Текст книги "Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов"

К регуляторам моторной функции ЖКТ относится сульпирид – препарат из группы замещенных бензамидов. Сульпирид (просульпин) улучшает не только моторику, но и кровоснабжение ЖКТ, оказывает антиэмитический (противорвотный) эффект. Благоприятны для пациента антидепрессивное, противотревожное (анксиолитическое) и активирующее (антиастеническое) действие просульпина.

Новый препарат из группы прокинетиков – итоприда гидрохлорид (ганатон, итомед) влияет на моторику как верхних, так и нижних отделов пищеварительного тракта.

3. Блокаторы Н₂-гистаминорецепторов. Выделяют несколько поколений блокаторов Н₂-гистаминорецепторов:

I поколение – циметидин;

II поколение – ранитидин (ранисан, зантак);

III поколение – фамотидин (фамосан, квамател).

Наибольшее распространение получили в настоящее время ранитидин (таблетки 75, 150 и 300 мг) и фамотидин (таблетки 10, 20 и 40 мг).

Блокаторы Н₂-гистаминорецепторов IV поколения (низатидин) и V поколения (роксатидин) не имеют существенных преимуществ перед ранитидином и фамотидином и в РФ не зарегистрированы.

Новый препарат этой группы – лафутидин, синтезированный в Японии, сопоставим по эффективности с ИПП в схемах эрадикационной терапии.

Известны лекарственные формы для парентерального введения: ранитидин (ампулы по 2 мл, 25 мг/мл) и фамотидин (лиофилизированный порошок для инъекций – флакон 20 мг), зарегистрированные в РФ.

Механизм действия блокаторов Н₂-рецепторов гистамина – эффективное ингибирование базальной и стимулированной кислотной продукции (пищей, гистамином, инсулином, кофеином, ацетилхолином, пентогастрином). При использовании обычных доз лекарства рН > 3 в желудке сохраняется 8 – 12 ч.

Препараты используют при лечении ГЭРБ без нарушения целостности слизистой оболочки пищевода в обычных суточных дозах (ранитидин 300 мг, фамотидин 40 мг).

В настоящее время «половинные» дозы блокаторов Н₂-гистаминорецепторов: 75 мг ранитидина (ранисан 75 мг) и 10 мг фамотидина (квамател мини) относят к средствам безрецептурного отпуска и используют в качестве терапии «по требованию» при эпизодическом (после употребления некоторых продуктов или напитков) появлении изжоги и/или симптомов диспепсии, в том числе и у лиц, считающих себя здоровыми. Однократный прием препарата ранисан в дозировке 75 мг эффективно устраняет эпизодическую изжогу и другие симптомы желудочной диспепсии. Эффект наступает уже через 30 мин и продолжается до 12 ч, при этом отсутствует необходимость дополнительного приема антацидных препаратов.

При неэффективности терапии препаратами данной группы не имеет смысла увеличивать их дозы, необходимо переходить к назначению более мощных лекарственных средств – ингибиторов протонной помпы.

4. Ингибиторы протонной помпы (ингибиторы протонного насоса или блокаторы Н⁺К⁺-АТФазы) обладают наиболее мощным и продолжительным антисекреторным действием, эффективно контролируют уровень рН в нижней трети пищевода. Из-за уменьшения времени контакта кислоты со слизистой пищевода симптомы заболевания уменьшаются в интенсивности и быстро (в течение первых двух суток) исчезают. Это мощное угнетение кислотной продукции является главным фактором и для заживления эрозивно-язвенных поражений слизистой пищевода у больных ГЭРБ. Назначение ингибиторов протонной помпы должно быть средством выбора для лечения тяжелых эзофагитов, причем курс лечения должен составлять не менее 8 нед.

К препаратам этой группы относятся омепразол (цисагаст, лосек, ультоп, омез, омитокс, лосепразол), рабепразол (париет), лансопразол (ланзап, ланзаптол, геликол, эпикур), пантопразол (санпраз, нольпаза), эзомепразол (нексиум), декслазопразол, илапразол, тенатопразол.

