Текст книги "Справочник по инфекционным болезням у детей"

БАЛАНТИДИАЗ

Шифр МКБ-10. А07.0 – балантидиаз.

Определение. Балантидиаз – зоонозный кишечный протозооз, характеризующийся интоксикацией и язвенным поражением толстой кишки, склонный к затяжному и хроническому течению.

Эпидемиология. Источником балантидиаза являются свиньи (преимущественно поросята), для которых балантидии, обитающие в их кишечнике, малопатогенны. Балантидии также обитают в ЖКТ различных видов животных. Механизм заражения балантидиазом – фекально-оральный, реализуемый водным и пищевым путями, а также при зоонозном контакте. Заболевание чаще регистрируется в южных регионах, но спорадически повсеместно, где развито свиноводство. Обычно инвазируется сельское население, контактирующее со свиньями или использующее контаминированную цистами балантидий воду и овощи. Несмотря на то, что инвазированностъ населения балантидиями в сельских районах может быть довольно высокой, достигающей 4 – 5 %, манифестные формы балантидиаза встречаются редко, как правило, в виде спорадических случаев. Больных и носителей не следует расценивать как источники заражения, так как в организме человека цисты образуются редко и в незначительных количествах. Заражение вегетативными формами практически невозможно, так как во внешней среде они быстро погибают. Цисты паразита сохраняют жизнеспособность в свинарниках до 104 сут, в почве – до 244 сут, в растворах дезинфицирующих средств – несколько часов.

Этиология. Возбудитель — Balantidium coli – относится к простейшим Protozoa, к типу Ciliophora, классу Rimostomatea, отряду Balantidiida, семейству Balantidiidaе , роду Balantidium. Представители рода Balantidium существуют в двух формах: вегетативной и цистной. Способность этой инфузории вызывать заболевание человека доказал Н. С. Соловьев в 1901 г. Возбудитель является самым крупным среди патогенных кишечных простейших. Размеры вегетативной формы 80 – 125 мкм в длину и 45 – 90 мкм в ширину, трофозоиты имеют яйцевидную форму с ротовой щелью на переднем конце. Цитопир находится у заднего конца. Макронуклеус имеет почкообразную форму, микронуклеус находится сбоку от него, примерно в середине. Балантидии имеют две сократительные вакуоли, одну – терминальную, другую – в центре тела. Отмечается большое количество пищевых вакуолей, заполненных зернами крахмала, фрагментами фагоцитированных клеток, бактериями. Поверхность тела покрыта рядами продольно расположенных ресничек, с помощью которых осуществляется движение. Диаметр цисты составляет около 50 мкм. Считается, что у человека и свиньи паразитирует один вид балантидий.

Патогенез. Заражение человека происходит при попадании балантидий, чаще цист, в ЖКТ. Возбудитель может длительно существовать в кишечнике человека, не проявляя патогенного действия. Причины внедрения балантидий в ткани кишечника, что наблюдается лишь у небольшой части инвазированных, остаются неизученными. B. coli продуцирует протеолитический фермент – гиалуронидазу, благодаря которой возбудитель внедряется в стенку кишки, усиленно размножается, вызывая некроз тканей. При инвазии паразита туда же проникает бактериальная флора. В этих случаях вокруг трофозоитов возникает выраженная воспалительная реакция. Поражения, вызываемые балантидиями, локализуются преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишках. Вначале на складках слизистой оболочки появляются участки отека и гиперемии, слизистая оболочка разрушается лишь в центре очага, затем образуются эрозии, балантидии проникают в толщу тканей, вызывая очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения некротических масс остается полость, сообщающаяся с просветом кишки. Обычно язвы возникают вдоль складок слизистой оболочки, имеют неровные, подрытые края, неправильные очертания, дно неровное, покрытое кровянисто-гнойным налетом, величина варьирует от 1 мм до нескольких сантиметров. Может произойти прободение язв с развитием разлитого перитонита. Патологоанатомическая картина язв при балантидиазе сложно отличима от поражений, вызванных Entamoeba histolytica, но язвы более плоские. Воспалительный процесс, вызванный балантидиями в толстой кишке, и резорбция токсических веществ лежат в основе интоксикационного синдрома. Диссеминация балантидий происходит в мезентериальные узлы, печень, легкие, урогенитальный тракт.

