Текст книги "Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов"

Язвенная болезнь

Определение. Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью – хронической язвой желудка или 12-перстной кишки.

Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет в разных странах от 5 до 15 %. Язвы 12-перстной кишки встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка. По данным Министерства здравоохранения РФ, заболеваемость язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в Российской Федерации в 2001 г. составила 158 случаев на 100 000 населения.

Этиология и патогенез. Согласно классическим представлениям язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными механизмами гастродуоденальной слизистой оболочки. При нарушении баланса между данными противоборствующими влияниями возникает язвенный дефект слизистой оболочкой.

К агрессивным факторам относятся повышение выработки соляной кислоты (в результате увеличения массы обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина, нарушения нервной и гуморальной регуляции процессов секреции соляной кислоты), увеличение выработки пепсиногена и образования пепсина, нарушения моторики желудка и 12-перстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка), поступление в желудок желчных кислот и лизолецитина, панкреатических ферментов (при дуоденогастральном рефлюксе).

К ослаблению защитных факторов слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки приводят снижение продукции и нарушение качественного состава желудочной слизи, уменьшение выработки бикарбонатов, ухудшение процессов регенерации и кровотока в слизистой оболочке, снижение содержания простагландинов в стенке желудка.

Определенное место в патогенезе язвенной болезни могут занимать гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные пептиды), биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины), иммунные механизмы, нарушения процессов перекисного окисления липидов.

ЯБ – заболевание мультифакторного генеза, однако в настоящее время в этиологии болезни большое значение придается инфекционному агенту – Helicobacter pylori. Инфекция H. pylori служит самой частой причиной развития язвенной болезни и ответственна более чем за 90 % случаев язвы 12-перстной кишки и 70 – 75 % случаев язвы желудка. В настоящее время установлено, что важнейшую роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки играют микроорганизмы Н. pylori. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающие защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитокины.

Обсеменение слизистой оболочки желудка Н. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина и снижению уровня соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет 12-перстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обуславливает появление в 12-перстной кишке участков желудочной метаплазии, которые быстро заселяются Н. pylori. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов, в участках метаплазированной слизистой оболочки желудка формируется язвенный дефект. Рассчитан риск развития язвенной болезни 12-перстной кишки у лиц, инфицированных H. pylori, составлящий 15 % в течение жизни; менее 1 % – в течение года.

К факторам риска развития язвенной болезни относятся:

1) достоверные: лекарственные препараты (например, НПВП), семейная предрасположенность, синдром Золлингера – Эллисона (гастринома), курение (более 1/2 пачки в день);

2) предположительные: применение глюкокортикостероидов (высокие дозы или длительная терапия); группа крови 0; антигены HLA-B12, B5, Bw35; стресс; низкий социальный статус; тяжелый физический труд.

Практически отсутствует связь развития язвенной болезни со следующими факторами: питание, алкоголь, кофе, применение ацетаминофена (парацетамола).

Необходимо еще и неспецифическое дополнительное воздействие (нервное или психоэмоциональное перенапряжение, изменение качества жизни и/или условий внешней среды и т. п.) для возникновения язвенной болезни или появления ее рецидива. Однако само по себе такое дополнительное воздействие не может привести к язвенной болезни.

Кроме того, хорошо известны так называемые стрессорные язвы, возникающие на фоне сильного стресса или тяжелого заболевания (обширные ожоги, травма ЦНС, хирургическое вмешательство, тяжелое общее состояние). Чаще всего язвы данной этиологии встречаются у больных отделений интенсивной терапии.

К редким причинам можно отнести гастриному (синдром Золлингера – Эллисона), синдром множественной эндокринной неоплазии (МЭН-1), гиперплазию G-клеток антрального отдела желудка, системный мастоцитоз, базофильные лейкозы, язвы на фоне лучевой терапии и химиотерапии. Язвенная болезнь чаще встречается на фоне цирроза печени, хронических легочных патологий, почечной недостаточности и после трансплантации почки.