Все ИПП не стойки в кислой среде, так как быстро в ней инактивируются, а значит, особое значение приобретает лекарственная форма препарата, так как его нужно защитить от воздействия кислоты в желудке, если препарат принимается перорально. Поэтому все ИПП выпускаются либо в капсулах (омепразол, лансопразол, пантопразол), либо в виде таблеток в плотной нерастворимой в кислой среде оболочке (рабепразол), либо в виде специальных прессованных таблеток, состоящих из кислотоустойчивых микрогранул, содержащих препарат (эзомепразол). Поэтому их действие не может развиваться мгновенно, так как необходимо время, за которое проглоченная больным таблетка или капсула достигнет тонкой кишки, где рН будет нейтральным или щелочным, таблетка или капсула растворится, препарат начнет всасываться и посредством кровотока попадет в канальцы париетальных клеток, где ИПП окажет свое фармакологическое действие. Этот период с момента приема препарата и до начала фармакологического действия составляет в среднем 1,5 – 2 ч. Следовательно, для «терапии по требованию» в качестве средства для купирования эпизода изжоги ИПП не подходят.

На сегодняшний день внутривенные формы зарегистрированы у четырех препаратов из группы ИПП: омепразола, лансопразола, пантопразола и эзомепразола. В РФ зарегистрированы ИПП для внутривенного использования: омепразол (лосек, омез, хелецид, ультоп) и эзомепразол (нексиум).

Есть данные об эффективности совместного использования ИПП с блокаторами Н₂-рецепторов гистамина у больных с «ночным кислотным прорывом». Этим термином обозначают периоды снижения рН в пищеводе ниже 4 в ночное время продолжительностью более 1 ч. «Ночные кислотные прорывы» могут отмечаться у 10 % пациентов с ГЭРБ, получающих различные ИПП, в том числе и при приеме 2 раза в сутки.

Тактика лечения. При лечении ГЭРБ применяется ступенчатая терапия в двух вариантах.

Поэтапно-усиливающаяся терапия (step-up) является методом лечения НЭРБ. Начинают лечение с общих мероприятий, «терапии по требованию» («половинные» дозы блокаторов Н₂-гистаминорецепторов, например ранисан в дозировке 75 мг или антациды), а затем при неэффективности этих мероприятий рекомендуют курсовой прием блокаторов Н₂-гистаминорецепторов в стандартной суточной дозе (ранитидин 300 мг и фамотидин 40 мг) 2 – 4 недели. При неэффективности последних назначают ингибиторы протонной помпы в дозе: омепразол 20 мг/сут, или лансопразол 30 мг/сут, или рабепразол 20 мг/сут, при недостаточном эффекте их дозу увеличивают вдвое. При наличии у больных клинических симптомов, ассоциированных с нарушением моторики желудка и/или с повышенной чувствительностью желудка к растяжению, целесообразно дополнить лечение прокинетиками.

Терапия с поэтапным уменьшением активности лечения (step-down) применяется у пациентов с эрозивной ГЭРБ, при осложненном течении и атипичных проявлениях. Лечение начинают с ингибиторов протонной помпы дважды в день в течение от 8 (эзофагит А или В) до 12 (эзофагит С или D) недель, затем переходят к длительной (6 – 12 мес.) поддерживающей терапии ИПП один раз в день или в индивидуально подобранной дозе, достаточной для купирования симптомов, и затем к «терапии по требованию».

Как было отмечено выше, в первую очередь и в основном ГЭРБ является кислотозависимым заболеванием. Это доказывают как патофизиологические исследования, так и превосходные результаты лечения ИПП больных ГЭРБ.

Однако различные формы болезни (НЭРБ, ЭРБ и ПБ) имеют свои патогенетические особенности, которые необходимо учитывать как при построении программы обследования, так и при назначении терапии. Знание этих особенностей приобретает особенное значение при неэффективности терапии ИПП. Причины неэффективной терапии ИПП могут быть разными – несоблюдение больным предписанных рекомендаций, недостаточная доза препарата, неправильный диагноз, отсутствие воздействия на ведущий патогенетический фактор. При наличии некислотных повреждающих факторов, и прежде всего дуоденогастроэзофагеального рефлюкса (ДГЭР), показано, что терапия омепразолом приводит к уменьшению частоты «кислых» рефлюксов, но увеличивает частоту ДГЭР. В этой ситуации следует помнить о возможности использования в лечении ГЭРБ препаратов урсодезоксихолевой кислоты (урсосан) и цитопротекторов (алюминиево-магниевые антациды, сукральфат).

