Текст книги "Справочник по инфекционным болезням у детей"

БОТУЛИЗМ

Шифр МКБ-10. А05.1 – ботулизм.

Определение. Ботулизм – болезнь, возникающая в результате отравления токсинами бактерий ботулизма и характеризующаяся тяжелым поражением центральной и вегетативной нервных систем.

Эпидемиология. Ботулизм распространен повсеместно и встречается в виде спорадических случаев или небольших (чаще семейных) вспышек. Резервуаром возбудителей ботулизма в природе являются теплокровные и, реже, холоднокровные животные, в кишечнике которых находятся Cl. botulinum, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду, где образуются споры. Сам возбудитель не вызывает заболевание человека. Для возникновения отравления необходимо размножение возбудителя в анаэробных условиях с накоплением ботулотоксина (ветчина, колбасы, консервы, соленая рыба), а также в консервированных овощах, фруктах, грибах. В последние годы возросла роль консервированных грибов в возникновении ботулизма. Прорастание спор и накопление токсинов особенно интенсивно происходит при температуре 28 – 35 °C. Человек заболевает, употребляя в пищу продукты, содержащие ботулотоксин. У грудных детей наиболее часто источником заболевания является мед, а также смеси и соки домашнего приготовления. Больной человек не опасен для окружающих. При раневом ботулизме палочки заносятся в ткань мышцы, где создаются благоприятные анаэробные условия для токсинообразования. Развитие раневого ботулизма наблюдается при инъекциях наркотиков, а также в результате различной площади травматических повреждений и переломов, сопровождающихся загрязнением раневой поверхности.

Этиология. Возбудитель — Clostridium botulinum – грамположительная палочка, широко распространенная в природе с постоянным местом обитания в почве. Является анаэробом, образует споры, которые чрезвычайно устойчивы к воздействию физических и химических факторов. Споры выдерживают кипячение в течение5чилишь при температуре 120 °C погибают через 30 мин. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые размножаются и образуют токсин. Вегетативные формы возбудителей погибают при кипячении через 2 – 5 мин, токсин частично разрушается при нагревании до 70 – 80 °C, а при кипячении в течение 5 – 15 мин разрушается полностью. Ботулотоксин – один из сильнейших известных в природе ядов, его смертельная доза для человека составляет около 0,3 мкг. Известны 8 сероваров CI. botulinum: А, В, С1(a), С2(b), D, Е,FиG.Патогенными для человека являются серовары А, В,Е,FиG,ночаще ботулизм у людей вызывают серовары А,ВиЕ,асеровары C и D вызывают ботулизм у животных (крупного рогатого скота, лошадей, водоплавающих птиц). Каждому серовару соответствует определенный тип токсина, в редких случаях один серовар может продуцировать 2 типа токсина. В настоящее время известно, что не только CI. botulinum, но и некоторые другие штаммы могут вызывать ботулизм: Сl. butyricum вырабатывает токсин Е-типа, а Cl. baratii — F-типа, Сl. аrgentinense — G-тип токсина. Считается, что младенческий ботулизм возникает в результате токсинообразования Сl. butyricum, Cl. baratii и Сl. аrgentinense.

Патогенез. Ботулинический токсин попадает в организм человека через ЖКТ с пищевыми продуктами. Известны 2 исключения из этого правила, встречающиеся редко: это ботулизм новорожденных, у которых токсин продуцируется в кишечнике вегетативными формами возбудителя, и раневой ботулизм, когда размножение Cl. botulinum и токсинообразование происходит в некротических тканях. Ботулотоксин не разрушается ферментами ЖКТ, через слизистую оболочку желудка и кишечника всасывается в кровь, избирательно поражая холинергические структуры различных отделов нервной системы. Ботулотоксин блокирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптической мембраны нервно-мышечных рецепторов путем блокады выхода ионов Са, при этом чувствительность постсинаптической мембраны к ацетилхолину не нарушается. Адренергические рецепторы при ботулизме остаются сохранными. Известно, что для блокады одного синапса достаточно 10 молекул токсина. Токсин также угнетает двигательные нейроны ствола и передних рогов спинного мозга. Возникают парезы и параличи дыхательных мышц, мышц гортани, глотки, ЖКТ. Воздействие токсина приводит к нарушению дыхания, глотания, что способствует развитию аспирационных пневмоний. Токсин воздействует на симпатическую нервную систему, приводя к ее стимуляции: вызывает повышение АД, тахикардию, сухость слизистых, мидриаз, повышение потребления кислорода и глюкозы. В течение заболевания ухудшается деятельность пищеварительной системы, что создает условия для продуцирования дополнительного количества токсина вегетативными формами клостридий, находящимися в ЖКТ. Больные умирают от паралича дыхания и многочисленных вторичных осложнений, возникающих при тяжелом течении заболевания. Восстановление иннервации происходит в результате образования новых синапсов не ранее чем через 4 нед. от начала заболевания, так как синапсы, блокированные токсином, не восстанавливаются.

