Текст книги "Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов"

Лечение больных с синдромом неязвенной функциональной диспепсии комплексное и включает в себя не только назначение тех или иных лекарственных препаратов, но и мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, при необходимости – психотерапевтические методы.

Диета. В последние годы в гастроэнтерологии сформировалась концепция «либерализации» диеты. Общим правилом является следующее: необходимо избегать только той пищи, с приемом которой убедительно связано развитие диспепсических жалоб. Не рекомендуется вводить жесткие ограничительные диеты. Целесобразно соблюдение режима питания с многоразовым приемом пищи и полноценным завтраком. Представляется полезным рекомендовать пациентам не переедать и ограничить содержание жира в пище.

Курение, алкоголь или НПВП считаются факторами риска ФД. Потому запрет курения и приема алкоголя при ФД является обязательной рекомендацией.

Риск возникновения клинической симптоматики у больных ФД при лечении НПВП повышается, поэтому надо избегать приема этих препаратов или принимать их «под прикрытием» антисекреторных лекарственных средств.

Медикаментозное лечение. При выборе медикаментозных препаратов для лечения больных с ФД необходимо тщательно оценивать данные анамнеза и жалобы пациентов, и лишь с учетом этих данных проводить лечение больных.

Антисекреторные препараты являются препаратами выбора при эпигастральном болевом синдроме. Блокаторы H₂-рецепторов гистамина целесообразно назначать 2 раза в день (в стандартной дозе – ранитидин 150 мг, фамотидин 20 мг), а ингибиторы протонной помпы (омепразол, рабепразол и другие) – по 20 мг утром 1 раз в день. Продолжительность такого лечения (с успешным устранением болей) часто не превышает 7 – 10 дней.

У части пациентов (примерно у 20 – 25 %) с эпигастральным болевым синдромом может оказаться эффективной эрадикационная антихеликобактерная терапия. Рекомендуют проводить эрадикацию у инфицированных больных Римский III и Маастрихтский 3-й консенсусы. В качестве аргумента в пользу ее проведения выдвигается то обстоятельство, что даже если эрадикационная терапия и не приведет к исчезновению диспепсических расстройств, она все равно снизит риск возможного возникновения язвенной болезни. Подробно об антихеликобактерной терапии см. в подразделе «Язвенная болезнь».

В лечении пациентов с диспепсическими симптомами, вызываемыми приемом пищи, основное место отводится назначению препаратов, нормализующих двигательную функцию желудочно-кишечного тракта (прокинетиков). К лекарственным средствам этой группы относятся, прежде всего, блокаторы допаминовых рецепторов – метоклопрамид и домперидон.

При наличии болей в эпигастральной области, а также выраженных (часто повторяющихся) симптомов диспепсии, вызываемых приемом пищи, целесообразно при лечении больных с ФД использовать сочетанное применение антисекреторных препаратов (ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н₂-рецепторов гистамина) с регуляторами моторной функции ЖКТ (прокинетиками), а в ряде случаев и с ферментными препаратами (даже при нормальной функции поджелудочной железы).

В последующем в ряде случаев необходима терапия по требованию. С этой целью можно использовать в терапевтических дозировках блокаторы H₂-рецепторов гистамина, ингибирующие процесс образования кислоты в желудке, прокинетики (домперидон, метоклопрамид, ганатон), улучшающие (нормализующие) моторику верхних отделов ЖКТ, антацидные препараты, нейтрализующие выделенную обкладочными клетками слизистой оболочки соляную кислоту в полость желудка, а также обладающие обволакивающим и цитопротективным действием.

В комплексное лечение пациентов при наличии различных проявлений астено-невротического синдрома и анамнестических данных о провоцирующем воздействии нервно-психических факторов на развитие и обострение функциональной диспепсии могут быть включены седативные и психотропные средства.