При наличии у больных клинических симптомов, ассоциированных с нарушением моторики желудка и/или с повышенной чувствительностью желудка к растяжению, возможно назначение ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты (креон, пензитал, панкреатин, панзинорм-Н и др.).

При назначении длительного лечения ГЭРБ антисекреторными средствами, особенно ИПП и иИПП, следует провести эрадикацию H. pylori, так как в условиях подавления желудочной секреции хеликобактерный гастрит прогрессирует в атрофический более быстрыми темпами.

Антирефлюксное хирургическое лечение. При отсутствии эффективного медикаментозного лечения больных ГЭРБ показано хирургическое лечение. Однако хирургическое лечение может быть оправдано лишь при тяжелом течении этого заболевания с наличием у больных эрозивно-язвенных поражений пищевода, эпизодов повторных кровотечений, пептических стриктур пищевода, развитии синдрома Барретта с дисплазией эпителия высокой степени. С этой целью в настоящее время больным проводится эндоскопическая или «открытая» фундопликация по Ниссену в различных модификациях. Однако при незначительно выраженном рефлюкс-эзофагите, особенно у больных с психоэмоциональными нарушениями, фундопликация по Ниссену оказывается безуспешной. Поэтому таким больным показано длительное медикаментозное лечение.

Диспансерное наблюдение. Несмотря на то что ГЭРБ является хроническим и прогрессирующим заболеванием со склонностью к обострению, все же диспансерное наблюдение и рациональное лечение почти в 100 % случаев могут обеспечить ремиссию болезни.

Больные ГЭРБ берутся под диспансерное наблюдение пожизненно. При наличии ремиссии обследование проводится 1 раз в год и включает оценку жалоб и физикального статуса, проведение общего анализа крови и мочи.

Контрольные эндоскопические исследования верхних отделов пищеварительного тракта проводятся только больным, у которых либо не наступила ремиссия, либо был диагностирован пищевод Барретта.

Профилактические курсы медикаментозной терапии могут проводиться только по требованию, то есть при возврате симптомов (изжога, срыгивание, чувство жжения за грудиной и др.).

Обоснованием активного диспансерного наблюдения больных пищеводом Барретта является возможность предупреждения аденокарциномы пищевода путем ранней диагностики дисплазии эпителия, принципиально излечиваемого предракового состояния.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Функциональная (неязвенная) диспепсия

Определение. Под диспепсией понимают боль или дискомфорт в верхней части живота, преимущественно по срединной линии. В МКБ-10 диспепсия соответствует рубрике К30. Функциональная диспепсия (ФД) согласно «Римским критериям II» (1999) определяется как ощущение боли или дискомфорта (тяжесть, переполнение, раннее насыщение), локализованное в подложечной области по срединной линии.

В тех случаях, когда симптомы диспепсии обусловлены такими заболеваниями, как язвенная болезнь, ГЭРБ, злокачественные опухоли, желчнокаменная болезнь и хронический панкреатит, принято говорить о синдроме органической диспепсии. Если при тщательном обследовании больного указанных заболеваний выявить не удается, правомерно ставить диагноз функциональной (неязвенной) диспепсии.

В соответствии с «Римскими критериями II» (1999) функциональная (неязвенная) диспепсия определяется как симптомокомплекс, включающий боли и ощущения дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку и другие симптомы, при которых, несмотря на тщательное обследование, не удается выявить у больного какое-либо органическое поражение. Определение ФД, приемлемое для использования врачом в практической работе, не претерпело принципиальных изменений в редакции очередного «Римского консенсуса III» (2006) и формулируется следующим образом: симптомы, относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии каких-либо органических, системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления.

Актуальность. В последние годы все большее внимание уделяется изучению функциональных заболеваний ЖКТ, которые встречаются довольно часто в практике врача-гастроэнтеролога и врачей других специальностей. Интерес исследователей к этим заболеваниям связан с большой распространенностью диспепсических жалоб среди населения и противоречивой трактовкой многих неясных вопросов, сопряженных с диагностикой и лечением больных.