Вместе с тем важно подчеркнуть, что отечественная медицинская школа всегда строго разделяла язвенную болезнь и симптоматические язвы – изъязвления гастродуоденальной слизистой оболочки, встречающиеся при различных заболеваниях и состояниях. К последним относятся язвы при эндокринной патологии (аденоме паращитовидных желез, синдроме Золлингера – Эллисона), при стрессах, острых или хронических нарушениях кровообращения, аллергии, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В англоязычной литературе часто употребляется термин «пептическая язва» для обозначения и собственно язвенной болезни, и симптоматического поражения гастродуоденальной слизистой оболочки.

Классификация. В нашей стране наиболее распространена классификация язвенных поражений желудка и 12-перстной кишки (Гребенев А. Л., Шептулин А. А., 1989), учитывающая требования экспертизы временной нетрудоспособности.

В этой классификации различают:

А. Язвенную болезнь, ассоциированную и не ассоциированную с Н. pylori.

Б. Симптоматические гастродуоденальные язвы.

1. В зависимости от локализации:

а) язвы желудка (кардиального и субкардиального отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала);

б) язвы 12-перстной кишки (луковицы и постбульбарного отдела);

в) сочетанные язвы желудка и 12-перстной кишки.

2. По числу язвенных поражений:

а) одиночные;

б) множественные язвы.

3. По размеру язвенного дефекта: а) малые до 0,5 см в диаметре;

б) средние 0,6 – 1,9 см в диаметре;

в) большие 2 – 3 см в диаметре;

г) гигантские свыше 3 см в диаметре.

4. По стадии течения заболевания:

а) обострение;

б) рубцевание;

в) ремиссия;

г) рубцово-язвенная деформация.

5. Осложнения:

а) кровотечение;

б) перфорация (прободение);

в) пенетрация;

г) перигастрит и перидуоденит;

д) рубцово-язвенный стеноз привратника.

Клиника. Основной синдром в классической клинической картине язвенной болезни – боль. Боль при язвенной болезни связана с приемом пищи, имеет периодичность, сезонность. Язвенные боли считаются локальными. Язвенная боль купируется приемом антацидов, молока, пищи, уменьшается после рвоты.

Ранние боли появляются спустя ¹/₂– 1 ч после еды, постепенно нарастают по интенсивности, длятся 1¹/₂– 2 часа, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в 12-перстную кишку. Характерны для язв желудка, расположенных в средней трети и нижней трети тела. При поражении кардиального и субкардиального отделов желудка болевые ощущения возникают сразу или вскоре (15 мин) после приема пищи. Острая и грубая пища провоцирует боли.

Поздние боли возникают через 1¹/₂– 2 ч после приема пищи, а иногда через больший промежуток времени, постепенно усиливаясь по мере эвакуации содержимого из желудка. Поздние боли чаще наблюдаются при локализации язвы в 12-перстной кишке и в пилорическом канале.

«Голодные» и «ночные» боли появляются через 6 – 7 ч после еды и исчезают после приема пищи. Такие боли очень достоверно указывают на локализацию язвы в 12-перстной кишке и пилорическом канале.

Часто пациентов беспокоит диспепсический синдром.

Синдром желудочной диспепсии включает изжогу, отрыжку, тошноту и рвоту. Наличие у пациентов изжоги указывает на комбинацию язвенной болезни и ГЭРБ. Аппетит при язвенной болезни хороший, однако иногда больные ограничивают прием пищи из-за боязни болей (ситофобия). Проявления синдрома кишечной диспепсии встречаются реже, но пациенты могут отмечать вздутие, урчание в животе, метеоризм, расстройства стула.

В клинической картине заболевания часто отмечаются и различные проявления астено-невротического синдрома: слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность, нарушение сна и другие.

Клиническая картина заболевания зависит от локализации язвы и схематично может быть изображена следующим образом:

Язвы субкардиального отдела: прием пищи → ранние боли (в течение первых 30 мин после еды) → хорошее самочувствие. Часто сопровождаются псевдокоронарными болями, усиливающимися в положении лежа. Отмечается упорная изжога, отрыжка пищей.