К психотропным средствам, назначаемым (желательно совместно с неврологом или психотерапевтом) для лечения неязвенной диспепсии, относятся антидепрессанты, блокаторы серотониновых рецепторов и обратного захвата серотонина, анксиолитики, «атипичные» нейролептики. Использования анксиолитиков (транквилизаторов), таких как производные бензодиазепина (диазепам, оксазепам, медазепам, алпразолам, тофизопам) следует избегать ввиду возможности развития привыкания. В общетерапевтической практике препаратом выбора является сульпирид (просульпин), оказывающий антидепрессивное, противотревожное (анксиолитическое) и активирующее (антиастеническое) действие. Отмечены и благоприятные соматотропные эффекты просульпина: уменьшение желудочной секреции, снижение содержания в желудочном соке пепсина и соляной кислоты, улучшение кровоснабжения и моторики ЖКТ, антиэмитический (противорвотный) эффект.

У некоторых пациентов целесообразным оказывается применение гипнотерапии и рациональной психотерапии.

Профилактика. Профилактикой функциональной диспепсии можно считать соблюдение режима питания, исключение стрессорных ситуаций.

Хронический гастрит

Определение. Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с последующим развитием кишечной метаплазии и дисплазии, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

Современная гастроэнтерология предполагает обязательную морфологическую классификацию хронического гастрита при гистологическом исследовании гастробиоптатов.

Этиология и патогенез. Хронический хеликобактерный гастрит. Helicobacter pylori (Н. рylori) считается в настоящее время ведущим этиологическим фактором хронического гастрита. Установлено, что 85 % хронических гастритов являются хеликобактерными, или Нр-ассоциированными гастритами.

Характерная морфологическая особенность данной формы хронического гастрита – выявление на слизистой оболочке антрального отдела желудка бактерий Н. pylori.

Н. рylori – грамотрицательная бактерия, обладающая высокой тропностью к покровно-ямочному эпителию антрального отдела желудка. Заражение происходит орально-оральным и фекально-оральным путями обычно в детском и подростковом возрасте. Заражение может также произойти при неправильной обработке гастрофиброскопа. Благодаря наличию множества факторов адгезии бактерии проникают через неактивный слой, покрывающий эпителий желудка, и плотно соединяются с клетками эпителия, вызывая их повреждение. В начальной фазе воспаления при инфицировании происходит активное размножение Н. pylori. Во второй фазе на высоте воспаления наряду с множеством бактерий резко выражена лейкоцитарная инфильтрация эпителия вплоть до формирования «крипт-абсцессов». Непосредственное повреждающее действие Н. pylori на эпителиоциты приводит к выработке цитокинов и усугубляет местную лейкоцитарную инфильтрацию. Лейкоциты, призванные уничтожить бактерию, не наносят ей существенного вреда, но вызывают значительные повреждения слизистой оболочки. В третьей фазе – разрешения воспаления – убывают степень обсеменения и выраженность лейкоцитарной инфильтрации. Длительное инфицирование Н. pylori слизистой оболочки желудка ведет к постоянному повреждению эпителия, его пролиферации и миграции. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия является основным фактором в патогенезе хронического хеликобактерного гастрита. Лимфоидные фолликулы в слизистой оболочке желудка, которые сопровождают течение хеликобактерного гастрита, играют роль при развитии специфических лимфом, получивших название MALT-омы (mucosa-associated lymphoid tissue lymphomas); по цитологическому строению они представляют собой низкодифференцированные В-клеточные лимфоидные опухоли, которые инфильтрируют железистый эпителий.

Таким образом, после инфицирования Н. pylori обычно возникает хелико-бактерный антрум-гастрит, сопровождающийся повышенной кислотопродукцией и приводящий к возникновению антрального гастрита. При прогрессировании хронического хеликобактерного гастрита и распространении воспаления на тело желудка вскоре наступает атрофия слизистой оболочки и снижение кислотопродукции. Атрофия слизистой оболочки желудка приводит к метаплазии и дисплазии. Тяжелая дисплазия может трансформироваться в рак желудка. Неполная метаплазия является также предраком.

В этиологии неатрофического гастрита наряду с главенствующей ролью Н. pylori признается значение других факторов. Традиционно сохраняется роль алиментарных нарушений (неправильный режим питания, злоупотребление острой, горячей или холодной пищей, употребление крепких алкогольных напитков), курения и нарушений нейрогуморальной регуляции.

