой полую трубку, к которой крепятся режущие насадки. Микродебридер может точно срезать и сразу отсасывать кровь и аденоидную ткань, обеспечивая хирургу отличный обзор операционного поля. Этот метод приводит к меньшей кровопотере по сравнению с традиционным выскабливанием.
Рис. 55. Микродебридер
Коблация
Коблация предполагает удаление тканей холодной плазмой с помощью специального инструмента – коблатора. Глубина воздействия плазмы на ткани меньше миллиметра, поэтому нижележащие структуры не травмируются. К преимуществам коблации относятся точность, быстрое заживление и реабилитация после вмешательства, а также меньшая выраженность послеоперационной боли.
Однако пока нет достаточного количества исследований, чтобы признать коблацию золотым стандартом в лечении гипертрофии аденоидов. Это звание остается за микродебридером.
Рис. 56. Коблатор
Могут ли аденоиды рецидивировать и вырасти вновь?
В июле 2020 года на этот вопрос был дан ответ в обзорной статье. Проанализировав все публикации 1995–2020 годов, иными словами, все возможные методы хирургического лечения гипертрофии аденоидной ткани, авторы пришли к определенным выводам. Частота ревизионной (повторной) аденоидэктомии в этом исследовании составила 2 %. Чаще всего это были пациенты с сопутствующими заболеваниями в виде аллергического ринита и астмы, что косвенно подтверждает связь аллергического ринита и гипертрофии аденоидов.
Молоко и слизь
Нельзя не затронуть такую животрепещущую тему, как повышенное скопление слизи в носу и носоглотке и употребление в пищу молочных и хлебобулочных продуктов. Тема эта, надо сказать, успела обрасти огромным количеством мифов и прочно укорениться в людском сознании.
Как появилась эта гипотеза?
Чаще всего в статьях ссылаются на «Трактат об астме» Моисея Маймонида (1135–1204), еврейского духовного лидера и придворного врача в Египте. Оригинальная арабская версия рукописи находится в Мадридской библиотеке. Рукописи, написанные на иврите, хранятся в Национальной библиотеке Франции и в Бодлианской библиотеке Оксфорда. В 1984 году в Journal of Asthma был опубликован разбор трактата Маймонида, состоящего из 13 глав. Автора анализа поразил логичный и систематический подход Маймонида к профилактике, диагностике и лечению болезней. Во второй главе средневековый врач описал продукты, которых следует избегать пациентам, страдающим астмой, так как, по мнению Маймонида, они вызывают повышенное выделение мокроты. К ним относятся жирная и обжигающе-горячая пища, продукты, усиливающие газообразование (например, бобы и горох), а также изделия из пшеничной муки грубого помола и мясо. Кроме того, он предостерегает от употребления сыра, а единственное упоминание о молоке заключается в том, что все его виды приводят к «дурной голове», и от них лучше держаться подальше.
Не стоит забывать и про традиционные китайские медицинские тексты, которые также связывают употребление молочных продуктов с повышением секреции мокроты и ее густоты. То же самое утверждение повторяется в книге американского педиатра Бенджамина Спока «Ребенок и уход за ним», впервые опубликованной в 1946 году, а уже к 1998 году проданной в количестве более 50 миллионов экземпляров. К сожалению, в последней редакции от 2011 года по-прежнему можно встретить следующую фразу: «Молочные продукты могут вызывать большое количество осложнений, связанных со слизью, и больший дискомфорт при инфекциях верхних дыхательных путей…»
Также существует гипотеза о связи потребления молочных продуктов и увеличения выработки слизи, которая рассматривает белок β-казоморфин-7 (β-CM-7), образующийся при расщеплении определенных видов молока. Этот белок усиливает экспрессию гена MUC5AC, производящего гелеобразующий муцин – основной компонент слизи, выстилающей поверхность дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Однако данное утверждение применимо только к толстой кишке.
Здесь же можно вспомнить и теорию «дырявого кишечника», объясняющую увеличение слизи в дыхательных путях повышенной проницаемостью кишечника во время воспалительных состояний, что позволяет молочным белкам поступать в системный кровоток. Но ОРВИ на кишечную проницаемость никак не влияет. И само собой, нужно иметь в виду, что адекватных научных подтверждений теории «дырявого кишечника» в настоящее время не существует, а вот доказательств, ее опровергающих, – более чем достаточно.
