Текст книги "Справочник по инфекционным болезням у детей"

Перечень действующих документов. СП 3.1.3.2.1379-03 «Профилактика инфекционных и паразитарных болезней».

СП 3.1.1. 2137-06 «Профилактика брюшного тифа и паратифов».

СП 3.3.2367-07 «Порядок расследования и учета пищевых отравлений и вспышек заболеваний с пищевым путем передачи».

Методические указания МУ 4.2.2723-10 «Лабораторная диагностика сальмонеллезов, обнаружение сальмонелл в пищевых продуктах и объектах окружающей среды».

ВЕТРЯНАЯ ОСПА, ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ

Шифр МКБ-10. B01 – ветряная оспа [varicella]; B01.0 – ветряная оспа с менингитом; B01.1 – ветряная оспа с энцефалитом; B01.2 – ветряная оспа с пневмонией; B01.8 – ветряная оспа с другими осложнениями; B01.9 – ветряная оспа без осложнений.

Шифр МКБ-10. B02 – опоясывающий лишай (herpes zoster); B02.0 – опоясывающий лишай с энцефалитом; B02.1 – опоясывающий лишай с менингитом; B02.2 – опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы; B02.3 – опоясывающий лишай с глазными осложнениями; B02.7 – диссеминированный опоясывающий лишай; B 02.8 – опоясывающий лишай с другими осложнениями; B02.9 – опоясывающий лишай без осложнений.

Определение. Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, вызываемое герпетическим вирусом 3-го типа (Varicella-Zoster) и характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением и наличием распространенной везикулезной экзантемы.

Опоясывающий лишай – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Varicella-Zoster при его реактивации, характеризующееся синдромом интоксикации, лихорадкой, появлением характерных везикулезных высыпаний, сгруппированных по ходу нервных стволов, и сопровождающихся выраженным болевым синдромом.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Болезнь высоко контагиозна, восприимчивость к ней превышает 90 %. Больные становятся заразными за 24 – 48 ч до появления экзантемы и продолжают быть опасными для окружающих в течение 5 дней с момента появления последнего элемента сыпи. Путь передачи воздушно-капельный, при этом вирус распространяется на большие расстояния (перенос по вентиляционной системе, через коридоры, лестничные клетки и т. д.). Возможен трансплацентарный путь передачи вируса плоду от матери, болевшей ветряной оспой в период беременности. Заразность больных опоясывающим герпесом невелика, так как выделение вируса из носоглотки происходит непостоянно и кратковременно. Длительность заразного периода при опоясывающем герпесе составляет 8 дней.

Ветряная оспа относится к числу наиболее распространенных заболеваний детского возраста. Наиболее восприимчивы дети от 2 до 7 лет. К 10 – 14 годам практически все дети приобретают иммунитет. Взрослые болеют редко, как и дети первых месяцев жизни, которые имеют материнские Ат. Заболевание регистрируется преимущественно в холодное время года. В организованных детских коллективах могут возникать эпидемические вспышки инфекции. В результате перенесенной ветряной оспы формируется стойкий иммунитет, который сохраняется пожизненно.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы и опоясывающего герпеса – вирус Varicella-Zoster – относится семейству Herpesviridae, подсемейству Ü-вирусов 3-го типа, содержит ДНК.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ВДП, где происходит репликация и первичное накопление вируса. В конце ИП вирус по лимфатическим путям попадает в кровь, разносится по всему организму и фиксируется преимущественно в клетках эпителия слизистых оболочек и шиповидного слоя кожи. Там происходит повторное размножение вируса Varicella Zoster. В периоде разгара болезни вирус выделяется из содержимого везикул. Основное значение в процессе выздоровления отводится клеточному иммунитету. После клинического выздоровления вирус длительно сохраняется в организме в латентном состоянии в клетках ганглиев: межпозвоночных спинальных, интракостальных, лицевого и тройничного нервов. При ослаблении иммунной реактивности происходит реактивация герпетической инфекции: по чувствительным нервам вирус достигает поверхности кожи, обуславливая развитие характерных для опоясывающего герпеса линейных высыпаний в иннервируемом дерматоме.