Симптомы и течение. ИП длится 10 – 15 дней (от 5 до 30 дней). Балантидиаз может протекать в острой и хронической формах. Выделяют также латентную (носительство) и сочетанные формы балантидиаза (с амебиазом, шигеллезом и др.). По тяжести течения преобладают среднетяжелые и тяжелые формы. Острая манифестная форма балантидиаза напоминает по своим проявлениям бактериальную дизентерию. Заболевание начинается, как правило, остро: слабость, головная боль, снижение аппетита, фебрильная лихорадка. Одновременно наблюдаются признаки поражения кишечника: боли в животе, тенезмы, императивные позывы, диарея; стул от 3 – 5 до 15 – 20 раз в сутки, жидкий, с примесью крови и гноя, с гнилостным запахом. Нередко наблюдается сухой обложенный язык, спазм и болезненность толстой кишки; могут появляться признаки раздражения брюшины, иногда выявляется гепатомегалия. Больные быстро худеют, уже через неделю может развиться кахексия. При ректороманоскопии обнаруживается катарально-геморрагическое и язвенное поражение слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки. Наиболее часто скопления паразитов обнаруживаются в подслизистом слое, в краях язв или вокруг микроабсцессов. В анализе периферической крови отмечаются признаки гипохромной анемии, умеренная эозинофилия, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, в биохимическом анализе – гипопротеинемия и гипоальбуминемия. При отсутствии адекватной этиотропной терапии острая форма балантидиаза через 1,5 – 2 мес. переходит в хроническую. Хронический балантидиаз имеет рецидивирующее или непрерывное течение. При рецидивирующем течении наблюдается чередование обострений и ремиссий. Обострения продолжаются от 7 до 30 сут, а периоды относительного благополучия составляют от 3 до 6 мес. Симптомы интоксикации при хроническом балантидиазе выражены обычно слабо, температура тела нормальная, стул 2 – 5 раз в сутки, жидкий, со слизью, иногда с примесью крови. При физикальном исследовании отмечается метеоризм, болезненность слепой и восходящей кишки. При рецидивирующем течении обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные чувствуют себя вполне удовлетворительно. При непрерывном течении высока вероятность развития кахексии и других осложнений.

Осложнения. Перфорация кишки, разлитой перитонит, кишечное кровотечение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика балантидиаза основывается на клинико-эпидемиологических данных. Для балантидиаза характерно острое начало, лихорадка, симптомы общей интоксикации, наиболее характерны изменения со стороны ЖКТ: схваткообразные боли в животе, тенезмы, императивные позывы, зловонный стул с примесью слизи, гноя и крови, болезненность сигмовидной кишки. Важную роль играют и данные эпиданамнеза. При ректороманоскопии обнаруживают характерное язвенное поражение слизистой толстой кишки.

Этиотропная диагностика балантидиаза включает проведение микроскопии мазков жидких фекалий (необходимо исследовать испражнения не позже 40 мин после дефекации) или биопсийного материала, полученного и пораженных участков кишки (материал берут при ректороманоскопии из-под края язвы) с целью обнаружения вегетативных форм балантидий. Просмотр производится сначала при малом (× 80), затем при большом (× 400) увеличении желательно в условиях подогрева до 37 °С. Возбудитель с испражнениями выделяется периодически, что требует проведения повторных анализов при отрицательных результатах и наличии характерной клинической симптоматики. Рекомендуется обследовать пациента многократно на протяжении 10 – 12 дней. Цисты в фекалиях человека обнаруживаются крайне редко, выявление исключительно цистных форм паразита подтверждает только наличие носительства балантидий.

Балантидиаз необходимо дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся диареей инвазивного типа (шигеллеза, гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, энтероинвазивных эшерихиозов, кампилобактериоза, амебиаза, балантидиаза), бактериальных пищевых отравлений, вызванных C. perfringens, антибиотикоассоциированных колитов , некоторых гельминтозов (трихоцефалез, кишечный шистосомоз и т. д.), необходимо исключать воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и неспецифический язвенный колит), опухоли толстой кишки.