Есть ли научные доказательства?
Самая ранняя работа, автор которой попытался доказать связь между употреблением молока и увеличением выработки слизи, была опубликована в 1948 году в Калифорнии, США. В исследовании доктора Рэя Муса приняли участие 200 респондентов. На вопрос «Замечали ли вы у себя усиление выработки слизи при употреблении молока?» 25 % из них ответили утвердительно. Затем Мус разделил 647 пациентов на три группы в соответствии с их ежедневным потреблением молока (0–5, 6–9, ≥ 10 стаканов в неделю) и не обнаружил никаких различий. Оценка проводилась по жалобам на усиленное выделение слизи в горле, а также по данным осмотра носа и горла. Осмотр прошли 157 участников, не имевших в недавнем времени респираторных заболеваний. В результате у тех, кто пил молоко, по сравнению с теми, кто этого не делал, избытка слизи отмечено не было.
Следующая, более масштабная попытка изучить данный вопрос, состоялась в 1990–1993 годах в Австралии. В первом из трех исследований 60 добровольцев заразили риновирусом-2 и в течение 10 дней вели ежедневные записи о респираторных симптомах и потреблении молока и молочных продуктов. Количество назального секрета фиксировалось при помощи взвешивания. Для этого полученную слизь запечатывали в пробирки сразу после получения. Была собрана информация по 51 добровольцу, что соответствует 510 человеко-дням наблюдения. Испытуемые либо не потребляли молока вовсе, либо потребляли до 11 стаканов в день, а масса полученной слизи варьировалась от 0 до 30,4 г/день. Перед началом исследования также был проведен опрос, в котором 27,5 % испытуемых сообщили о том, что ограничивали потребление молока/молочных продуктов при простуде или назвали их употребление в период болезни вредным. В группе тех, кто упомянул про вред молока при простуде, 80 % респондентов в качестве причины указали «выделение большего количества слизи/мокроты».
По результатам исследования ученые пришли к выводу, что молоко никак не влияло на увеличение отека слизистой и затруднения дыхания как в верхних, так и в нижних дыхательных путях. Не было отмечено и обильного выделения слизи. Наоборот, наблюдалась тенденция к уменьшению кашля при увеличении потребления молочных продуктов в момент приступа. Однако этот эффект не был статистически значимым.
Те участники эксперимента, кто считал, что молоко вызывает выделение слизи или уменьшали потребление его при простуде, сообщали исследователям об усилении кашля и заложенности носа при употреблении молочных продуктов, но это были исключительно субъективные ощущения, которые не подтвердились по результатам исследования.
Та же австралийская группа уже в 1993 году обследовала 169 взрослых, из которых 41 % считали, что молоко виновато в образовании слизи. Таких пациентов попросили описать ощущения, сопровождающие употребление молока. Самой частой проблемой были трудности при глотании и ощущаемая густота слюны и слизи, но не ее повышенное количество. Те, кто верил в связь между молоком и слизью, сообщали о большем количестве респираторных симптомов (чаще всего это был кашель, которым они хотели избавиться от неприятных ощущений в горле) и, соответственно, старались пить его реже. Затем испытуемым предложили либо ароматизированный напиток из коровьего молока, прошедший ультратермическую обработку, либо приготовленный напиток из ультрапастеризованного соевого молока, ничем не отличавшийся на вкус от коровьего. Сразу после употребления 300 мл был отмечен рост трех жалоб среди испытуемых:
• «увеличение актов глотания» – 31 %;
• «налет/дискомфорт во рту, горле или языке» – 39 %;
• «более густая слюна, трудности при ее глотании» – 42 %.
Но разницы между теми, кто пил коровье молоко, и теми, кому достался соевый продукт, выявлено не было. Вероятнее всего, причиной является не физиологическое действие молока, а сенсорные характеристики (вкус и ощущение во рту). Вера участников в связь «молоко – слизь» никак не повлияла на результаты. Никакого воздействия не обнаружилось ни через 4, ни через 24 часа. Похоже, проблемы были обусловлены физическими свойствами слизи, а не ростом ее секреции.