Симптомы и течение. По классификации различают естественный ботулизм, а также искусственный (ингаляционный) ботулизм, возникающий в результате биотерроризма. Естественный ботулизм представлен пищевым, на который приходится 80 – 85 % всех случаев заболевания, а также младенческим (10 – 15 %) и раневым (3 – 5 %). ИП при ботулизме составляет от нескольких часов до 2 – 5 сут. Чем тяжелее заболевание, тем короче ИП. При тяжелом течении болезни он обычно не превышает 24 ч. Клиника ботулизма складывается из трех основных синдромов: паралитического, гастроинтестинального и общетоксического.

У подавляющего большинства болезнь начинается остро с гастроинтестинального синдрома – тошноты, рвоты, иногда болей в животе, жидкого стула без патологических примесей, что продолжается от нескольких часов до одних суток. Затем развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры, свидетельствующие о начинающемся парезе ЖКТ.

Неврологические симптомы появляются или одновременно с гастроинтестинальными, или после их исчезновения к концу первых – началу вторых суток. В случаях более тяжелого течения ботулизма гастроинтестинальная симптоматика может отсутствовать, и заболевание дебютирует неврологическим симптомокомплексом.

К ранним признакам ботулизма относится расстройство зрения. Больные жалуются на «туман», «сетку» перед глазами, двоение предметов, затруднение чтения, связанные с параличом аккомодации. При осмотре обнаруживается расширение зрачков, вялая реакция на свет, недостаточность глазодвигательных мышц, птоз, нистагм; характерна симметричность поражений. Одновременно возникают жажда, сухость слизистых оболочек вследствие нарушения саливации, а также расстройство глотания, изменяется тембр голоса. При этом больных беспокоит ощущение инородного тела в глотке, поперхивание, обусловленное поражением мышц гортани и глотки. Иногда у таких пациентов ошибочно диагностируют ангину. Неврологическая симптоматика сохраняется в течение нескольких дней и сопровождается общетоксическим синдромом – головной болью, головокружением, бессонницей, слабостью, быстрой утомляемостью. Однако лихорадка, как правило, отсутствует, и лишь у некоторых больных отмечается субфебрильная температура тела.

Грозным признаком, свидетельствующим о неблагоприятном течении болезни, является нарушение дыхания. Больные ощущают нехватку воздуха, тяжесть в груди, иногда боли в грудной клетке, дыхание становится поверхностным, исчезает кашлевой рефлекс – развивается парез дыхательной мускулатуры, что выражается в отсутствии диафрагмального дыхания, ограничении подвижности межреберных мышц. Дыхательная недостаточность вследствие пареза дыхательных мышц усугубляется воспалительными инфильтратами в легких. Причиной смерти больных при ботулизме является сердечно-дыхательная недостаточность (СДН).

Наиболее сложна диагностика ботулизма у грудных детей, поскольку первые симптомы заболевания могут быть неспецифичны: развивается слабость, вялость при сосании или отказ от груди, уменьшается объем активных движений, что проявляется клинической картиной «вялого» ребенка. У младенцев также нарушается тембр голоса (вплоть до афонии), возникают расстройства глотания, снижаются зрачковые реакции и появляется стойкий мидриаз, развивается офтальмоплегия. На фоне этих симптомов может произойти внезапная остановка дыхания.

Особенностью раневого ботулизма является отсутствие гастроинтестинального синдрома, а также значительно большая выраженность общеинфекционного синдрома. Неврологическая симптоматика такая же, как и при пищевом ботулизме.