Язвы средней и нижней трети тела желудка: прием пищи → хорошее самочувствие (в течение 30 мин – 1 ч) → боли (в течение 1 – 1¹/₂ ч до полной эвакуации пищи из желудка) → хорошее самочувствие. Отрыжка съеденной пищей, тошнота, изжога бывает редко.

Язвы пилорического отдела желудка и луковицы 12-перстной кишки: «голодные» и «ночные» боли → прием пищи → хорошее самочувствие (в течение 1¹/₂– 2 ч до полной эвакуации пищи из желудка) → поздние боли. Характеризуются выраженным болевым синдромом, рвотой кислым содержимым, упорной изжогой, приступообразным избыточным отделением слюны.

Постбульбарные язвы: динамика клинической картины происходит как при язвах 12-перстной кишки, но отличается тем, что стихают не сразу же после приема пищи, а через 15 – 20 мин. Возможны рвота на высоте боли, не приносящая облегчения, изжога, запоры.

Объективное обследование. Патогномоничные симптомы отсутствуют. В классическом случае отмечаются признаки вегетативной дисфункции, обычно ваготонии: холодные, влажные ладони, мраморность кожи кистей и стоп, тенденция к брадикардии, наклонность к артериальной гипотензии.

Пальпация выявляет болезненность в эпигастрии, в классическом случае локальную. При язве желудка боли локализуются по средней линии или слева от нее, при дуоденальной язве – больше справа. Характерно определение положительного симптома Менделя (перкуссия пальцем). Положительный симптом Менделя на вдохе обычно наблюдается при развитии перипроцесса, а также при холецистите.

При обострении язвенной болезни в случае раздражения висцеральной брюшины перипроцессом определяется локальное защитное напряжение передней брюшной стенки. В случае повышенной кислотопродукции у пациентов могут наблюдаться запоры.

Диагностика. Диагностика гастродуоденальных язв осуществляется в два этапа: сначала анализ клинической симптоматики позволяет предположить заболевание, затем при эндоскопическом исследовании осуществляется верификация язвенного поражения. При язвах желудка требуется иногда третий этап – проведение дифференциальной диагностики с опухолями желудка и симптоматическими язвами, для чего используются в основном морфологические методы.

Лабораторные показатели. В общем анализе крови у пациентов, страдающих язвой 12-перстной кишки, обычно отмечается тенденция к увеличению количества эритроцитов, величины гемоглобина и низким значениям СОЭ. Анемия, как правило, свидетельствует о наличии эпизодов кровотечения.

С помощью иммунологических методов возможно определение хеликобактерной инфекции.

Для исключения синдрома Золлингера – Эллисона определяется уровень гастрина сыворотки крови.

При исследовании кислотопродукции у 30 % больных регистрируется повышение базальной секреции соляной кислоты, а у больных с язвой 12-перстной кишки ночная секреция возрастает не менее чем в два раза, и желудочный сок содержит большое количество свободной соляной кислоты.

Положительный анализ кала на скрытую кровь (реакция Грегорсона – Вебера) указывает на наличие возможного источника кровотечения на протяжении всего желудочно-кишечного тракта и требует проведения обследования толстой кишки (особенно у пациентов старше 40 лет).

Эндоскопическое исследование. Эндоскопический метод (точность более 95 %) является основным в диагностике гастродуоденальных язв. Точность эндоскопического метода превышает точность рентгенологического исследования. Никакой другой метод не позволяет осуществлять надежную визуализацию язв и получить биоптат слизистой оболочки для гистологического исследования. Важным компонентом эндоскопического исследования является гастробиопсия для определения хеликобактерной инфекции.

При эндоскопическом исследовании хроническую язву можно не только визуализировать, но и оценить стадию язвенного процесса. Как известно, в стадии обострения различают стадию острых краев, плоских краев язвы и стадию репарации. Стадии угасающего обострения обычно соответствует стадия красного рубца, которая сменяется стадией белого рубца, что соответствует стадии ремиссии. Цитология исключает злокачественное перерождение на 99 %.