Каков же вывод?
Молоко и правда может вызвать у некоторых людей ощущение, что слизь и слюна становятся гуще и затрудняют процесс глотания, но нет никаких научных доказательств того, что молоко приводит к чрезмерному выделению слизи.
Молоко и молочные продукты – важный источник калорий, кальция и витаминов для детей, поэтому нет никаких поводов ограничивать их присутствие в рационе. Если отоларинголог рекомендует убрать из рациона молочные продукты или хлебобулочные изделия из-за «аденоидита», обратитесь за вторым мнением.
Постинфекционный кашель
Какие слова возникают у вас в голове после прочтения термина «аденоидит»? У многих родителей в голову сразу приходит «кашель» и «отит». А что у вас ассоциируется с ними? Кашель обычно «длительный», «сухой», «непродуктивный», «пробуждающий посреди ночи». А отит – это «боль», «температура», «гной», «антибиотики». Давайте разбираться и развеивать страхи.
Постназальный затек
У детей кашель чаще всего (если он связан с верхними дыхательными путями) вызывают не аденоиды, а постназальный затек – стекание слизи по задней стенке глотки, которое и порождает дискомфорт в горле. Слизь всегда стекает по задней стенке глотки, но в здоровом состоянии мы этого не замечаем. А вот когда слизи становится слишком много, у человека появляются характерные жалобы – собственно, их и объединили этим термином. Дети дошкольного возраста могут не вполне осознавать такое ощущение, поэтому единственным симптомом будет кашель или поперхивание.
Постназальный затек – это симптомокомплекс, присущий различным болезням: инфекционным и аллергическим риносинуситам, риноаденоидитам и даже ГЭРБ. Терапия постназального синдрома заключается в лечении основного заболевания.
Вирусные и поствирусные риниты проходят самостоятельно, требуется лишь терапия, направленная на улучшение качества жизни. В основе ее лежит объемное промывание носа, о котором мы говорили ранее. Допустимо использование комбинированных спреев, содержащих ИГКС и антигистаминные препараты. Основным действующим веществом в этой связке будет антигистамин, так как он обладает антихолинергическим свойством, то есть способностью снижать секрецию слизи и повышать ее вязкость. Если данная комбинация не приносит желаемого эффекта, то используется спрей с ипратропия бромидом, у которого антихолинергический эффект – основной и единственный. В нашей стране нет назальных монопрепаратов с ипратропия бромидом, но есть комбинированные препараты с сосудосуживающими свойствами, что ограничивает длительность их применения. А значит, и необходимый эффект достигнут не будет.
При отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии прибегают к хирургическому лечению. Золотым стандартом является нейрэктомия – рассечение задней нижней носовой ветви небного нерва, выходящего из крыловидно-небного узла через небные нервы, отвечающей за иннервацию нижних носовых раковин в задних отделах полости носа, что приводит к уменьшению выработки слизи и купированию жалоб.
Рис. 57. Перегородка носа и боковая поверхность полости носа – строение обонятельных нервов
Постинфекционный кашель
Но что происходит в организме, если кашель есть, а постназального затека нет? В таком случае можно предположить постинфекционный кашель. Он раздражающий, сухой и сопровождается отхаркиванием небольшого количества белой мокроты. Единственный плюс в том, что постинфекционный кашель – самопроходящее заболевание.
Оно преимущественно встречается у детей и значительно реже у взрослых, может иметь разные характеристики в разных возрастных группах. У детей обычно проявляется в течение первых 5 дней, достигает пика на 2–3-й день, а к 9–10-му дню постепенно сходит на нет примерно у 50 % больных. У взрослых кашель, связанный с вирусной инфекцией, как правило, возникает позже, пик приходится на 3–5-й день, симптоматика в большинстве случаев сохраняется до 10–12-го дня.
Согласно результатам одного исследования, в детском возрасте кашель зачастую выступает основным симптомом при ОРВИ, но как минимум у трети больных он может сигнализировать о заболеваниях бронхолегочной системы. У здоровых взрослых это расстройство больше встречается среди женщин: у них чаще, чем у мужчин, отмечается гиперреактивность бронхов[36]36
Гиперреактивность бронхов – выраженная реакция бронхов в виде бронхоспазма на различные раздражители (резкие запахи, дым, пыль, холодный или влажный воздух, физическая нагрузка и др.). Ведущая характеристика бронхиальной астмы.