Атрофический гастрит. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит – аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла, вырабатываемого слизистой оболочкой проксимального отдела желудка, что приводит к развитию дефицита витамина В₁₂ и пернициозной анемии. Характерной особенностью этого гастрита является локализация поражения в фундальном отделе и теле желудка, в то время как антральный отдел остается интактным. В указанных отделах желудка развивается тяжелый атрофический гастрит с прогрессирующей потерей массы париетальных клеток, желез и замещением их псевдохлоргидрией, снижением уровня пепсиногена I, внутреннего фактора. В тяжелых случаях дефицит внутреннего фактора приводит к нарушению всасывания витамина В₁₂ и развитию мегалобластной (пернициозной) анемии.

Атрофический гастрит может являться следствием многолетнего течения Нр-инфекции, когда вслед за антральным гастритом развивается пангастрит и атрофия слизистой оболочки желудка как результат длительного воспаления. После наступления ахлоргидрии или гипохлоргидрии микроорганизмы Н. pylori, которые привели к атрофии, исчезают сначала из антрального отдела, затем из тела желудка. Воспалительный процесс в теле желудка уменьшается.

В отдельных случаях после эрадикации отмечено уменьшение атрофии у пациентов с атрофическим гастритом, ассоциированным с Нр-инфекцией.

Кроме перечисленных причин в качестве этиологического фактора атрофического гастрита признаются особенности питания и факторы среды.

Особые формы гастрита

Химический гастрит. Истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у всех пациентов после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции желудка. Его патогенез связан с попаданием желчи в желудок, воздействием желчных кислот и лизолецитина на слизь, которая смывается рефлюктантом, а также его раздражающим и повреждающим действием на слизистую оболочку желудка.

Кроме того, аналогичные изменения слизистой оболочки наблюдаются при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), приеме алкоголя, препаратов железа и калия.

Радиационный гастрит. Применение лучевой терапии может привести к умеренным или тяжелым коагуляционным некрозам слизистой оболочки желудка с вторичной воспалительной инфильтрацией. Умеренные изменения, как правило, обратимы и регрессируют с восстановлением слизистой до нормы на протяжении 4 мес. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов.

Гранулематозный гастрит включает специфические формы (болезнь Крона, туберкулез, другие инфекции, саркоидоз, реакцию стенки желудка на инородное тело) и идиопатическую форму, при которой причину эпителиоидно-клеточной гранулемы обнаружить не удается.

Наиболее тяжелой формой заболевания является изолированный идиопатический гранулематозный гастрит. Поражаются дистальные отделы желудка с развитием картины обструкции в результате утолщения стенки, сужения просвета и формирования трансмуральных неказеозных гранулем. При эндоскопии заболевание может напоминать аденокарциному. Иногда наблюдается неплохой эффект от лечения кортикостероидами. Оперативное лечение показано при развитии стеноза привратника.

Лимфоцитарный гастрит (вариолоформный, хронический эрозивный гастрит). Главным морфологическим признаком заболевания является преимущественная и избирательная интраэпителиальная и ямочная инфильтрация Т-лимфоцитами слизистой оболочки желудка. В собственной пластинке лимфоцитов и плазматических клеток мало.

Диагноз устанавливают при обнаружении более 25 лимфоцитов на 100 эпителиальных клеток (в норме их число не превышает 4 – 7 на 100 клеток). Заболевание характеризуется развитием больших утолщенных складок, которые отличаются от таковых при болезни Менетрие тем, что пересекают привратник. Заболевание протекает либо изолированно, либо в сочетании с инфекцией Нр, целиакией, лимфоцитарным и коллагенозным колитом.

Эозинофильный гастрит характеризуется преимущественно эозинофильной инфильтрацией всех слоев желудка, причем наиболее выраженные изменения обнаруживаются в антральном отделе желудка, что особенно часто встречается у детей. Характерно вовлечение в процесс тонкой, толстой кишки, пищевода в сочетании с периферической эозинофилией и другими аллергическими состояниями.