Симптомы и течение. Ветряная оспа. ИП составляет 11 – 21 день, чаще 14 – 17 дней. Появлению сыпи предшествует короткий продромальный период, сопровождающийся недомоганием, субфебрильной температурой, снижением аппетита. Чаще заболевание начинается остро с повышения температуры до 37,5 – 38,5 °C и появления сыпи. Лихорадка часто имеет неправильный характер, так как повышения температуры сопровождают толчкообразные высыпания. В период разгара заболевания отмечается недомогание, снижение аппетита, нарушение сна, зуд кожи. Отмечается параллелизм между выраженностью интоксикации и количеством сыпи. Первоначально элементы сыпи появляются на любом участке кожи, преимущественно на открытых поверхностях, затем они распространяются по всему телу толчкообразно в течение нескольких дней. Типично появление сыпи на волосистой части головы, лице, слизистых оболочках, туловище и конечностях; на ладонях и подошвах сыпь, как правило, отсутствует. Характерны периодические, толчкообразные высыпания с интервалом 24 – 48 ч, что объясняет патогномоничный «ложный полиморфизм» экзантемы: на одном участке кожи находятся элементы сыпи в разных стадиях развития.

Эволюция элементов сыпи при ветряной оспе протекает очень динамично: сначала появляется красное пятно округлой или овальной формы диаметром от 5 до 10 мм, через несколько часов в центре пятна образуется папула, которая превращается в везикулу, наполненную прозрачным содержимым. Пузырьки имеют различную форму, иногда окружены красным ободком. В течение последующих суток содержимое везикулы подсыхает и образуется поверхностная корочка, которая быстро отпадает. Высыпания продолжаются 3 – 7 дней в зависимости от формы тяжести. При наслоении вторичной инфекции, чаще стафилококковой или стрептококковой, отмечается нагноение везикул с образованием пустул, что сопровождается более глубоким поражением кожи и образованием рубца. Элементы сыпи на слизистых быстро вскрываются, образуя поверхностные эрозии. Не всегда элементы сыпи проделывают весь цикл развития. Иногда на стадии пятна начинается обратное развитие, иногда успевает образоваться папула, но без образования везикулы элементы сыпи исчезают.

Клиническая классификация ветряной оспы разделяет формы заболевания по типу, тяжести и течению. К типичным относят формы заболевания, характеризующиеся выраженным синдромом интоксикации и везикулезными высыпаниями с «ложным полиморфизмом». К атипичным относят рудиментарные формы, протекающие без температурной реакции и интоксикации с единичными элементами сыпи или с наличием розеолезных высыпаний, не трансформирующихся в везикулы. С другой стороны, атипичными считают и аггравированные формы болезни, встечающиеся у детей с заболеваниями крови, с первичными и вторичными иммунодефицитными состояниями, в том числе, у пациентов, получающих гормоны или цитостатики. К атипичным аггравированным формам относят пустулезную, буллезную, геморрагическую, гангренозную и генерализованную (висцеральную). При геморрагической форме содержимое везикул быстро приобретает геморрагический характер, появляются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, иногда отмечают носовые кровотечения, гематурию. Пустулезную форму наблюдают при наслоении вторичной бактериальной инфекции, часто стафилококковой или стрептококковой. Отмечают новый подъем температуры тела и нарастание интоксикации, не связанные с появлением новых элементов сыпи. Содержимое везикул мутнеет, они превращаются в пустулы. Заболевание может осложняться развитием ИТШ.