Лечение. Больные острыми манифестными формами балантидиаза подлежат госпитализации. Этиотропная терапия включает: тетрациклин перорально взрослым 500 мг 4 раза в сутки, детям старше 8 лет – 10 мг/кг/сут в 4 приема в течение 10 дней; метронидазол перорально взрослым 750 мг 3 раза в сутки (детям 30 мг/кг/сут в 3 приема) в течение 10 дней; тинидазол 2,0 г/сут в течение 10 дней, паромомицин. За рубежом используется дийодгидроксихинолин (йодохинол) перорально 650 мг 3 раза в сутки (детям 40 мг/кг/сут в 3 приема, максимальная доза 2,0 г/сут). Диетотерапия основывается на общепринятых принципах, показано проведение оральной регидратации и инфузионной терапии с целью регидратации и дезинтоксикации, назначение про– и пребиотиков (энтерол, бифиформ, аципол, дюфалак). По показаниям используются гемостатические препараты (этамзилат натрия, отвар крапивы), спазмолитики (дицетел, дюспаталин), ферментотерапия (креон, мезим форте, панкреатин), иммуномодулирующие препараты, репаративные средства. При развитии хирургических осложнений (прободение язв, аппендицит) показано немедленное хирургическое вмешательство.

Прогноз. При своевременном лечении прогноз для жизни и здоровья благоприятный, при отсутствии этиотропной терапии возможны летальные исходы (до 10 – 12 %).

Профилактика и мероприятия в очаге. Защита водоемов от загрязнения их нечистотами (фекалиями свиней). Запрещение использования воды открытых водоемов без предварительного обеззараживания. Защита продуктов от загрязнения. Соблюдение гигиенических мер при уходе за свиньями. Выявление и лечение больных балантидиазом людей. Носители балантидий не допускаются к работе в системе общественного питания. Химиопрофилактика в очагах не проводится.

Специфическая профилактика не разработана.

Правила выписки пациентов. Выписка переболевших балантидиазом из стационара разрешается только после 3 отрицательных анализов фекалий в течение 1 нед.

Диспансерное наблюдение проводится в течение 1 года. Контрольные копрологические исследования назначают с интервалом в 4 – 6 мес.

Перечень действующих документов. СП 3.4.1328-03 «Санитарная охрана территории Российской Федерации».

СП 3.1/3.2.1379-03 «Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней».

СП 3.2.133-03 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации».

Методические указания МУК 4.2.735-99 «Паразитологические методы лабораторной диагностики гельминтозов и протозоозов».

БЕШЕНСТВО

Шифр МКБ-10. А82 – бешенство.

Определение. Бешенство (син. rabies, hydrophobia, lyssa) – острая зоонозная вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), заканчивающаяся летальным исходом.

Этиология. Возбудитель бешенства Neuroryctes rabid относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdoviridae; имеет форму винтовочной пули, размеры от 90 – 170 до 110 – 200 нм, содержит однонитевую РНК. Вирус погибает в 2 – 3 % растворе лизола и хлорамина, 0,1 % растворе сулемы, при кипячении – в течение 2 мин, чувствителен к УФО, действию прямых солнечных лучей, высыханию, повторному замораживанию и оттаиванию, но устойчив к низким температурам. Известны два варианта вируса: «уличный» (или «дикий»), циркулирующий в естественных условиях среди животных, и фиксированный, применяемый для получения антирабических вакцин. Вакцинальные штаммы фиксированного вируса создают полноценный иммунитет к «уличному» вирусу, что свидетельствует об их антигеном единстве.

Эпидемиология. Бешенство широко распространено во всем мире. Ежегодно от бешенства умирает более 55 000 человек. Около 95 % летальных исходов происходит в Азии и Африке. В России ежегодно от этой инфекции умирают 3 – 10 человек, причем большинство из них это люди, которые после получения повреждения от животных не обращались за антирабической помощью. Основными резервуарами и источниками бешенства являются плотоядные дикие животные: лисицы, енотовидные собаки, волки, шакалы и др., а также домашние – собаки, кошки, выделяющие вирус со слюной в последние 7 – 10 дней ИП бешенства и на протяжении всего заболевания. Эпизоотические рабической инфекции рукокрылых животных (летучие мыши) имеют несравненно меньшее эпидемиологическое значение. Передача заболевания от животных к человеку происходит при бешеным животным или ослюнении им поврежденной кожи и слизистых оболочек. От человека бешенство не передается. Наиболее опасны укусы в области головы, шеи и кистей рук. Заболевание регистрируется преимущественно среди сельского населения, чаще у детей. Наибольшая заболеваемость бешенством наблюдается в летне-осенние месяцы, что связано с более интенсивным контактом людей с дикими животными и бродячими собаками в этом время.