Инфекционный гастрит развивается редко, является следствием инфицирования уреаза-положительной спирохетовидной бактерией Gastrosporillum hominis, а также многочисленной другой флорой, особенно при снижении защитных свойств слизистой оболочки желудка или при системной патологии. Например, атрофический гастрит или ВИЧ-инфекция, могут предрасполагать к развитию бактериальной, вирусной, паразитарной и грибковой инфекций желудка. Очень тяжелой редкой формой бактериального поражения желудка является флегмонозный гастрит, который вызывается стрептококками, кишечной палочкой, стафилококками и газообразующими бактериями. Возможен гастрит, вызванный сифилисом, цитомегаловирусным и паразитарным поражением желудка (криптоспоридиоз, анизокиоз, аскаридоз, стронгилоидоз и анкилостомоз).

Коллагенозный гастрит. Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Предполагается, что в основе заболевания лежит иммунная патология, приводящая к нарушению функции фибробластов.

Гипертрофические гастропатии. Гипертрофическими гастропатиями называют такие состояния, при которых утолщение складок тела и дна желудка происходит за счет увеличения числа эпителиальных клеток слизистой оболочки. Это болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит), синдром Золлингера – Эллисона и смешанные гиперпластические гастропатии.

При болезни Менетрие эндоскопическая картина характеризуется гигантскими складками слизистой оболочки тела и дна желудка, которые никогда не пересекают привратник (гигантские складки, пересекающие привратник, характерны для лимфоцитарного гиперпластического гастрита). На слизистой оболочке видны полиповидные разрастания, благодаря которым он приобретает вид «булыжной мостовой».

Синдром Золлингера – Эллисона сопровождается резким повышением кислотопродукции желудка и увеличением количества париетальных клеток, является следствием многократного увеличения уровня гастрина в крови в результате наличия гормональноактивной опухоли гастриномы или гиперплазии G– и ECL-клеток слизистой оболочки желудка.

Классификация. На данный момент используется Сиднейская классификация хронического гастрита в Хьюстонской модификации (см. табл. 4). Она является морфологической и предназначена для оценки биопсийного материала. Для использования данной классификации необходимо гистологическое исследование не менее пяти гастробиоптатов: два фрагмента берут из антрального отдела в 2 см от привратника (по большой и малой кривизне), два – из тела желудка (по большой и малой кривизне), примерно в 8 см от кардии, один – из угла желудка. Кроме того, обязательно определение Н. pylori, степени ее колонизации.

Таблица 4

Сиднейская классификация хронического гастрита

(Хьюстонская модификация)

По Хьюстонской модификации Сиднейской классификации указывается тип гастрита и оцениваются три критерия: этиология, топография и морфология.

Топографически различают антральный, фундальный и пангастрит. Гистологические характеристики проявления гастрита оцениваются по степеням. Разработана визуально-аналоговая шкала морфологических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите.

Активность гастрита оценивается по степени лейкоцитарной инфильтрации: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+). Определяется инфильтрация как полиморфно-ядерными лейкоцитами, так и мононуклеарными клетками.

Характеристики степени атрофии антрального и фундального отделов, кишечной метаплазии, как и обсемененность Н. pylori, даются по аналогичным градациям: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+). Существует три типа кишечной метаплазии.

Хронический гастрит может быть эрозивным и неэрозивным, а также поверхностным и глубоким (трансмуральным).

Клиника. Клиническая картина хронического гастрита неспецифична и определяется наличием ассоциированной диспепсии. Корреляции выраженности воспаления слизистой оболочки желудка и клинических проявлений не отмечается. Чаще клиническая симптоматика определяется выраженностью моторо-эвакуаторных нарушений.

Хронический хеликобактерный гастрит. Хронический хеликобактерный гастрит может протекать бессимптомно, что наблюдается примерно у половины больных. Связь между развитием инфекционного обострения и появлением каких-либо клинических симптомов не обнаружена. Хронический хеликобактерный гастрит с повышенной кислотопродукцией, как правило, ассоциирован с клиническим вариантом функциональной диспепсии с эпигастральным болевым синдромом. При объективном исследовании обнаруживается болезненность при пальпации в эпигастральной области, больше справа.