Осложнения. Ботулизм может осложняться пневмонией, миокардитом, сепсисом.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинических и лабораторных исследований. Важную роль в диагностике ботулизма играет эпидемиологический анамнез: групповые заболевания у людей, употреблявших в пищу один и тот же продукт (консервы, вяленая рыба, копчености, соки домашнего приготовления, консервированные овощи, грибы и мясо). Важное значение имеет раннее распознавание заболевания на основании наличия типичных клинических признаков: острое начало с симптомами общей интоксикации; отсутствие, как правило, лихорадочной реакции; слабо выраженный диарейный синдром, либо его отсутствие, развитие в дальнейшем запоров; офтальмоплегический синдром; бульбарный синдром; дыхательные расстройства, слабость скелетных мышц; гемодинамические расстройства; сухость слизистых и бледность кожных покровов.

Материалом для исследования при лабораторной диагностике являются кровь, рвотные массы и промывные воды желудка, испражнения, а также остатки пищевых продуктов. Наличие определенного ботулотоксина в исследуемом материале определяют с помощью биологического метода в реакции нейтрализации (РН) в биопробе на белых мышах. Выделение же возбудителя из исследуемого материала имеет значение лишь для ретроспективной диагностики заболевания. Для этого проводится посев содержимого желудка, испражнений, продуктов на анаэробные питательные среды (Кита – Тароцци, бульон Хотингера). Возбудители ботулизма растут в анаэробных условиях, при температуре 25 – 37 °C, рН 7,2 – 7,4. При раневом ботулизме исследованию подвергается отделяемое из раны, при младенческом – испражнения. Важное место в ранней диагностике ботулизма, протекающего с вовлечением мимической мускулатуры лица и периферических нервов конечностей, занимает ЭНМГ, выявляющая при ботулизме специфический симптом «инкремента» – отсутствие сокращений мышц на одиночный импульс и наличие сокращений на ритмичную стимуляцию. Молекулярно-генетические методы (ПЦР) направлены на выявление ДНК токсина Сl. botulini. Геномный анализ штаммов Сl. botulini используется для поиска возбудителя при вспышках инфекции. Широкое применение за рубежом нашел энзимосоединенный иммуносорбентный тест (ELISA), основанный на определении нейротоксина в крови. Чувствительность и специфичность теста может достигать биологического метода.

Дифференциальный диагноз проводится с и пищевыми интоксикациями другой этиологии (стафилококковой); отравлениями ядовитыми грибами (мухомор, бледная поганка и др.), метиловым спиртом, атропином, белладонной; а также с полиоэнцефаломиелитической формой клещевого энцефалита, стволовым энцефалитом другой этиологии; воспалительными полиневропатиями, в том числе синдромом Гийена – Барре; миастенией.

Лечение. Все больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в стационар в связи с необходимостью своевременного проведения специфической терапии с целью предупреждения возможных тяжелых осложнений. Основными задачами неотложной помощи при данном заболевании являются нейтрализация, связывание и выведение токсинов из организма, обеспечение функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем организма. Дыхательная недостаточность при ботулизме усиливается в случае присоединения парезов или параличей мышц глотки и гортани. Это способствует ухудшению проходимости дыхательных путей, развитию аспирационной пневмонии и ателектазов. На догоспитальном этапе проводятся следующие неотложные мероприятия: промывание желудка вначале кипяченой водой (для отбора проб с целью определения токсина), затем 2 % раствором гидрокарбоната натрия; дается солевое слабительное (для взрослых 30 г и более, а для детей 15 г сернокислой магнезии в двух стаканах воды), а в дальнейшем – энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, энтеросгель или др.); проводится высокая очистительная клизма с 2 – 5 % раствором гидрокарбоната натрия или с добавлением полифепана; назначается обильное частое питье с введением диуретиков (лазикс, гипотиазид и др.); в тяжелых случаях проводится инфузионная дезинтоксикационная терапия с форсированием диуреза; при ОДН – искусственное дыхание.