После выздоровления на месте пустул остаются рубцы. Гангренозная форма встречается у детей с иммунодефицитным состоянием при присоединении вторичной инфекции, характеризуется воспалительной реакцией вокруг везикул, дальнейшей некротизацией и изъязвлением. При этой форме может развиться сепсис с летальным исходом. Висцеральная (генерализованная) форма с поражением внутренних органов (легких, печени, селезенки, почек, поджелудочной железы) развивается у иммунокомпрометированных пациентов. Генерализованная форма характерна для новорожденных детей, матери которых не болели ветряной оспой, а также для пациентов, получающих гормональную или цитостатическую терапию, протекает очень тяжело. При отсутствии противогерпетической терапии часто заканчивается летальным исходом. Тяжесть заболевания определяется выраженностью лихорадки, интоксикации, интенсивностью высыпаний на коже и слизистых. Легкие и среднетяжелые формы болезни чаще отмечают у детей. Тяжелые формы, сопровождающиеся фебрильной лихорадкой, интоксикацией и обильными длительными (7 – 9 дней) высыпаниями, в том числе на слизистых полости рта, мочеполовых органов, ладонях и подошвах, характерны для взрослых и детей с иммунодефицитным состоянием.

Гемограмма при ветряной оспе не отличается специфичностью: у больных часто регистрируют лейкопению, незначительную эозинофилию, иногда могут появляться плазматические клетки, нейтрофильный сдвиг, возможный в первые дни болезни, далее сменяется лимфоцитозом, СОЭ в пределах нормы.

Ветряная оспа представляет значительную опасность для беременных, особенно в I и II триместрах. При трансплацентарной передаче инфекции от больной матери в первые 4 мес. беременности возникает риск рождения ребенка с «ветряночным синдромом», заключающимся во внутриутробной дистрофии, гипоплазии конечностей, пороке развития глаз, рубцовом изменении кожи и отставании в психомоторном развитии. Каждый четвертый из инфицированных новорожденных погибает в первые дни жизни. При заражении во второй половине беременности младенец может приобрести латентную инфекцию, вследствие чего у него в первые годы жизни развивается опоясывающий лишай. У матери, страдающей опоясывающим герпесом, риск поражения плода значительно меньше, так как он защищен материнскими Ат к вирусу Varicella Zoster. Врожденная ветряная оспа развивается при заболевании беременной женщины в последние дни перед родами. ИП в этом случае составляет 6 – 10 дней. У новорожденного заболевание развивается с 6-го по 11-й день жизни. Ветряная оспа протекает в тяжелой или среднетяжелой формах. Нередко развивается бронхопневмония, возможно развитие генерализованных форм с поражением внутренних органов.

Если беременная женщина заболевает непосредственно перед родами, то болезнь у новорожденного протекает тяжело и нередко заканчивается летально. При заболевании за 5 – 10 дней до родов первые клинические признаки ветряной оспы у новорожденного появляются сразу после рождения и течение болезни более легкое, что связано с накоплением Ат, которые передаются новорожденному через плаценту.

Опоясывающий лишай. Начало заболевания острое с появления синдрома интоксикации, характерных везикулезных высыпаний, ганглионеврита и невралгии. Болевай синдром часто предшествует появлению экзантемы. Клиническая картина типичных форм болезни обусловлена локализацией пораженных вирусом нервных ганглиев. При поражении шейных, грудных, пояснично-кресцовых нервных ганглиев заболевание начинается с симптомов интоксикации, лихорадки, жгучих болей, реже зуда в месте будущих высыпаний. Через несколько дней на гиперемированной, инфильтрированной коже появляются группы тесно расположенных пузырьков, наполненных прозрачной жидкостью. Высыпания строго односторонние, расположены линейно по ходу нервного ствола. Содержимое пузырьков быстро мутнеет, элементы склонны к слиянию. Нарастание сыпи отмечают в течение 7 – 9 дней. Все это время больного беспокоят приступообразные боли, которые могут сохраняться в течение 1 – 1,5 мес., в том числе и после исчезновения высыпаний (постгерпетическая невралгия). На 2-й нед. болезни пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые отпадают, оставляя легкую пигментацию. При поражении тройничного (гассерова) ганглия высыпания локализуются на слизистых оболочках глаза, носа, кожи лица. При поражении глаз развивается кератит, иридоциклит, эписклерит. Отмечают невралгию тройничного нерва. Поражение коленчатого узла сопровождается характерными высыпаниями в наружном слуховом проходе, на ушной раковине и вокруг нее. Возможно развитие паралича лицевой мускулатуры (века или угла рта) на стороне поражения (синдром Рамсея Ханта) после появления болезненных высыпаний в области ушей или во рту (на одной стороне нёба или языка). Синдром Рамсея Ханта может сопровождаться болью в ухе, головокружением, сухостью глаз, изменением вкусовых ощущений. В период обратного развития (1 – 2 нед.) угасают явления ганглионеврита и другие симптомы.