Среди гастроэнтерологической патологии диспепсические расстройства встречаются наиболее часто. В странах Западной Европы и в России диспепсия выявляется у 30 – 40 % населения, однако за медицинской помощью обращаются лишь 20 – 25 % больных. Около 5 % визитов к терапевту или врачу общей практики вызвано диспепсией. Замечено также, что так называемая неязвенная диспепсия встречается в популяции чаще, чем язвенная болезнь. Диспепсия встречается преимущественно в молодом возрасте, причем чаще у женщин.

Этиология и патогенез. Вопросы этиологии и патогенеза синдрома функциональной диспепсии до сих пор остаются недостаточно изученными. ФД является гетерогенным расстройством, поэтому механизмы диспепсии достаточно многообразны. В возникновении функциональных желудочно-кишечных расстройств основное значение придается генетической предрасположенности, психосоциальным факторам, нарушениям моторно-эвакуаторной функции, висцеральной гиперсенситивности и воспалению.

В ряду возможных причин и механизмов, способствующих развитию ФД, в настоящее время рассматривается целый ряд факторов:

1) гиперсекреция соляной кислоты;

2) алиментарные погрешности;

3) вредные привычки;

4) прием лекарственных препаратов;

5) нервно-психические факторы;

6) инфекция Helicobacter pylori;

7) нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной (12-перстной) кишки.

Единственным патогенетическим фактором, который можно считать доказанным в настоящее время, является нарушение моторики желудка и 12-перстной кишки.

При нормальной эвакуаторной функции желудка причинами диспепсических жалоб может быть повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению (так называемая висцеральная гиперчувствительность), связанная либо с истинным повышением чувствительности механорецепторов стенки желудка или же с повышенным тонусом его фундального отдела.

Нервно-психические стрессы способны вызывать симптомы функциональной диспепсии. У больных с функциональной диспепсией был выявлен более высокий уровень тревожности, депрессии, невротических и ипохондрических реакций.

В последние годы широко обсуждается возможная связь развития симптомов функциональной диспепсии с инфицированностью слизистой оболочки желудка пилорическим хеликобактером (H. pylori). Накопленные в настоящее время данные не дают основания считать пилорический хеликобактер существенным этиологическим фактором возникновения диспепсических расстройств у большинства больных с функциональной диспепсией. Проведение эрадикации может оказаться полезным лишь у части таких пациентов (преимущественно с синдромом эпигастральной боли) и обычно бывает малоэффективным у больных с диспепсическими симптомами, вызванными приемом пищи.

В последнее время при ФД были выявлены нарушения в метаболизме интестинальных гормонов, а также увеличение количества тучных клеток в антральном отделе желудка.

В соответствии с «Римскими критериями III», выделены несколько общих признаков для функциональных расстройств ЖКТ, независимо от уровня поражения:

1. Продолжительность основных симптомов не менее 3 мес. (12 нед.) на протяжении последних 6 мес. (речь идет о хронических симптомах, включая боль).

2. Отсутствие органической патологии и отсутствие видимого (или значительно выраженного) морфологического субстрата.

3. Множественный характер жалоб со стороны разных органов не только пищеварительной системы при общем хорошем соматическом состоянии. Большая часть этих жалоб (головные боли, повышенная утомляемость, слабость, бессонница, раздражительность, парестезии) связана с неадекватными нервно-вегетативными реакциями, свойственными этим пациентам.

4. Благоприятное течение заболевания без заметного прогрессирования, несмотря на обилие жалоб.

5. Участие психосоциальных факторов и нарушений нейрогуморальной регуляции в формировании основных симптомов.

6. При функциональных расстройствах отмечается высокая частота психоневротических отклонений (чувство тревоги и страха, депрессия, истерические реакции, навязчивые состояния), диктующих необходимость включения в лечебный спектр методов психокоррекции и психотропных препаратов.

Важную роль в развитии функциональных расстройств ЖКТ, в соответствии с «Римскими критериями III», играют психосоциальные факторы и социальная дезадаптация. Полагают, что они могут быть первичными в развитии функциональных расстройств и в сочетании с генетической предрасположенностью определяют формирование моторных нарушений и висцеральную гиперчувствительность.