Для нейтрализации ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс. ME антитоксинов типов А, Е; 5 тыс. ME – типаВи3 тыс. – типа F. В случаях, когда неизвестен тип токсина, вызвавшего заболевание, вводят сыворотку трех типов – А, В, Е. Серотерапии предшествует внутрикожная проба и десенсибилизация. Первоначально при легком и среднетяжелом течении заболевания смесь сывороток типов А, В, Е вводят внутримышечно по 1 лечебной дозе. При тяжелом течении болезни стартовая специфическая этиотропная терапия включает 2 лечебные дозы сывороток: 1 дозу вводится внутривенно капельно и 1 доза внутримышечно. Последующие дозы и частота введения определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов. В случаях тяжелого течения повторно сыворотку можно вводить через 6 – 8 ч после первого введения. Перспективным средством специфической антитоксической терапии является лечебная гомологичная плазма по 250 мл 1 – 2 раза в сутки, человеческий противоботулинический иммуноглобулин. Учитывая, что в ЖКТ споры могут превращаться в вегетативные формы, назначают антибактериальную терапию – левомицетин, ампициллин и препараты тетрациклинового ряда в среднетерапевтических дозах. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию. При расстройствах дыхания вследствие паралича дыхательных мышц показана ИВЛ. Для борьбы с гипоксией используют гипербарическую оксигенацию. С целью улучшения синаптической проводимости кроме гуанидин гидрохлорида по 15 – 35 мг/кг/сут, также можно применять ипидакрин (нейромидин), который назначается в/м или п/к в дозе 1 мг/кг/сут в 1 – 2 введения, затем внутрь 1 – 2 мг/кг в 3 – 4 приема. Нейромидин улучшает проведение путем блокирования калиевых каналов и ингибирования холинестеразы, усиливает воздействие на гладкую мышцу других медиаторов (адреналина, серотонина, гистамина, окситоцина). Могут быть рекомендованы и другие холиномиметики, в частности глиатилин в дозе 10 – 20 мг/кг/сут внутривенно капельно (не более 1000 мг/сут). Глиатилин, с одной стороны, является донором холина, увеличивает синтез ацетилхолина и положительно воздействует на нейротрансмиссию, с другой содержит глицерофосфат, который участвует в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида). Препарат оказывает положительное воздействие на мембранную эластичность и на функцию ацетилхолиновых рецепторов, улучшает мозговой кровоток. Также могут быть рекомендованы для лечения неврологических проявлений пептидосодержащие препараты, обладающие нейротрофическим действием, учитывая, что восстановление неврологического дефицита определяется способностью клеток образовывать новые синапсы. К этой группе препаратов относятся церебролизин, актовегин, кортексин. Церебролизин – пептидергический ноотроп, обладающий нейротрофическим действием. Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые преодолевают ГЭБ и непосредственно поступают к нервным клеткам. Препарат вводится в дозе 1 – 2 мл (до 1 мл на 10 кг массы тела) внутривенно или внутримышечно ежедневно 7 – 10 дней. Параллельно назначаются препараты, обладающие антигипоксантным и метаболическим действием, положительно влияющие на функцию гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры (цитофлавин, карнитин, витамины группы В и С). При миокардитах рекомендуется применение неотона (фосфокреатина), оказывающий кардиопротективное действие, улучшающего метаболизм сердечной мышцы. Неотон применяется в дозе 1 – 2 г/сут внутривенно капельно в течение 3 – 5 сут. Существует данные об эффективности применения плазмафереза, позволяющего вывести из организма ботулотоксин, который может циркулировать в крови в течение 3 нед.

Прогноз зависит от тяжести и экстренности терапии. В большинстве случаев наблюдается полное выздоровление или умеренный неврологический дефицит. У детей грудного возраста ботулизм может быть причиной внезапной смерти. Летальность достигает 15 – 20 %.

Профилактика и мероприятия в очаге. Поскольку основной причиной возникновения заболевания является употребление различных продуктов домашнего приготовления (консервированные, маринованные, копченые, вяленые и др.), то в профилактике ботулизма большое значение имеет разъяснительная работа с населением. Знание оптимальных условий прорастания спор, токсинообразования, устойчивости к термическому воздействию спор и токсинов позволяет определить адекватные технологические условия обработки пищевых продуктов, исключающие накопление ботулинического токсина. Перед употреблением консервированных продуктов обязательна их тепловая обработка. При выявлении случаев заболевания лицам, употреблявшим вместе с заболевшими зараженные продукты подвергаются медицинскому наблюдению в течение 10 – 14 дней и им рекомендуется вводить по 2 тыс. МЕ антитоксических противоботулинических сывороток А,ВиЕ,назначаются энтеросорбенты. Активная иммунизация анатоксином проводится трехкратно лицам, которые имеют частый контакт с ботулотоксином.