Осложнения. При ветряной оспе: энцефалит, менингоэнцефалит, церебеллит, миелит, неврит, стенозирующий ларинготрахеит и ларинготрахеобронхит, ветряночная пневмония, миокардит, кератит, синдром Рея, ИТШ. При опоясывающем герпесе: миелит, менингоэнцефалит, глаукома, язвы роговицы, слепота, синдром Ханта. Возможно развитие вторичных бактериальных процессов: флегмона, абсцесс, лимфаденит, вторичная пневмония, буллезная стрептодермия.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случаях диагноз ветряной оспы не вызывает затруднения и ставится на основании клинико-эпидемиологических данных. Лабораторное подтверждение проводят прямыми (вирусологическим, молекулярно-биологическим – ПЦР) и серологическими (ИФА, РСК) методами. Выделение вируса в культуре клеток возможно в первые 5 дней болезни, однако из-за трудоемкости метода в практике он не применяется. Используют ПЦР крови для выявления ДНК вируса Varicella-Zoster. Методом ИФА выявляют специфические IgM в остром периоде болезни или IgG при необходимости ретроспективной диагностики (при контакте с больным ветряной оспой/опоясывающим герпесом). При проведении РСК диагноз подтверждается при выявлении четырехкратного увеличения титров Ат в парных сыворотках.

Дифференциальный диагноз ветряной оспы проводится с импетиго, пузырчаткой, генерализованной формой герпетической инфекции. Импетиго отличается от ветряной оспы дряблыми пузырьками с желтовато-гнойным содержимым, локализующимися преимущественно на лице и руках. Пузырьки легко лопаются и образуются рыхлые соломенно-желтые корки. Отсутствует «ложный полиморфизм» сыпи. Генерализованные формы герпетической инфекции возникают чаще у детей раннего возраста и новорожденных, протекают тяжело, характеризуются появлением преимущественно на открытых участках тела группирующихся пузырьков, склонных к слиянию. Часто отмечается гепатоспленомегалия, увеличение лимфатических узлов. Вульгарная пузырчатка – тяжелый дерматоз с острым или хроническим течением, в основе которого лежит аутоиммунное поражение слизистых оболочек и кожи с образованием пузырей. Болеют преимущественно взрослые старше 40 лет. Болезнь развивается постепенно в течение нескольких месяцев с поражения слизистых оболочек, локального поражения кожи и последующих (часто через 6 – 12 мес.) генерализованных высыпаний. Характерен положительный симптом Никольского. Опоясывающий лишай в начальном периоде дифференцируется с заболеваниями, сопровождающимися выраженным болевым синдромом (энтеровирусная миалгия, плеврит, почечная колика, аппендицит); в периоде высыпаний – с атипичной зостериформной формой простого герпеса, которая не сопровождается невралгией, при генерализованной форме – с ветряной оспой, в отличие от которой не характерен «ложный полиморфизм» сыпи.