[Закрыть].
Диагностика постинфекционного кашля
Диагноз постинфекционного кашля ставится, когда пациент жалуется на кашель, который сохраняется после симптомов ОРВИ в течение как минимум 3 недель, но не более 8 недель.
Согласно рекомендациям по оценке кашля у взрослых CHEST-2018, выпущенным Американским колледжем врачей-пульмонологов, выделяют следующую классификацию:
• Острый кашель: кашель < 3 недель.
• Подострый кашель: кашель от 3 до 8 недель.
• Хронический кашель: кашель > 8 недель.
Диагноз постинфекционного кашля является диагнозом исключения, то есть требует опровержения других причин. Тщательный сбор анамнеза, история болезни, контакты с инфекционными больными, а иногда и физикальный осмотр дают возможность выявить причину.
Механизм развития заболевания
Патогенез кашля, вызванного ОРВИ, представляет собой многофакторное явление, в котором важную роль играет воспалительная реакция организма: поражение дыхательных путей, вызванное вирусами, стимулирует кашлевые рецепторы, снижая порог их реакции на раздражитель. Многие медиаторы воспаления также способны вызывать сокращение гладкой мускулатуры бронхов и отек стенки дыхательных путей. Вот почему постинфекционный кашель может сопровождаться бронхообструкцией.
Постинфекционный кашель
Развитие постинфекционного кашля начинается уже с момента прикрепления вируса к эпителиальным клеткам, слияния клеточной мембраны и высвобождения вирусных белков внутрь клетки. В ответ на инфекцию эпителиальные клетки дыхательных путей высвобождают медиаторы воспаления. Лейкоциты – нейтрофилы, эозинофилы, тучные клетки, моноциты и лимфоциты – приходят в боевую готовность.
Рис. 58. Пять подгрупп лейкоцитов
Борясь с инфекцией, лейкоциты выделяют специальные белки, а также свободные радикалы кислорода. Они уничтожают патоген, но в то же время усиливают повреждение структур дыхательных путей, вызванное вирусом (цитопатический эффект).
Свободные радикалы и белки воспаления травмируют реснитчатый эпителий верхних дыхательных путей. Это приводит к потере ресничек и в конечном счете эпителиальному некрозу с прогрессирующим нарушением мукоцилиарного клиренса. Все это обнажает чувствительные нервные окончания (С-волокна) дыхательных путей, снижая порог ответа на раздражители.
Свободные кислородные радикалы и некоторые медиаторы воспаления активируют особые каналы на С-волокнах, тем самым вызывая кашель. В свою очередь стимуляция С-волокон при вирусных инфекциях запускает выработку гормонов, которые также являются индукторами кашля. Они воздействуют на рецепторы на С-волокнах, и нервная система дыхательных путей начинает по-другому реагировать на поступающие импульсы. Наконец, многие медиаторы воспаления – мощные констрикторы гладкой мускулатуры бронхов, заставляющие мышцы сжиматься. Это объясняет, почему постинфекционный кашель иногда сопровождается бронхоспазмом, хоть и едва выраженным.
Рис. 59. Микроскопическое изображение повреждения клеток дыхательных путей, как один из механизмов развития постинфекционного кашля
Поскольку воспаление дыхательных путей вызывает гиперсекрецию слизи, задержка секрета тоже может быть важным механизмом кашля.
Другим механизмом, который следует учитывать при постинфекционном кашле, является ГЭРБ. Хотя вирусная инфекция сама по себе не вызывает ГЭРБ, сильный кашель может усугубить уже имеющуюся у человека рефлюксную болезнь из-за роста давления в брюшной полости.
Лечение постинфекционного кашля
Для лечения постинфекционного кашля многие пациенты используют безрецептурные препараты. Кокрейновский обзор не смог продемонстрировать какой-либо эффективности различных безрецептурных препаратов в борьбе с постинфекционным кашлем у детей и взрослых. В основном для купирования кашля используют то, что посоветуют в аптеке. Самыми популярными лекарствами являются противокашлевые и муколитические препараты.