Правила выписки пациентов. Выписка проводится в зависимости от тяжести заболевания и наличия осложнений. При отсутствии осложнений и неврологического дефицита – через 2 нед., а при их наличии – через 1 – 2 мес. после выписка из стационара.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение пациентов с остаточным неврологическим дефицитов осуществляется в течение не менее 1 года с осмотрами 1 раз в 3 мес., проведением ЭНМГ 1 раз в 6 мес., а также ЭКГ и клинического анализа крови 1 раз в 3 мес. При осложненном течении ботулизма с развитием миокардита пациенты наблюдаются у кардиолога в течение 1 года с частотой 1 раз в 3 мес. с исследованием клинического анализа крови, проведением ЭКГ. ЭХО-кардиография пациентам проводится по показаниям кардиолога.

Перечень действующих документов и рекомендаций. Ботулизм у детей (эпидемиология, этиология, диагностика, клиника, терапия, профилактика): пособие для врачей / под ред. проф. Н. В. Скрипченко. – CПб., 2007. – 32 с.

«Инструкция по применению сывороток противоботулинических типов А, В, Е очищенных концентрированных жидких». Утверждено главным санитарным врачом РФ Г. Г. Онищенко от 17.02.2000 г.

«Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при наиболее распространенных заболеваниях и травмах (в соответствии с МКБ-10)». Утверждено Минздравом РФ 2510/9362-34 и ФСС РФ № 02-08/10-1977П от 21.08.2000 г. «Порядок уничтожения непригодных к использованию вакцин и анатоксинов». МУ 3.3.3. 1761-03. Утверждено главным санитарным врачом РФ Г. Г. Онищенко от 05.10.2003 г.

Распоряжение № 253-р/31 от 02.11.1999 г. Комитета по здравоохранению администрации Санкт-Петербурга «О совершенствовании системы регистрации, учета, организации лечебно-профилактической помощи больным с диагнозом пищевое отравление микробной и немикробной природы, расследования групповых пищевых отравлений».

БРУЦЕЛЛЕЗ

МКБ-10. А23 – бруцеллез.

Определение. Бруцеллез (мальтийская лихорадка, болезнь Банга) – инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся поражением сосудистой, нервной систем и опорно-двигательного аппарата.

Эпидемиология. Бруцеллез широко распространен во многих странах мира. Заболеваемость составляет 1,3 на 100 тыс. населения. В Средней Азии, на Северном Кавказе в регионах интенсивного животноводства есть высокоэндемичные районы, где заболеваемость достигает 3,6 на 100 тыс. населения. Бруцеллез относится к зоонозным болезням, резервуаром и источником инфекции для человека является мелкий и крупный рогатый скот. Заражение происходит алиментарным и контактным путем. При алиментарном заражении источником инфекции являются сырые молочные продукты, недостаточно проваренное и прожаренное мясо животных, больных бруцеллезом, брынза, кумыс и другие молочные продукты. При контактном пути заражения входными воротами для инфекции служат поврежденные кожные покровы и дыхательные пути. Инфицирование человека происходит как при прямом контакте с больными животными, так и через инфицированные выделения, одежду, животных, шерсть; при переработке мясного сырья, кожи, шерсти и др. Заражаются в основном люди, ухаживающие за животными, а также участвующие в обработке животного сырья. Поэтому заболевания бруцеллезом людей эпидемиологически связаны с распространением и вспышками его среди домашних животных. Наиболее часто заболевают доярки, телятницы, чабаны, пастухи, ветеринары, зоотехники. Признаками бруцеллеза у животных являются (мертворожденность плода), метрит, мастит, , у самцов – орхит и др. В плоде, его оболочках, околоплодной жидкости, молоке содержится огромное количество возбудителей бруцеллеза. Среди животных возникают эпизоотические вспышки бруцеллезной инфекции, что может приводить к массовым абортам в стаде. При бруцеллезе отмечается четкая сезонность заболеваний, характерен зимне-весенний подъем, связанный с периодом окота, отела, опороса. Однако бруцеллез может регистрироваться в течение всего года. Возможность передачи инфекции от больного человека здоровому отвергается, отсутствуют также внутрибольничные заболевания бруцеллезом.