Лечение. При лечении легких и среднетяжелых форм ветряной оспы у детей решающая роль отводится гигиеническим мероприятиям. В острый период больные должны соблюдать постельный режим, необходимо следить за чистотой постельного и нательного белья. Следует избегать мацерации кожи, повреждения везикул. Элементы сыпи обрабатываются 1 – 2 % р-ром перманганата калия или 1 %-ным спиртовым р-ром бриллиантового зеленого с целью предотвращения вторичного инфицирования и ускорения подсыхания пузырьков. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначаются Аб препараты. При тяжелых и осложненных формах ветряной оспы у иммунокомпрометированных больных и у взрослых, а также у больных опоясывающим герпесом в терапии используют противогерпетические препараты (ацикловир, валтрекс), возможно применение препаратов интерферона-α(виферон, реаферон-ЕС-Липинт и др). При опоясывающем герпесе у подростков и взрослых дозы препаратов увеличиваются и составляют составляют: для ацикловира – по 0,8 (2 – 4 табл.) 4 раза в день; для валтрекса – по 1000 мг (2 табл.) 2 – 3 раза в сутки в течение 7 – 10 дней. Наряду с противовирусной терапией применяют анальгетики, НПВС.

Прогноз. Как правило, прогноз благоприятный. Летальные исходы наблюдаются только при развитии генерализованных, в том числе, висцеральных форм ветряной оспы (ветряночный энцефалит), тяжелых осложнений и у лиц с иммунодефицитом.

Профилактика и мероприятия в очаге. Эпидемиологические мероприятия сводятся к раннему выявлению и изоляции больных. Больной ветряной оспой изолируется на 9 дней с момента появления сыпи или до 5 суток с момента последнего высыпания. Дезинфекцию не проводят, достаточно тщательного проветривания помещения и влажной уборки. Дети в возрасте до 7 лет, бывшие в контакте с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом и не болевшие ранее этой инфекцией, разобщаются с 11-го до 21-го дня контакта (при точно установленном сроке). Беременным женщинам, не болевшим ранее ветряной оспой, в случае контакта с больным, а также при заболевании во время беременности, рекомендуется введение специфического иммуноглобулина. Для специфической профилактики по желанию родителей можно использовать вакцину Вириликс, которую вводят детям с 1 года жизни однократно. Подросткам с 13 лет и взрослым рекомендовано двукратное введение вакцины.

Правила выписки пациентов. Выписка производится по клиническому выздоровлению, но не ранее 5 дней от появления последних элементов сыпи.

Диспансеризация. Диспансерному наблюдению подлежат дети, перенесшие осложненные формы ветряной оспы, опоясывающего герпеса (энцефалит, менингоэнцефалит).

Перечень действующих документов. СП 3.1/3.2.1379-03 «Профилактика инфекционных и паразитарных болезней. Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней».

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Вирусные гепатиты (ВГ) – инфекционные заболевания, вызванные вирусами, принадлежащими к различным токсономическим группам, но объединенные одним общим признаком – выраженной гепатотропностью, способностью вызывать специфическое поражение печени у человека. В настоящее время известны 8 возбудителей вирусных гепатитов – А, В, С, D, Е, G, TTV и SEN вирусы, но окончательно этиологическая расшифровка вирусных гепатитов еще не завершена. Термин «вирусные гепатиты» имеет самостоятельное значение и не должен смешиваться с гепатитами, вызываемыми ВЭБ, ЦМВ, герпеса, желтой лихорадки и другими возбудителями, где поражение печени – только один из симптомов проявления данной инфекции. По механизму инфицирования вирусные гепатиты делятся на энтеральные (А и Е) и парентеральные (В, С, D, G, TTV и SEN).

Вирусный гепатит А

Шифр МКБ-10. В15 – острый вирусный гепатит А; В15.0 – гепатит с печеночной комой; В15.9 – гепатит А без печеночной комы.

Определение. Вирусный гепатит А (ВГА) – острое, циклическое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации, быстропроходящими нарушениями функции печени и доброкачественностью течения.