Рентгенологическая диагностика. Рентгенологическое исследование желудка с контрастированием барием (точность 70 – 90 %). Ведущий прямой рентгенологический признак язвы – симптом «ниши», т. е. появление ограниченного выступа на контуре желудка. Вторым важным рентгенологическим признаком язвы является наличие инфильтративного вала. Косвенными признаками являются: контрастное пятно (задержка бария в месте язвы), конвергенция складок в месте расположения язвы, симптом «указательного пальца» де Кервена (циркулярное сокращение мышц желудка, в связи с чем на противоположной от расположения язвы стороне имеется втяжение), локальные спазмы, перигастрит, перидуоденит. Неспецифические изменения могут включать нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка. Рентгенологический метод мало подходит для обнаружения небольших язвенных дефектов (менее 0,5 см) и не позволяет получить биопсийный материал для исключения малигнизации язвы желудка и подтверждения инфекции H. pylori.

Ультразвуковая диагностика не считается традиционным компонентом обследования больного с язвенной болезнью. Основные области применения этой методики:

1) изучение структурных изменений стенки и прилежащих тканей (определение локализации, размеров язвы, определение пенетрации; диагностика рака желудка и метастатического поражения регионарных лимфатических узлов);

2) исследование моторно-эвакуаторной функции желудка.

Морфологический метод. Хроническая язва является морфологическим субстратом язвенной болезни, причем макроскопически определяемый дефект стенки желудка захватывает слизистую оболочку на всю глубину, а также может распространяться и в глубжележащие слои. В этом главное отличие язвы от стрессовых эрозивно-язвенных изменений, которые характеризуются поверхностным дефектом эпителия. Заживление язвы происходит путем рубцевания (поврежденный мышечный слой не регенерирует, а замещается соединительной тканью), эрозия же эпителизируется без рубцевания.

Для хронической язвы типичны атрофия слизистой оболочки (желез), разрастание соединительной ткани, метаплазия эпителия. Серозная оболочка в зоне язвы резко утолщена.

В зоне язвы различают 4 зоны (экссудации, фибриноидного или набухающего некроза, зона грануляционной ткани, зона рубца), выраженность каждой из которых зависит от стадии язвы.

Морфологическое исследование позволяет выявить H. pylori-ассоциированный гастрит, атрофический гастрит, слизисто-ассоциированный лимфоидный инфильтрат.

Методы выявления Helicobacter pylori.

Бактериологический – посев биоптата на дифференциально-диагностическую среду. Требует 3 – 7 дней для получения чистой культуры бактерий. Выделение культуры Н. pylori in vitro важно при резистентности к эрадикационной терапии.

Морфологический – «золотой стандарт» диагностики Helicobacter pylori: окраска бактерий в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка по Гимзе, толуидиновым синим, Вартину-Старри, Генте. При цитологическом методе окрашивания бактерии в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка по Гимзе, Грамму.

Иногда морфологический метод дает ложноотрицательные результаты диагностики Н. pylori по следующим причинам:

– наличие предшествующей антибактериальной терапии;

– изменение расселения Н. pylori при секреторной терапии;

– технологические особенности процесса изготовления препаратов.

В частности, ошибки могут быть при проведении исследования сразу же после лечения антибактериальными или антисекреторными препаратами, которые способствуют переходу бактерий в кокковую форму, трудно различимую при микроскопическом исследовании.

Дыхательный тест. Определение в выдыхаемом воздухе изотопов ¹⁴С или ¹³С, которые выделяются в результате расщепления в желудке больного меченой мочевины под воздействием уреазы бактерии Helicobacter pylori.

Иногда используется аэротест – определение концентрации аммиака калориметрическим методом в выделяемом воздухе пациента, однако точность метода недостаточно высока.

Уреазный тест. Определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка путем помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор. При наличии в исследуемом материале уреазы (продукта метаболизма H. pylori) мочевина гидролизуется до аммиака, который защелачивает среду. При этом индикатор меняет окраску от желтой до малиновой. Быстрый уреазный тест является методом выбора – дает возможность диагностировать H. pylori и назначать эрадикационную терапию.