Патогенез. Из места внедрения вирус бешенства распространяется по нервным стволам (периневральным пространствам), достигая головного и спинного мозга. Репродукция возбдителя происходит в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и поясничной части спинного мозга. Центробежное распространение вируса из ЦНС в способствует выделению его во внешнюю среду со слюной. Результатом репродукции вируса бешенства в ЦНС являются дегенеративные изменения нейронов, , кровоизлияния, лимфоцитарные инфильтраты вокруг пораженных участков. В цитоплазме клеток пораженного мозга образуются характерные оксифильные включения – тельца Бабеша – Негри.

Симптомы и течение. ИП продолжается в среднем от 1 до 3 мес. (от 12 дней до 1 года и более). На продолжительность ИП оказывает влияние локализация укуса: наиболее короткая инкубация наблюдается при укусе в область лица, головы, затем верхних конечностей и наиболее длинная – при укусе в нижние конечности. Выделяют три стадии болезни: I – стадия начальная (депрессия); II – стадия возбуждения; III – стадия развития параличей.

Начальная стадия начинается с появления неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться. Иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. При укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации. Температура тела становится субфебрильной, чаще 37,2 – 37,3 °C. Одновременно возникают первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже – повышенная раздражительность. Больной становиться замкнутым, апатичным, отказывается от еды, плохо спит, сон сопровождается устрашающими сновидениями. Начальная стадия длится 1 – 3 дня. Затем апатия и депрессия сменяются беспокойством, учащаются пульс и дыхание, возникает чувство стеснения в груди.

Стадия возбуждения характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией. Наиболее ярким клиническим симптомом бешенства является водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов. В это время резко обостряются реакции на любые раздражители. Приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку. Пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение. На высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями. Больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду. Сознание снижается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера. Возможна остановка сердца и дыхания. В межприступный промежуток сознание обычно проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы. Через 2 – 3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

Стадия параличей связана с поражением коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций. Судороги и приступы гидрофибии прекращаются. Окружающие часто ошибочно принимают период мнимого благополучия за улучшение состояния больного, но в действительности это признак близкой смерти. Температура тела повышается до 40 – 42 °C, нарастает тахикардия, гипотония. Смерть наступает через 12 – 20 ч от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни составляет 5 – 8 дней, редко несколько больше. Иногда заболевание начинается со стадии возбуждения или появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким ИП. Приступы гидрофобии и резкого возбуждения отсутствуют. Заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Смерть наступает через сутки после начала болезни. В качестве вариантов течения выделяют бульбарные, паралитические (типа Ландри), менингоэнцефалитические и мозжечковые формы болезни.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Распознавание болезни основывается на эпидемиологических (укус или ослюнение кожи, слизистых оболочек заболевшего человека подозрительными на бешенство животными) и клинических данных (характерные признаки начального периода, сменяющиеся возбуждением, гидрофобией, аэрофобией, слюнотечением, бредом и галлюцинациями). Патоморфологическая диагностика бешенства у животных, нанесших укус, и у погибших людей основывается на обнаружении в их мозге телец Бабеша – Негри, выявлении вирусного Аг из биопрепаратов (подчелюстные слюнные железы, мозг), отпечатков роговицы, биоптатов кожи или мышц из шейной области методом ИФА. Идентификации вируса из слюны, мозга, слюнных желез, ЦСЖ проводится путем проведения биопробы (заражение интрацеребрально мышей) или методом бляшкообразования в культуре ткани. Серологическая диагностика проводится с помощью РСК, РНГА, радиоиммунного теста. Оптимальными методами прижизненной специфической диагностики бешенства у больных людей являются обнаружение Rabies virus с помощью прямой ИФА в волосяных фолликулах кожного биоптата, взятого из области шеи выше линии роста волос, обнаружение Аг вируса в отпечатках с поверхности роговой оболочки глаза, или обнаружение вирусной РНК в ЦСЖ, слюне или тканях с помощью RT-PCR. Работа с вирусом бешенства и зараженными животными должна проводиться с соблюдением режима работы с возбудителями особо опасных инфекций.