Этиология. Заболевание вызывается различными видами бруцелл. В большинстве случаев у людей заболевание вызывают три вида бруцелл — Brucella melitensis, поражающая преимущественно коз и овец, Brucella abortus, вызывающая бруцеллез у крупного рогатого скота, и Brucella suis, вызывающая заболевания у свиней. Крайне редко заболевание у человека вызывает Brucella canis, основным хозяином которой являются собаки. Еще 3 вида бруцелл — Brucella ovis, Brucella neotomae, Brucella rangiferi – для человека непатогенны, хозяевами их являются овцы, кустарниковые крысы и северные олени. Наиболее патогенной для человека, вызывающей тяжелые формы заболевания, является Brucella melitensis, тогда как заболевание, вызываемое Brucella abortus, обычно протекает в более легкой форме. Бруцеллы – грамотрицательные микроорганизмы, имеющие вид коротких палочек, нередко шаровидной, овоидной формы, небольших размеров (0,3 – 3 мкм). Они неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют. Медленно растут на питательных средах, отличаются значительной изменчивостью и переходят из S-форм в R– и L-формы. Устойчивы во внешней среде, переносят низкие температуры и даже замораживание. В сыром молоке и молочных продуктах сохраняют жизнеспособность 20 – 70 дней, в сыром мясе – до 2 мес., в моче – до 20 дней. Кипячение, и действие многих дезинфицирующие вещества – 2 %-ная карболовая кислота, 3 %-ный креолин и лизол, 0,2 %-ная, 0,01 %-ный , 0,1 %-ная сулема и – убивают бруцеллы.

Патогенез. Бруцеллы, попадая в организм человека, с током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы, обусловливая развитие в них воспалительных изменений (лимфадениты). В дальнейшем они поступают из первичных очагов в кровь, наступает бруцеллемия и эндотоксинемия. Бруцеллы разносятся с током крови по всему организму, проникают в кровь, затем в костный мозг, селезенку, печень, образуя там метастатические очаги. В формировании вторичных очагов инфекции большую роль играет выраженная аллергизация организма по типу гиперчувствительности замедленного типа, которая длительно сохраняется даже после санации организма от инфекции. Из этих очагов в дальнейшем бруцеллы неоднократно могут попадать в кровь, вызывая новые обострения и болезни, определяя в таких случаях течение болезни по типу хрониосепсиса. Персистенция инфекции в организме поддерживается способностью бруцелл переходить в L-формы, длительно сохраняющиеся внутриклеточно. У больных наблюдается образование во внутренних органах, воспаление мелких кровеносных сосудов (), поражения , сухожильных соединений, , периферических нервов (невриты). Восприимчивость людей к бруцеллезу высока. После перенесенного заболевания вырабатывается достаточно стойкий, но не продолжительный иммунитет и через 3 – 5 лет возможна реинфекция. Характерная черта иммунитета при бруцеллезе – возможность создания перекрестного иммунитета различными видами бруцелл. Так, люди, заразившиеся коровьим бруцеллезом, приобретают достаточно прочный к овечьему бруцеллезу. Это свойство использовано для приготовления живой ослабленной из бруцелл коровьего вида.