Иммунологические методы чаще используются для проведения скрининга и основаны на обнаружении специфических антихеликобактерных антител классов А и G в сыворотке плазмы и капиллярной крови обследуемых лиц. Наиболее изученными являются серологические методы:

– иммуноферментный анализ;

– экспресс-тесты на основе иммунопреципитации или иммуноцитохимии;

– метод полимеразной цепной реакции.

Диагностика качества эрадикации Helicobacter pylori.

Под эрадикацией подразумевается полное уничтожение бактерии Helicobacter pylori (как в вегетативной, так и в кокковидной форме) в желудке и 12-перстной кишке человека.

Диагностика эрадикации должна удовлетворять следующим требованиям:

1) осуществляться не ранее, чем через 4 – 6 нед. после окончания антихеликобактерной терапии, либо окончания лечения сопутствующих заболеваний любыми антибиотиками или антисекреторными средствами;

2) при ней необходимо использовать как минимум два из указанных диагностических методов (кроме цитологического или иммунологического), причем при использовании методов непосредственного обнаружения бактерии в биоптате слизистой оболочки желудка (бактериологический, морфологический, уреазный) требуется осуществлять исследование 2 биоптатов из тела желудка и 1 биоптата из антрального отдела.

Дифференциальный диагноз. При язвенной болезни дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1) острый и хронический гастрит;

2) ГЭРБ, функциональная диспепсия;

3) острый и хронический панкреатит;

4) рак желудка;

5) рак поджелудочной железы;

6) хроническая мезентериальная ишемия;

7) ишемическая болезнь сердца;

8) болезнь Крона с поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта;

9) желчнокаменная болезнь.

Осложнения. Несмотря на уменьшение частоты заболеваемости язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки (в экономически развитых странах), что связывают с уменьшением частоты распространенности Helicobacter pylori, вследствие широкого проведения антихеликобактерной терапии язвенной болезни и хронического гастрита и повышением экономического уровня жизни людей, частота возникновения различных осложнений, прежде всего язвенных кровотечений, все же составляет 5 – 10 % случаев (в течение последних 50 лет). Полагают, что примерно у 15 % больных с язвами желудка и 12-перстной кишки возникают осложнения, основные из которых – кровотечение, перфорация, стеноз.

Кровотечения из язв желудка и 12-перстной кишки чаще возникают на фоне более или менее выраженных жалоб на боли в животе и/или диспепсические расстройства (обычно сопровождаются появлением или усилением уже имеющейся слабости), реже кровотечения возникают «неожиданно» для больных (с их слов, на фоне «полного здоровья»). Основные проявления кровотечения при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки:

а) симптомы острой кровопотери;

б) кровавая рвота;

в) дегтеобразный стул.

Рвота с кровью (гематомезис) и черный дегтеобразный стул (мелена) являются прямыми симптомами кровотечения. Симптомы острой кровопотери (непрямые симптомы) предшествуют появлению рвоты и мелены.

Симптомы острой кровопотери зависят от ее объема. При кровотечении с потерей крови, не превышающей 400 – 500 мл (10 % ОЦК), обычно не вызывается ярких симптомов. Симптомы ограничены легкой преходящей тошнотой, сухостью во рту, внезапной слабостью, зевотой, познабливанием.

Потеря крови около 15 – 25 % ОЦК (700 – 1300 мл) приводит к развитию I стадии геморрагического шока (компенсированный, обратимый шок), при этом кожные покровы бледные, холодные, подкожные вены на руках спавшиеся, пульс учащен до 90 – 100 в мин, слабого наполнения, АД нормальное или снижено, олигоурия.

При острой массивной кровопотере, составляющей 25 – 45 % ОЦК (1300 – 1800 мл) развивается декомпенсированный обратимый геморрагический шок. При этом сознание больного сохранено, но имеется возбуждение, беспокойство, кожные покровы выраженно бледные, цианоз видимых слизистых оболочек, одышка, тахикардия до 120 – 140 в мин, глухие тоны сердца, пульс слабого наполнения, снижение АД, олигоурия.