Противокашлевые препараты
Существуют два класса противокашлевых средств: центрального и периферического действия:
• Периферические противокашлевые средства воздействуют на периферические нервные волокна в дыхательной системе, снижая их реакцию на раздражители и уменьшая позывы к кашлю.
• Центральные противокашлевые средства действуют на центральную нервную систему. Эти лекарства влияют непосредственно на кашлевой центр в головном мозге, снижая его активность и уменьшая частоту и интенсивность кашля.
Обе группы противокашлевых препаратов противопоказаны детям: они блокируют кашлевой рефлекс, что приводит к задержке слизи в дыхательных путях, и могут вызвать серьезные побочные эффекты и осложнения.
Муколитические средства
Муколитики не рекомендованы для лечения поствирусного кашля, так как механизм их действия заключается в увеличении выработки слизи, что в свою очередь влечет усиление кашля. Детей тоже лучше не лечить муколитиками: как я уже упоминал, они не обладают навыком откашливания ввиду незрелости нервной системы и слабости мышц для совершения кашлевого толчка.
Комбинированные средства
Очень распространены различные комбинации противокашлевых препаратов, отхаркивающих средств, анальгетиков, деконгестантов (сосудосуживающих) и антигистаминов первого или второго поколения. Их применение также не эффективно и даже бывает более опасно, чем применение монопрепаратов.
Бронходилататоры
Наблюдение, что постинфекционный кашель может быть связан с бронхоспазмом, привело к испытанию бронходилататоров – препаратов, расслабляющих гладкую мускулатуру бронхов и расширяющих просвет дыхательных путей.
Кокрейновский обзор не обнаружил публикаций, демонстрирующих эффективность сальбутамола в снижении частоты неспецифического кашля у детей, но признал, что боронходилятаторы могут быть полезны тем, у кого есть бронхообструкция. Между тем исследование взрослых с постинфекционным кашлем показало, что ингаляционная форма сальбутамола в сочетании с ипратропия бромидом способна уменьшить тяжесть дневных и ночных симптомов. Согласно другой работе, в подавлении постинфекционного кашля у взрослых эффективен только тиотропия бромид.
Антилейкотриеновые препараты
Систематический обзор от 2015 года не продемонстрировал эффективность антилейкотриеновых препаратов при постинфекционном кашле.
ИНГКС
Если при поствирусном рините хорошо себя показывают интраназальные стероиды, то, быть может, подобные ингаляционные препараты подойдут и для лечения постинфекционного кашля?
Нет адекватных исследований среди детей, в которых оценивалась бы эффективность ИНГКС при постинфекционном кашле: систематический Кокрейновский обзор смог найти только две публикации подобного рода. В обеих отмечается незначительное снижение частоты кашля в группах, получавших лекарства, а не плацебо, однако улучшение симптомов не было статистически значимым. В связи с развитием возможных осложнений, а также с учетом того, что постинфекционный кашель проходит сам по себе, данный вид терапии не рекомендован к применению у детей.
О терапии кашля у взрослых есть три статьи. Эффективность ИГКС подтверждается всеми тремя. Краткосрочная терапия топическими стероидами также рекомендована в статье Chest Journal[37]37
Chest Journal – рецензируемый медицинский журнал, посвященный заболеваниям грудной клетки и связанным с ними вопросам, включая пульмонологию, кардиологию, торакальную хирургию, трансплантацию, дыхание, заболевания дыхательных путей и неотложную медицину. Журнал был основан в 1935 году.
[Закрыть], но только если кашель сохраняется, несмотря на применение ингаляционного ипратропия бромида. Касательно последнего есть также публикация в Chest Journal от 2006 года с пересмотром в 2017, в которой рекомендовано использовать ипратропия бромид при длительном кашле у взрослых.
Поскольку постинфекционный кашель является самопроходящим заболеванием, то основа терапии – это облегчение симптомов и повышение качества жизни. Обильное питье, поддержание влажности и температуры воздуха в помещении. Особенно это касается детей. При отсутствии реакции на лечение необходимо рассмотреть постназальный затек, астму, коклюш или ГЭРБ как причину кашля.
Правообладателям!
Это произведение, предположительно, находится в статусе 'public domain'. Если это не так и размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.