Эпидемиология. Источником заражения являются больные всеми формами ВГА, но наибольшую опасность представляют безжелтушные и стертые формы. Распространен повсеместно. Индекс контагиозности колеблется от 0,2 до 0,8 (в среднем 0,4). У детей 1-го года жизни он приближается к 0, так как они защищены материнскими Ат, циркулирующими в крови до 1 – 1,5 лет. Но если мать не болела ВГА,ивеекрови нет специфических Ат, то ребенок оказывается восприимчивым к данной инфекции (индекс контагиозности приближается к 0,9 – 1,0). В возрасте от 3 до 7 – 9 лет индекс контагиозности достигает 0,6 – 0,8, у взрослых снижается до 0,2 и ниже. ВГА имеет выраженную сезонность (сентябрь – декабрь) и периодичность подъемов заболеваемости каждые 6 – 8 лет. В последние годы в России отмечается резкое снижение показателей заболеваемости ВГА, что связано не только с цикличностью болезни, но и существенными изменениями эпидемиологической ситуации в стране. Ранее максимум заболеваемости среди детей приходился на дошкольный и ранний школьный возраст, в настоящее же время произошло перераспределение заболеваемости в возрастных группах (перемещение максимальных значений на подростков и лиц среднего возраста) за счет снижения рождаемости, ликвидации ясельных групп и уменьшения численности детей в детских дошкольных учреждениях. На показатели заболеваемости повлияло снижение интенсивности миграционных процессов, улучшение социально-экономических, санитарно-гигиенических условий и более эффективное осуществление санитарно-противоэпидемических мероприятий при выявлении случаев ВГА.

Основной механизм инфицирования – фекально-оральный. Заражение происходит при употреблении контаминированной воды, пищи. Возможен контактно-бытовой путь – через загрязненные предметы и руки. Вирус выделяется с фекалиями со 2-й нед. инкубации, достигая максимума в начале преджелтушного периода. Длительность вирусовыделения 2 – 3 нед., реже – до 1 – 1,5 мес. Однако в литературе описаны случаи виремии до 6 – 12 мес. Парентеральный путь передачи ВГА возможен, но регистрируется не более чем в 1 – 5 % случаев. После ВГА формируется стойкий, пожизненный иммунитет.

Этиология. Вирус гепатита А (HAV) относится к семейству пикорновирусов, РНК-содержащий, диаметр 27 – 32 нм. Устойчив к действию кислот, щелочей, эфира; сохраняется при нагревании до 60 °C в течение 1 часа, при комнатной температуре до 30 сут, в воде до 3 – 10 мес., чувствителен к хлорамину, формалину, УФО и погибает при кипячении через 5 мин. Выявляется в кале, желчи, крови и печени.

Патогенез. Вирус из ротоглотки попадает в кишечник, затем в регионарные лимфоузлы и далее лимфогенно и гематогенно в печень. Поражение гепатоцитов вызвано высоким цитопатогенным действием HAV, приводящим к развертыванию каскада биохимических реакций и цитолизу клеток. Включение иммунных факторов защиты способствует выработке и накоплению Ат, нейтрализации вируса и элиминазии его из организма. ВГА самолимитирующая инфекция, при которой, как правило, не бывает длительного вирусоносительства.

Симптомы и течение. Для ВГА Наиболее характерной является типичная желтушная форма, состоящая из нескольких периодов. ИП – 7 – 45 дней, чаще 15 – 30 дней, короче при водном и пищевом пути передачи и длиннее при контактно-бытовом.

Продромальный (преджелтушный) период – 3 – 7 дней, может укорачиваться до 1 – 2 или удлиняться до 9 – 14 дней. Начало острое с подъема температуры до 38 – 39 °C в течение 2 – 4 дней, недомогания, слабости, головных болей, снижения аппетита, тошноты, рвоты, болей в животе без четкой локализации, дисфункции кишечника. В случаях массовых пищевых или водных вспышек, болезнь начинается с диспептического синдрома (тошноты, рвоты, метеоризма, поноса или запора, болей по всему животу, иногда с локализацией в эпигастрии, в правом подреберье, тупых, острых или приступообразных). Катаральный синдром у детей выявляется в 15 – 20 % случаев, артралгический – крайне редко. ВГА может сопровождаться различными экзантемами. При всех начальных вариантах продромального периода ведущими симптомами являются увеличение печени, реже – селезенки, потемнение мочи и «пятнистый», а затем ахоличный стул за 2 – 4 дня до начала желтухи.