При кровопотере 50 % ОЦК (2000 – 2500 мл) и более развивается декомпенсированный геморрагический шок.

Кровавая рвота возможна при объеме кровопотери более 500 мл. Желудочное кровотечение имеет обычно вид «кофейной гущи». При обильном и быстром кровотечении рвота алой кровью.

Дегтеобразный стул (мелена) наблюдается после потери более 200 мл крови не ранее чем через 8 ч. Стул имеет черный цвет. В случае ускоренного продвижения по кишечнику и кровопотере свыше 100 мл кровь выделяется вместе с калом и имеет алый цвет (гематохезия) или темно-красный. Если гематохезия является результатом кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта, непрямые симптомы кровопотери появляются после выделения крови, а не предшествуют ему как при дуоденальных кровотечениях. Следует помнить, что черная окраска кала (псевдомелена) может наблюдаться после приема препаратов железа, висмута, карболена, черники и др.

Диагностика желудочно-кишечного кровотечения базируется на клинических данных, степень кровопотери уточняется при лабораторном исследовании, а источник – с помощью эндоскопии.

Изменения общего анализа крови соответствуют постгеморрагической анемии. Анемия гипохромная или нормохромная. Снижается уровень гемоглобина, количества эритроцитов, гематокрит и регистрируется лейкоцитоз. С помощью специальных методов возможно определения ЦВД и ОЦК. При снижении уровня фибриногена, тромбоцитов, замедлении скорости свертывания крови диагностируется ДВС-синдром.

Эндоскопический метод является основным не только в диагностике язвенного кровотечения, но и в его лечении. После эндоскопической остановки кровотечения хороший эффект в лечении больных дает внутривенное введение ИПП в течение 72 ч с последующим переходом на пероральные формы. Это позволяет значительно снизить риск появления повторных кровотечений. Эффективность инъекционных форм Н2-гистаминоблокаторов в этой ситуации близка к плацебо. Показанием к хирургическому лечению является повторное обильное кровотечение.

Перфорация. Перфорация (менее 5 % случаев) развивается, как правило, на фоне применения НПВП. Перфорация (прободение) происходит при разрушении всех слоев стенки желудка или 12-перстной кишки в месте расположения язвы и поступлении желудочно-кишечного содержимого и газа в брюшную полость и забрюшинное пространство. Выделяют перфорацию в свободную брюшную полость, прикрытую перфорацию и атипичную перфорацию.

Симптоматика перфорации в свободную брюшную полость:

I. Период болевого шока (начало заболевания): возникает интенсивная «кинжальная» боль в эпигастральной области, чаще справа, ее начало совпадает с моментом прободения язвы и поступлением содержимого органа в брюшную полость. Больные занимают в постели вынужденное полусидячее положение с приведенными к животу и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Сначала боли локализуются в верхней части живота, затем распространяется вниз по боковым фланкам, позже боль становится разлитой. Она усиливается при форсированном дыхании, покашливании, поворотах в постели. Передняя брюшная стенка напряжена – «доскообразный» живот. Дополнительно у пациента могут отмечаться слабость, адинамия, реже – обмороки, рвота, задержка стула и газов, болевой шок, брадикардия, френикус-симптом, уменьшение или полное исчезновение печеночной тупости.

Патогномоничным признаком является определение при рентгенографии газа под правым куполом диафрагмы.

II. Период мнимого благополучия наступает через 1 – 12 ч от момента прободения. Субъективные проявления главных симптомов уменьшаются, но объективные признаки катастрофы в брюшной полости остаются: больные становятся эйфоричными, язык у них обложен, сухой, определяется тахикардия, артериальное давление снижается, появляется субфебрильная температура, нарастает вздутие живота, сохраняется уменьшение или отсутствие печеночной тупости.

III. Через 6 – 12 ч от момента прободения развивается разлитой перитонит.

Пенетрация характеризуется проникновением язвы в смежные органы и ткани. При пенетрации нарушается целостность всей стенки желудка, а дном язвы оказывается прилежащий орган или ткань, причем полость желудка или 12-перстной кишки не сообщается с брюшной полостью или забрюшинным пространством.