Атрофический гастрит. Клиническим эквивалентом атрофического гастрита является постпрандиальный дистресс-синдром – диспепсические симптомы, вызванные приемом пищи. Пациенты жалуются на чувство тяжести, полноты в эпигастрии, быстрого насыщения, а также отрыжку воздухом или, при выраженном процессе, тухлым. Характерным симптомом является тошнота. Иногда отмечаются жалобы на тупые боли в эпигастральной области. Боли усиливаются после еды, особенно плохо переносится грубая пища. Возможен неприятный, часто металлический привкус во рту. Аппетит снижен.

При объективном обследовании обнаруживается обложенный белым налетом язык, диффузная болезненность при пальпации в эпигастральной области.

При аутоиммунном атрофическом гастрите, сопровождающемся В₁₂-дефицитной анемией, вышеописанная клиническая картина атрофического гастрита дополняется признаками анемического синдрома и поражения центральной нервной системы (фуникулярный миелоз).

Диагностика.

Лабораторная диагностика. При атрофическом гастрите возможна В₁₂– и железодефицитная анемия. В₁₂-дефицитная анемия диагностируется при наличии мегалобластного типа кроветворения по данным миелограммы. Железодефицитная анемия при хроническом атрофическом гастрите возникает при увеличении потребности в железе (кровопотери) по какой-либо причине.

Рентгенологическая диагностика. Рентгенологический метод в большинстве случаев не информативен, т. к. гастрит – это морфологический диагноз. Только при болезни Менетрие рентгенологические данные представляются более убедительными.

Эндоскопическая диагностика. Эндоскопическое исследование позволяет уточнить локализацию и характер изменений слизистой оболочки желудка.

Хронический хеликобактерный гастрит (синоним – «поверхностный») – самая ранняя стадия хронического гастрита. Эндоскопическая картина представлена гиперемией и отеком слизистой оболочки желудка, отмечается увеличение слизеобразования, складки желудка увеличены, но расправляются воздухом. Чаще поражается антральный отдел, но может отмечаться воспаление и других отделов.

Для оценки обсеменения Н. pylori, воспаления, атрофии и кишечной метаплазии используют специальную визуально-аналоговую шкалу, предложенную Л. И. Аруином (1997). В соответствии с этой шкалой достаточно найти Н. pylori хотя бы в одном биоптате для постановки гистологического диагноза ассоциированного с Н. pylori гастрита.

Инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами – основной показатель активности хронического гастрита. Лейкоцитарная инфильтрация коррелирует со степенью инфильтрации Н. pylori. Наличие 1 – 2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Атрофический гастрит эндоскопически диагностируется на основании выявления истонченной слизистой оболочки, приобретающей бледно-сероватый цвет, выраженного сосудистого рисунка, уменьшения размеров складок. При аутоиммунном гастрите поражается дно и тело желудка, при банальном идиопатическом гастрите – антральный отдел и весь желудок. При оценке атрофии считают, что если в поле зрения большого увеличения видно менее 3 – 4 поперечно срезанных желез, следует диагностировать атрофию.

Большое значение при эндоскопии имеет оценка метаплазии (по степени выраженности и по типу) и особенно ее протяженность. Кишечная метаплазия характеризуется появлением каемчатых цилиндрических муцинпродуцирующих бокаловидных клеток и клеток с эозинофильной зернистостью (клетки Панета), свойственных кишечному эпителию, имеет вид белесоватых пятен.

«Язвенный» и «раковый» фенотипы гастрита. Длительный контакт H. pylori с макроорганизмом хозяина в одних случаях приводит к язвенной болезни, в других – к раку желудка. Известно, что гиперпродукция гастрина при антральном хеликобактерном гастрите и закисление 12-перстной кишки вероятнее всего ведут к развитию язвенной болезни. Финский патологоанатом P. Sipponen путем динамического наблюдения за инфицированными Н. рylori показал, что у пациентов с антрум гастритом в 1 % случаев ежегодно возникают дуоденальные язвы и никогда – рак желудка. Антрум гастрит стали именовать как «язвенный» фенотип. Иная картина складывается при перемещении Н. рylori в тело желудка и повышении рН в антральном отделе. Возникает пангастрит, гипохлоргидрия, атрофия слизистой оболочки фундального отдела. Вслед за ней развивается кишечная метаплазия, дисплазия/неоплазия эпителия и рак желудка кишечного типа – так называемый каскад P. Correa. Такой гастрит именуется «раковым», а малигнизация отмечается у 1 – 3 % больных.