Желтушный период – 7 – 14 дней, реже 3 – 4 нед. Выделяют три стадии – нарастания, максимального проявления и спада желтухи. Иктеричность сначала появляется на склерах, слизистых рта, далее на шее, ушных раковинах и туловище. Она нарастает в течение 1 – 3 дней, достигая максимума, держится 2 – 3 дня и быстро проходит. С появлением желтухи интоксикация уменьшается, но сохраняется слабость, сниженный аппетит, периодические боли в животе. Печень нарастает и становится максимально плотной и увеличенной, моча темная, кал обесцвечен.

Период реконвалесценции – 2 – 3 мес. Происходит восстановление функции печени, нормализация ее размеров, но у части больных может сохраняться астеновегетативный синдром, боли в животе и гепатомегалия. В 2 – 3 % случаев регистрируется желтушная атипичная (холестатичекая) форма с выраженной желтухой до 1,5 – 3 мес. Как правило, это дети с ожирением, аллергической настроенностью, а также подростки препубертатного и пубертатного возраста (особенно часто на фоне предшествовавшей нарко– и токсикомании). Клинические и биохимические симптомы цитолиза при ней минимальные, интоксикация отсутствует, но имеет место стойкий холестаз, проявляющийся яркой желтухой, зудом кожи, нарушениями пигментного и жирового обмена. Отмечается субфебрильная температура, в гемограмме – лейкоцитоз и нейтрофилез, повышение СОЭ.

К атипичным формам ВГА относят безжелтушную, стертую, субклиническую и желтушную холестатическую. Безжелтушной и стертой форме присущи все симптомы типичной, кроме желтухи, но они слабо выражены, при субклинической – жалобы и клинические признаки отсутствуют, отмечается лишь умеренное повышение АлАТ и наличие специфических Ат в крови. Желтушная холестатическая форма характеризуется минимальными симптомами интоксикации, умеренным повышением АлАТ и выраженной затяжной гипербилирубинемией. Тяжесть ВГА может быть различной и также зависит от возраста. У детей преобладают легкие и среднетяжелые формы (97 %), безжелтушный гепатит встречается у них чаще, чем желтушный. Соотношение желтушных и безжелтушных форм составляет 1: 10 – 20, тогда как у взрослых – 1: 8 – 10.

Для ВГА наиболее характерно циклическое течение. По тяжести ВГ выделяют легкую, среднетяжелую, тяжелую и гипертоксическую (фульминантную) форму. Критериями тяжести являются выраженность симптомов интоксикации, уровень билирубина, показатель протромбина и, в меньшей степени, показатели АлАТ. При типичной желтушной форме ВГА чаще регистрируются легкие и среднетяжелые формы болезни, тяжелые – не превышают 1 – 3 %, фульминантные – не установлены.

Осложнения. Обострения или рецидивы отмечаются в 1 – 5 %, затяжное течение заболевания в 2 – 6 % случаев, но и оно заканчивается всегда выздоровлением. Однако ВГА может быть причиной возникновения воспалительных заболеваний ЖКТ и желчевыводящей системы в 2,5 – 7,2 % (гастрита, дуоденита, гастродуоденита, колита, панкреатита, холецистита, холангита, желчекаменной болезни, язвенной болезни), аутоиммунных заболеваний (аутоиммунный гепатит, апластическая анемия, сахарный диабет и др.), может вызвать обострения сопутствующих заболеваний ребенка и способствовать манифестации болезни Жильбера (1 – 3 %).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливается по совокупности опорных признаков:

1. Эпидемиологических (наличие сезонного подъема заболеваемости и контакта с больным ВГА).