Симптомы и течение. Бруцеллез характеризуется обилием, разнообразием и изменчивостью клинических симптомов, индивидуальных у каждого больного. Заболевание протекает в манифестной, стертой и латентной форме. По тяжести и длительности течения болезни различают острый (давностью клинических проявлений до 3 мес.), подострый (3 – 6 мес.), хронический бруцеллез (более 6 мес.), остаточные явления перенесенного бруцеллеза. В последние десятилетия острые и тяжелые формы заболевания встречаются редко, резко снизилась частота висцеральных форм, но заметно возрос удельный вес хронического бруцеллеза. при бруцеллезе колеблется от нескольких часов до нескольких недель и даже месяцев (чаще 1 – 3 нед.). Начало болезни у большинства больных постепенное. В продромальном периоде одни больные отмечают общее недомогание, разбитость, подавленность, нарушение сна, понижение аппетита. Другие жалуются на головную боль, раздражительность, боли в области поясницы, в различных группах мышц и суставах, ознобы. Может отмечаться субфебрильная температура. Реже заболевание начинается остро, с приступов лихорадки, озноба и пота, без продромального периода. При остром бруцеллезе явления общей сопровождаются высокой температурой, ознобом, обильным потооделением, резкой слабостью, болями в мышцах и суставах. Увеличиваются и, лимфатические узлы. Лихорадка может быть волнообразной, неправильно интермиттирующей (перемежающейся), ремиттирующей (ослабевающей) и субфебрильной. Сознание сохранено даже при высокой температуре. При подостром бруцеллезе наряду с симптомами интоксикации появляются очаговые поражения в виде артритов, невритов,. Переход подострого бруцеллеза в хронический происходит постепенно и клинически трудно уловим. При хроническом бруцеллезе патологический процесс охватывает все новые органы, но преобладают изменения опорно-двигательного аппарата, нервной и сосудистой систем. Типичным признаком хронического бруцеллеза следует считать синдромокомплекс сакроилеита и спондилеза. Температура обычно субфебрильная и даже нормальная на протяжении недель и месяцев (). Часты обострения и рецидивы болезни. Бруцеллез иногда затягивается на месяцы, и даже годы. При латентном бруцеллезе тщательное клиническое обследование позволяет выявить увеличение лимфатических узлов, умеренно выраженные изменения опорно-двигательного аппарата, функциональные расстройства нервной системы. Наиболее часто при бруцеллезе поражается опорно-двигательный аппарат. Для острой формы бруцеллеза характерны боли и тугоподвижность в суставах, болезненность мышц. При хроническом бруцеллезе наблюдаются локальные тяжелые поражения суставов, чаще одновременно нескольких крупных, в виде деструктивных артритов. Встречаются остеомиелиты, , , пери– и параартриты, , , бурситы, фиброзиты (болезненные уплотнения ). Нередко поражается ПНС (невриты, плекситы, ), вегетативная нервная система (гипергидроз), реже ЦНС (менингиты, , арахноидиты, гипоталамический синдром). Страдает в значительной степени и с преимущественным поражением периферических сосудов. Типичен. У мужчин нередки орхиты, , у женщин – сальпингиты, оофориты, дисменорея, метриты. В остром периоде бруцеллеза может закончиться самопроизвольным выкидышем. Беременность часто ухудшает течение бруцеллеза, обостряет его. Через 1 – 2 года от начала заболевания беременность протекает нормально, рождается здоровым.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика бруцеллеза основывается на клинико-эпидемиологических данных. При сборе эпидемиологического анамнеза уточняется профессия заболевшего, наличие контактов с больными животными, употребление инфицированных продуктов. Бруцеллез сопровождается лейкопенией, лимфоцитозом, умеренно повышенной СОЭ; степень лейкопении и лимфоцитоза зависит от активности процесса, однако данные изменения не являются специфическими. Из лабораторных методов исследования в остром периоде и при обострениях хронического течения заболевания проводятся посевы крови, реже костного мозга, мочи. Бактериологический метод трудоемок, длителен, в силу особой опасности возбудителя возможен лишь в специальных лабораториях, однако для диагноза бруцеллеза имеет решающее значение.

В повседневной практике применяют (реакции ). К ним относится реакция Райта; ставится так же, как реакция Видаля при. Для получения у больного берут из 2 – 3 мл крови. В четырех пробирках разводят сыворотку больного изотоническим раствором хлорида натрия: в 1-й пробирке – 1:100, во 2-й – 1:200,в3-й1:400ив4-й – 1:800. В каждую пробирку добавляют по 1 – 2 капли убитой культуры бруцелл (диагностикума) и ставят в при температуре 37 °C на 20 – 24 ч, после чего учитывают результат. Положительной реакция Райта считается в разведении сыворотки от 1: 200 и выше. В диагностических титрах она обнаруживается с 10 – 11-го дня болезни. Агглютинация на стекле (реакция Хеддльсона) довольно проста и используется для массового обследования населения для выявления лиц, подлежащих углубленному обследованию на бруцеллез. Реакция Хеддльсона часто дает ложноположительные результаты. Для диагностики бруцеллеза применяется также и РСК, опсоно-фагоцитарная реакция, однако по сравнению с реакцией Райта они менее информативны и не имеют практического значенгия. В последние годы разработаны и предложены РПГА, определение титра опсонинов, метод иммунофлюоресценции. Широко применяется внутрикожная аллергическая диагностическая проба Бюрне, которая ставится с бруцеллином и является высокочувствительной, обнаруживается в первый месяц заболевания и может сохраняться даже после выздоровления. Положительной проба считается при гиперемии кожи размером 3,5 × 3 см.