Доказано, что риск рака желудка у пациентов, инфицированных H. pylori, повышен в 9 раз по сравнению с неинфицированными пациентами при наличии у них остальных факторов риска. H. pylori отнесен в 1994 г. экспертами ВОЗ к канцерогенам I группы риска в отношении развития рака желудка. Среди больных с раком желудка: 80 % – H. pylori «+», 20 % – H. pylori «–» (10 % – аутоиммунный гастрит, 10 % – наследственный).

«Раковый» фенотип хронического гастрита по P. Sipponen:

а) мультифокальный атрофический гастрит тела;

б) выраженная атрофия и кишечная метаплазия в теле желудка;

в) секреция соляной кислоты низкая (заражение Н. pylori в детском возрасте).

В консенсусе Маастрихт – 3 было сделано заключение о том, что эрадикация H. pylori может снизить риск развития рака желудка. В целях предупреждения рака желудка оптимально раннее ее проведение до развития пренеопластических изменений (атрофии и кишечной метаплазии), а определение тех или иных штаммов H. pylori (например, CagA) не играет никакой роли в решении вопроса о необходимости эрадикации – она показана во всех случаях.

Лечение. При лечении хронического гастрита, прежде всего, требуется нормализовать образ жизни и режим питания. Нормализация образа жизни предполагает устранение стрессорных факторов, нервно-психических и физических перегрузок, наличия периодов отдыха с положительными эмоциями. Необходимым условием успешного лечения считается исключение курения. Также следует исключить прием крепких алкогольных напитков, газированных напитков.

Диета. Режим питания 4 – 6-разовый. Характер питания должен быть традиционным по этническим и другим привычкам, т. е. для нашей страны включать суп на обед в качестве первого блюда. Диетические рекомендации при хроническом гастрите зависят от наличия функциональной (неязвенной) диспепсии.

Фармакотерапия. Определяющее значение в фармакотерапии хронического гастрита имеет эрадикация хеликобактерной инфекции и лечение клинического варианта диспепсии. При атрофическом гастрите имеется специфика в лечении – при установлении мегалобластной анемии (чаще всего В₁₂-дефицитной). В терапии эозинофильного гастрита могут быть использованы глюкокортикостероиды. При химическом гастрите следует устранить, по-возможности, раздражающий фактор.

Эрадикация Н. pylori является при гастрите этиотропным лечением. Фармакотерапия хронического хеликобактерного гастрита должна включать стандартную эрадикационную схему и симптоматическое лечение в соответствии с клиническими проявлениями синдрома диспепсии.

Антихеликобактерная (эрадикационная) терапия рассмотрена в подразделе «Язвенная болезнь».

После проведения эрадикационной терапии и сохранении эпигастрального болевого синдрома следует назначить Н₂-гистаминоблокаторы 2 раза в день на 7 – 10 дней: ранитидин (ранисан, зантак) или фамотидин (фамосан, квамател). Н₂-гистаминоблокаторы будут являться препаратами выбора при умеренных проявлениях гиперацидизма и у пациентов пожилого возраста. При выраженных клинических проявлениях (боль в эпигастрии, изжога) и у молодых пациентов препаратами выбора будут ИПП.

При наличии сопутствующих нарушений моторики возможно включение в комплекс лечения прокинетиков (домперидон, метоклопрамид или ганатон).

Симптоматическое лечение проводится при клиническом обострении заболевания и обычно включает Н₂-гистаминоблокаторы (или ингибиторы протонной помпы) и комбинированные невсасывающиеся антациды, содержащие в определенных соотношениях соединения алюминия и магния (алмагель, маалокс) для устранения симптомов гиперацидизма.