При возникновении пенетрации меняется характер боли: боль становится интенсивной, постоянной, и появляется иррадиация. Характер иррадиации зависит от локализации пенетрации. При пальпации области пенетрации определяется локальная болезненность, а иногда удается обнаружить воспалительный инфильтрат.

Возможен умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, субфебрилитет.

При эндоскопическом исследовании возможны только косвенные признаки пенетрации (глубокая язва). Рентгенологическая диагностика пенетрации также основана на выявлении глубокой язвы.

Ее признаками является трехслойное содержимое язвенной ниши: нижний слой образуется бариевой взвесью, средний слой – жидкостью, а верхний – газом. После опорожнения желудка остатки контрастной массы обнаруживаются рядом с тенью желудка. Определяется также ограничение подвижности зоны расположения язвы.

Пилородуоденальный стаз представляет собой сужение выходной части желудка и/или луковицы 12-перстной кишки в результате многократных обострений язвенной болезни. Пилородуоденальный стаз может быть «функциональным» (воспалительно-спастическая пилородуоденальная обструкция) и органическим. Стеноз возникает у 5 % больных с язвой 12-перстной кишки или пилорического отдела. Чаще встречается у мужчин.

Выделяются три степени тяжести последовательно развивающегося стеноза:

1. Компенсированный стеноз. Клинические проявления: ощущение переполнения желудка, особенно после обильного приема пищи. Беспокоит изжога (поэтому больной принимает соду), отрыжка кислым, редко рвота пищей. «Больной живет содой». Рентгенологически определяется усиленная перистальтика желудка без заметного замедления эвакуации. Эндоскопически определяется выраженная деформация пилородуоденального канала с сужением его просвета до 2 см. Эндоскоп проходит через канал привратника и луковицу в месте сужения.

2. Субкомпенсированный пилородуоденальный стеноз. Клинические проявления: интенсивные боли в эпигастральной области и чувство распирания после приема уже небольшого количества пищи, часто отмечается отрыжка тухлым и рвота, приносящая облегчение. Пациент сам вызывает рвоту. «Больной живет рвотой». Возможно определение симптома плеска через несколько часов после еды. При физикальном обследовании определяются признаки расширения желудка.

Рентгенологически выявляется расширение желудка натощак, наличие в нем жидкого содержимого в умеренном количестве. Живая перистальтика в начале может сменяться в конце стадии субкомпенсации ослаблением перистальтической активности. Характер перистальтики зависит от скорости прогрессирования стеноза. Эндоскопически привратник непроходим для зонда. Степень сужения различна, обычно диаметр привратника меньше 8 мм.

3. Декомпенсированный стеноз. Ключевое значение имеет задержка эвакуации пищи из желудка на 24 и более часов. Клинические проявления: частая рвота, почти не приносящая облегчения больному, поскольку полностью желудок при этом не опорожняется; постоянная отрыжка тухлым; чувство переполнения желудка; периодические мышечные подергивания, в крайнем варианте – судорожные припадки; отсутствие аппетита; олигурия; прогрессирующее истощение больного; резкое снижение тургора и эластичности кожи; заострившиеся черты лица; шум плеска определяется постоянно; улучшение самочувствия после промывания желудка.

Эндоскопию осуществляют после промывания желудка. Определяется увеличение желудка, привратник непроходим.

Перивисцериты (перигастрит, перидуоденит) являются следствием перенесенных обострений, когда воспалительный процесс с области язвы переходит на окружающие органы и ткани. При этом образуются спайки с окружающими органами и тканями.

При возникновении перивисцерита изменяется характер болевого синдрома: боли теряют свою зависимость от приема пищи, часто становятся постоянными, усиливаются в вертикальном положении, при тряской езде, подъеме тяжестей и уменьшаются в вертикальном положении. Болевой синдром может сохраняться в период ремиссии язвенной болезни.

Наилучшим неинвазивным методом выявления перивисцерита является рентгенологический. При грубой деформации вследствие перивисцерита желудок приобретает форму песочных часов, улитки и проч., 12-перстная кишка – форму трилистника.