Вместе с тем, в последние годы стало укрепляться положение, отражающее точку зрения о первичности структурных изменений, а не функциональных. Во вводной главе «Римского консенсуса III» отмечается, что диагностика функциональной патологии осуществляется при отсутствии структурной патологии, которая могла бы объяснить имеющиеся у пациента симптомы. Однако в последние годы гистологические находки показали, что различия между «функциональными» и «органическими» изменениями стали размытыми.

Для ФД сложность отношения к этой проблеме заключается в том, что хронический гастрит – морфологическое изменение слизистой оболочки желудка, но выявление этой патологии не противоречит диагнозу функционального расстройства желудка. В то же время понятие функциональной патологии по определению предполагает отсутствие органических изменений. В соответствии с позицией экспертов «Римского консенсуса III» (2006) наличие инфекции Helicobacter pylori и хронического гастрита не исключает ФД.

Классификация. В соответствии с «Римским консенсусом III» (2006) выделяют следующие функциональные заболевания желудка и 12-перстной кишки:

B1. Функциональная диспепсия.

B1a. Постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС).

B1b. Эпигастральный болевой синдром (ЭБС).

B2. Расстройства, связанные с отрыжкой.

B2a. Аэрофагия.

B2b. Неспецифическая чрезмерная отрыжка.

B3. Тошнота и рвота.

B3a. Хроническая идиопатическая тошнота.

B3b. Функциональная рвота.

B3c. Синдром циклической рвоты.

B4. Руминационный синдром у взрослых.

Таким образом, ФД относится к функциональным гастродуоденальным расстройствам и занимает в этой группе заболеваний ключевое место.

При необходимости более детального определения ФД, с учетом ее патофизиологического механизма, «Римский консенсус III» разделил эту функциональную патологию на два варианта:

1. Диспепсические симптомы, вызываемые приемом пищи (meal-induced dyspeptic symptoms), или индуцированные пищей диспепсические симптомы – постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС). Этот вариант клинически близок к выделявшемуся ранее («Римский консенсус II») дискинетическому (дисмоторному) варианту функциональной диспепсии.

2. Синдром эпигастральной боли (epigastric pain syndrome), или эпигастральный болевой синдром (ЭБС). Этот вариант клинически близок к ранее выделявшемуся («Римский консенсус II») язвенноподобному варианту функциональной диспепсии.

Клиника. Основные симптомы, входящие в синдром диспепсии, и их подробное определение отражены в табл. 2.

В соответствии с рекомендациями экспертов («Римский консенсус III»), клинические диагностические критерии функциональной диспепсии включают в себя:

1) наличие одного или более из следующих симптомов: беспокоящее (неприятное) чувство полноты после еды, быстрое насыщение, эпигастральная боль, эпигастральное жжение;

2) отсутствие данных об органической патологии (включая данные эндоскопического исследования), которая могла бы объяснить возникновение диспепсических симптомов.

Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее 3 последних месяцев с началом проявлений в предшествующие 6 и более месяцев перед диагностикой.

Таблица 2

Симптомы, входящие в синдром диспепсии, и их определение

Диагностические критерии постпрандиального дистресс-синдрома (ПДС) созвучны таковым при установлении дискинетического варианта ФД по «Римскому консенсусу II» и включают один или оба из следующих симптомов:

1. Беспокоящее чувство полноты после еды, возникающее после приема обычного объема пищи, по крайней мере, несколько раз в неделю.

2. Быстрая насыщаемость (сытость), в связи с чем невозможно съесть обычную пищу до конца, по меньшей мере, несколько раз в неделю.

Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее 3 последних месяцев с началом проявлений в предшествующие 6 и более месяцев перед диагностикой.

Кподтверждающимкритериямотносятся: наличиевздутияв верхней части живота или тошнота после еды или чрезмерная отрыжка, могут присутствовать и клинические проявления эпигастрального болевого синдрома.

Диагностические критерии эпигастрального болевого синдрома (ЭБС) включают наличие всех нижеуказанных симптомов:

1. Боль или жжение, локализованные в эпигастрии, как минимум умеренной интенсивности, с частотой не менее 1 раза в неделю.