2. Клинических (интоксикация без выраженного катарального и кишечного синдромов, желтушность кожи и слизистых, гепатомегалия, холурия и ахолия).

3. Биохимических (повышение АлАТ, АсАТ, билирубина в крови);

4. Серологических (обнаружение анти-НАV IgМ). Нарастание активности ферментов отмечается у 80 % заболевших в продромальном периоде, в желтушном периоде они максимально выражены, также как и гипербилирубинемия (за счет прямой его фракции). В гемограмме – нормоцитоз или умеренная лейкопения с лимфоцитозом, моноцитозом. СОЭ в пределах нормы. Анти-HAV IgM определяются с конца ИП в течение 1,5 – 3 мес.

Дифференциальный диагноз желтушной формы ВГА проводится с гемолитическими, механическими и паренхиматозными желтухами, а также с гиперферментемией, обусловленной различными бактериальными и вирусными инфекциями, включая ОКИ, иерсиниоз, лептоспироз, стафилококковую, ЦМВ-, ВЭБ-, герпес-вирусную инфекции. При всех перечисленных заболеваниях возможно вовлечение в патологический процесс печени, при котором гепатит является одним из симптомов болезни и расценивается как реактивный.

Лечение. Отсутствие тяжелых, фульминантных форм и осложнений, позволяет проводить лечение легких форм на дому. Больные из закрытых учреждений, а также со среднетяжелой и тяжелой формой подлежат обязательной госпитализации. Основу лечения составляет базисная терапия, которая включает охранительный режим, диету (молочно-растительную и механически-щадящую), витаминотерапию (В₁, В₂, В₆, С, РР, фолиевую кислоту). Необходимо исключение всех раздражающих факторов, строгое соблюдение постельного режима на весь период интоксикации и постепенное его расширение. В острый период рекомендуется обильное питье (5 %-ная глюкоза, отвары ягод, фруктов, соки, минеральные воды). В пище соотношение белков, жиров и углеводов должно соответствовать физиологической норме, но с превалированием легкоусвояемых растительных жиров. При холестазе назначают продукты с липотропным действием (морковь, кабачки, творог, овсяная каша, треска и др.). Исключаются жирные сорта мяса, рыбы, жаренное, копченое, острая, соленая пища, шоколад, кофе, какао и пряности на весь период реконвалесценции. Ограничение белка и соли необходимо только при тяжелых формах. Необходимым условием успешной терапии является нормальная функция ЖКТ, при запорах требуется прием слабительных, по показаниям – сифонные клизмы. При холестатических формах и наличии выраженного зуда, большое внимание уделяется уходу за кожей (обтирание, подмывание). Медикаментозная терапия предусматривает прием спазмолитиков (но-шпа), адсорбентов (холестирамина и его аналоги). С появлением «пятнистого» стула целесообразно назначение желчегонных. При выраженной интоксикации проводится дезинтоксикационная инфузионная терапия (5 – 10 %-ная глюкоза, 1,5 %-ный реамберин, реополиглюкин, сорбитол, гепастерил). Противовирусное лечение ввиду быстрого прекращения выделения вируса не показано.

Прогноз благоприятный. Летальность у взрослых составляет 0,05 – 0,1 % за счет микс-гепатитов и сопутствующих заболеваний. У ряда больных отмечается затягивание периода реконвалесценции до 6 мес. Однако ни затяжное, ни рецидивирующее течение ВГА не приводит к развитию хронического процесса.

Профилактика и мероприятия в очаге. В очаге ВГА с момента разобщения с больным устанавливается карантин на 35 дней и проводятся: а) наблюдение за контактными (осмотр, термометрия, пальпация печени) не реже 1 раза в неделю; б) двукратное биохимическое обследование с интервалом не менее 14 дней; в) серологическое обследование; г) текущая и заключительная дезинфекция с применением хлорсодержащих средств и камерной обработки. Повышение невосприимчивости к ВГА достигается пассивной и активной иммунизацией.