При хроническом гастрите с атрофией проводят симптоматическую терапию, а при выявлении Н. pylori (обычно в теле желудка) – эрадикационную терапию. При наличии диспепсических симптомов, индуцированных приемом пищи, основой лечения являются прокинетики (домперидон, метоклопрамид).

Цитопротективное действие на слизистую оболочку оказывают сукральфат (вентер), висмута трикалия дицитрат (де-нол), комбинированные невсасывающиеся антациды (альмагель, маалокс), обволакивающие средства (белая глина, отвар семян льна, смекта).

При недостаточном эффекте от лечения и сохранении симптомов могут быть использованы:

– заместительная терапия (разведенная соляная кислота или натуральный желудочный сок, или ацидин-пепсин, абомин);

– панкреатические ферменты, не содержащие желчные кислоты (пензитал, микразим, креон и др.);

– противовоспалительные средства (плантаглюцид или сок подорожника).

При аутоиммунном атрофическом гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга или сниженным уровнем витамина В₁₂, лекарственное лечение включает: внутримышечное введение 1 мл 0,1 % раствора цианокобаламина (1000 мкг) ежедневно в течение 1 недели, затем 1 раз в неделю в течение месяца, а затем 1 раз в месяц пожизненно.

При клинически выраженном астено-невротическом синдроме препаратом выбора является сульпирид (просульпин).

При лечении рефлюкс-гастрита может быть эффективно назначение урсодезоксихолевой кислоты (урсосан), снижающей отрицательное влияние эндогенных желчных кислот. Цитопротективные свойства УДХК объясняются ее антиоксидантным эффектом и способностью нормализовать клеточное деление и апоптоз.

При лечении НПВП-индуцированного гастрита желательно отменить НПВП, при необходимости продолжить лечение НПВП – заменить (по возможности) пероральные и парентеральные формы трансдермальными или использовать селективные ингибиторы ЦОГ-2 (при отсутствии сердечно-сосудистой патологии). Для профилактики и лечения диспепсии на фоне приема НПВП возможно назначение ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н₂-рецепторов гистамина или аналога простагландина Е₁ (мизопростол).

В значительной степени результаты лечения и последующее состояние больных хроническим гастритом с ФД определяют следующие факторы:

1) настойчивость и доброжелательность врача по отношению к больному;

2) отношение конкретного больного к своему здоровью;

3) его дисциплинированность по отношению к приему пищи, лекарств, соблюдению общих профилактических рекомендаций;

4) коррекция образа жизни с улучшением его качества.

Профилактика. Традиционная первичная профилактика включает нормализацию образа жизни, соблюдение режима питания, исключение вредных воздействий на желудок (НПВП, курение, крепкие алкогольные напитки и проч.).

Экзогенные и эндогенные факторы – такие факторы, как неправильное питание, прием алкоголя, стрессы являются скорее факторами, способствующими обострению заболевания, чем собственно этиологическими факторами хронического гастрита. К таким факторам можно также отнести неполноценную механическую обработку пищи в полости рта из-за множественного кариеса зубов и его осложнений, болезней пародонта, отсутствия зубов, несвоевременного или неудачного протезирования полости рта.

Вторичная профилактика хронического гастрита для большинства больных заключается в проведении успешного курса эрадикации Н. pylori. Обязательным компонентом вторичной профилактики также является нормализация образа жизни, соблюдение режима питания, исключение вредных воздействий на желудок.

Для профилактики клинического проявления обострения хронического гастрита рационально использовать терапию «по требованию» (подробное описание в подразделе «Язвенная болезнь»).

Больные активным гастритом (гастродуоденитом), ассоциированным с Нр, и аутоиммунным гастритом подлежат диспансерному наблюдению. Они должны оставаться под диспансерным наблюдением пожизненно, но лечение и обследование их проводятся «по требованию», то есть при появлении некупируемых режимом питания симптомов.

Цель диспансерного наблюдения – обеспечить стойкую ремиссию болезни за счет специализированного лечения, соблюдения режима питания.