2. Боль периодическая.

3. Нет генерализованной боли или боли, локализующейся в других отделах живота или грудной клетки.

4. Нет улучшения после дефекации или отхождения газов.

5. Нет соответствия критериям расстройств желчного пузыря и сфинктера Одди.

Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее 3 последних месяцев с началом проявлений в предшествующие 6 и более месяцев перед диагностикой.

К подтверждающим критериям эпигастрального болевого синдрома (ЭБС) относятся:

1. Боль может быть жгучей, но без ретростернального компонента.

2. Боль обычно появляется или, наоборот, уменьшается после приема пищи, но может возникать и натощак.

3. Проявления постпрандиального дистресс-синдрома могут присутствовать в клинической картине.

Следует отметить, что деление на варианты носит достаточно условный характер, потому что стабильность симптоматики сохраняют около 10 % больных, остальные, изменяя интенсивность проявлений, изменяют вариант течения, но, учитывая анамнестические данные, за ними можно сохранить «исходный» вариант течения. Комитет экспертов («Римский консенсус III») допустил возможность использования в клинической практике формулировки «функциональная диспепсия» без подразделения на варианты, однако указал на предпочтительность использования более детализированного патофизиологического типа, диагностика которого осуществляется с учетом ряда условий.

Для ФД, как и других функциональных заболеваний ЖКТ, характерно интермиттирующее течение.

Более чем у 30 % больных симптомы диспепсии сочетаются с клиническими признаками синдрома раздраженной кишки – функционального заболевания, проявляющегося схваткообразной болью и чувством распирания в животе, усиливающимся перед актом дефекации, метеоризмом, чередованием поносов и запоров и т. д.

Кроме гастроэнтерологических жалоб, пациенты с функциональной диспепсией нередко имеют различные невротические расстройства: головная боль по типу мигрени, расстройства сна, вазоспастические реакции, ощущение неудовлетворенности вдохом, признаки гиперактивного мочевого пузыря и другие.

Соотношение понятий «хронический гастрит» и «функциональная (неязвенная) диспепсия». Хронический гастрит может сочетаться с проявлениями диспепсии или протекать бессимптомно. Функциональная диспепсия может быть ассоциирована с хроническим гастритом, хроническим гастродуоденитом или существовать без воспалительных и других структурных изменений в желудке. В настоящее время диагноз «хронический гастрит» является морфологическим диагнозом, то есть он может считаться правомочным после оценки гастробиоптатов специалистом патологоанатомом, а клинические проявления хронического гастрита соответствуют в основном диспепсическим жалобам.

В соответствии с требованиями Сиднейской классификации, для того чтобы правильно интерпретировать состояние слизистой оболочки желудка, необходимо минимум пять биоптатов: 2 из антрального отдела на расстоянии 23 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 из тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой и малой кривизне, 1 из угла желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования гастробиоптатов, практически не имеет смысла. Причиной этого явилось многократно подтвержденное отсутствие какой-либо корреляции между наличием и выраженностью диспепсических симптомов, с одной стороны, и степенью обнаруживаемых при этом гастритических изменений – с другой. Комментируя этот факт, следует отметить, что частота хронического гастрита в популяции оказывается очень высокой и достигает 80 %. При этом, однако, в большинстве случаев он протекает бессимптомно, и многие больные хроническим гастритом чувствуют себя практически здоровыми.

Жалобы, а это, как правило, симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят функциональный характер и не обусловлены теми морфологическими изменениями, которые составляют суть гастрита. Изменения, обнаруживаемые при ЭФГДС (например, гиперемия слизистой оболочки), являются субъективными и лишь косвенным образом могут свидетельствовать о наличии гастрита, в особенности о степени его прогрессирования. Таким образом, выделение понятия «функциональная диспепсия» в гастроэнтерологии преследует цель показать связь возникновения диспепсических жалоб, выявляющихся у части больных хроническим гастритом, не с воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка, а с иными механизмами (в частности, нарушениями гастродуоденальной моторики). В этом плане термин «функциональная диспепсия» можно рассматривать как своего рода клинический эквивалент морфологическому диагнозу «хронический гастрит».

Поэтому в случае жалоб на боли в эпигастральной области или диспепсических симптомов, вызываемых приемом пищи, и при отсутствии изъязвления при эндоскопии и для врача, и для пациента удобен синдромный диагноз функциональной диспепсии. Такой подход позволяет врачу применить весь возможный арсенал лекарственных средств и курортных факторов и установить доверительные отношения с больным, объясняя природу его недуга функциональными причинами.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика ФД осуществляется в соответствии с диагностическими критериями «Римского консенсуса III» (2006), указанными выше.

Необходимо отметить, что функциональная патология всегда трудна для постановки диагноза, так как диагноз ставится методом исключения органической патологии, протекающей с аналогичными симптомами (см. табл. 3).

Важную роль при проведении дифференциальной диагностики при синдроме диспепсии играет своевременное выявление так называемых «симптомов тревоги» (alarm symptoms) или «красных флагов» (red flags): дисфагия, рвота с кровью, мелена, гематохезия (алая кровь в стуле), лихорадка, немотивированное похудание, появление симптомов диспепсии впервые в возрасте старше 45 лет, анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Обнаружение у пациента хотя бы одного из представленных ниже «симптомов тревоги» ставит под сомнение наличие у него функциональной диспепсии и требует проведения тщательного обследования с целью поиска серьезного органического заболевания.

При отсутствии органической патологии, когда путь к диагнозу функциональной диспепсии «расчищен», остается эндокринная патология, которая имеет самое прямое отношение к расстройству моторики желудочно-кишечного тракта и верхним его отделам в частности. Данным больным нужно обязательно исследовать сахар крови и щитовидную железу с определением гормонального профиля. При обнаружении этой патологии больной должен быть проконсультирован эндокринологом, а иногда хирургом с определением характера лечения.

Таблица 3

Причины органической диспепсии

Необходимо отметить, что у женщин, вступивших в климакс с одновременным или последовательным развитием диспепсии, необходимо осуществить консультацию гинеколога-эндокринолога, возможно, с проведением пробного лечения (ex juvantibus).

В диагностике ФД и ее дифференциальной диагностике (с учетом большого числа заболеваний, способных протекать с синдромом диспепсии) в обязательном порядке применяются следующие диагностические исследования:

а) эзофагогастродуоденоскопия (позволяющая обнаружить рефлюкс-эзофагит, язвенную болезнь и опухоли желудка);

б) ультразвуковое исследование органов брюшной полости, дающее возможность выявить желчнокаменную болезнь и признаки хронического панкреатита;

в) клинические и биохимические анализы (методом скрининга, включающим общевоспалительные тесты, печеночные в том числе, и оценивающие синтетические функции печени; определяющие функциональную состоятельность почек; общий анализ кала, метаболиты кишечной микрофлоры, анализ кала на скрытую кровь).

По показаниям проводятся рентгенологическое исследование желудка, электрогастрография и сцинтиграфия желудка (помогающие установить наличие гастропареза), суточное мониторирование внутрипищеводного рН, позволяющее исключить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь.

У больных с эпигастральным болевым синдромом целесообразно определение инфицированности слизистой оболочки желудка пилорическим хеликобактером одним или (лучше) двумя методами (например, с помощью эндоскопического уреазного теста и морфологического метода).

Весьма сложным аспектом диагностики является отграничение функциональной диспепсии и патологии пищевода. В материалах Римского консенсуса III констатируется, что изжога и диспепсия чрезвычайно широко распространены и могут существовать одновременно. Наличие изжоги не исключает диагнозов постпрандиального дистресс-синдрома (ПДС) или эпигастрального болевого синдрома (ЭБС). При доминировании диспепсических жалоб ГЭРБ без эзофагита является сопутствующим диагнозом.

Как следует из критериев диагностики эпигастрального болевого синдрома (ЭБС), наряду с определением признаков ФД следует исключить возможность синдрома раздраженного кишечника (СРК) и билиарных функциональных расстройств как возможных причин обращения больного. Наслоение симптомов диспепсии и СРК также встречается достаточно часто. Возможно одновременное присутствие СРК и постпрандиального дистресс-синдрома или эпигастрального болевого синдрома. Наличие СРК не исключает диагноза любого из функциональных гастродуоденальных расстройств.