В зависимости от стадии заболевания, формы клинического течения, полноты эпидемиологического анамнеза дифференциальный диагноз следует проводить со столбняком, бульбарной формой ботулизма и полиомиелитом, вирусным и поствакцинальным энцефалитом, истерией, отравлением стрихнином и атропином, параличом Ландри, Гийена – Барре. Для дифференциальной диагностики бешенства имеют значение результаты ЭНМГ обследования пациентов. На ранних стадиях развития параличей при бешенстве ЭНМГ-исследование выявляет преимущественное нарушение невральной проводимости в виде повышения резидуальной латентности М-ответа свыше 3 мс, повышение длительности М-ответа свыше 8 мс, снижения СПИ. На 10 – 12-й день развития невральных поражений отмечаются аксональные изменения в виде появления потенциалов денервации мышц и снижения амплитуды или отсутствия М-ответа. Наиболее выраженные ЭНМГ-изменения регистрируются в непосредственной близости от места укуса. Подобных изменений при параличах другой этиологии не выявляется.

Лечение. Этиотропного лечения не существует. Госпитализация больных осуществляется в ОРИТ, где создается максимально щадящий режим (покой, защита от шума, яркого света и движения холодного воздуха). Терапия направлена на купирование тех симптомов, которые доминируют в клинической картине. Помимо охранительного режима и помещения больного в затемненную палату применяются симптоматические средства: анальгетики, седативные, противосудорожные препараты, а при расстройстве дыхания – ИВЛ. Проводится инфузионная терапия для обеспечения питания и поддержания вводно-солевого баланса. Использование антирабического гамма-глобулина, интерферонов малоэффективно.

Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть может быть внезапной в результате остановки сердца во время приступа возбуждения, асфиксии при судорожном приступе, или постепенной на фоне бульбарных расстройств в период параличей. Известны единичные случаи благоприятного исхода болезни у больных, получивших полный курс иммунизации антирабической вакциной и заболевших после его окончания.

Профилактика и мероприятия в очаге заключаются в осуществлении правильного регулирования численности популяции диких животных, массовой систематической их оральной иммунизации против бешенства, в отлове бродячих собак и ликвидации зараженных животных, а также в популяризации санитарных знаний среди населения об опасности рабической инфекции и о мерах по ее предотвращению. Специфическая постэкспозиционная профилактика бешенства у ранее неиммунизированных пациентов включает применение пассивной иммунизации антирабическим иммуноглобулином и активной иммунизации антирабической вакциной. При укусе бешеным или подозрительным животным пострадавшему немедленно проводится специфическая антирабическая профилактика, эффективность которой повышается при выполнении не позднее 14-го дня от момента укуса. При укусах животными для уменьшения инокуляции проводится местная обработка раны путем промывания 20 %-ным мыльным раствором, в максимально ранние сроки однократно инфильтрируют область раны антирабическим иммуноглобулином в дозе 20 МЕ/кг, причем основную дозу вводят вокруг раны, а оставшуюся дозу – внутримышечно. Края раны обрабатывают настойкой йода, а также вводят противостолбнячный анатоксин и антибиотики (пенициллин, ампициллин и др.). Реже используют с целью пассивной иммунизации антирабический лошадиный гаммаглобулин в дозе 40 МЕ/кг массы тела по методу Безредка. Для активной иммунизации применяют человеческую диплоидную клеточную вакцину, инактивированную β-пропиолактоном (HDCV), другие инактивированные вакцины (RVA, PCEC, PVRV). Вакцину HDCV или другие типы вакцин в дозе 1 мл вводят в дельтовидную мышцу в 1-й (0), 3-й, 7-й, 14-й, 28-й дни (схема 0 – 3 – 7 – 14 – 28). Продолжительность курса устанавливается индивидуально, в зависимости от локализации, характера и давности укуса. Вакцину и иммуноглобулин вводят в различные участки тела и разными шприцами. После вакцинации значимые титры Ат появляются через 2 нед., достигая максимума через 30 дней. Если животное известно и в момент укуса не имело признаков бешенства, за ним наблюдают в течение 10 дней. При отсутствии признаков болезни вакцинацию прекращают. Лицам, получавшим ранее предэкспозиционную вакцинопрофилактику бешенства, с целью специфической постэкспозиционной профилактики используют только вакцину, которую вводят по 1 мл в дельтовидную мышцу в 1-й и 3-й дни. Правильно проведенная постэкспозиционная профилактика предупреждает возникновение бешенства в 96 – 99 % случаев. Поствакцинальный иммунитет сохраняется примерно в течение года.

Профилактическая (предэкспозиционная) иммунизация против бешенства применяется в отдельных группах населения с высоким риском инфицирования (охотники, звероводы, собаколовы и др.). Вакцины (HDCV, RVA, PCEVC) вводятся по 1 мл в дельтовидную мышцу или (HDCV) по 0,1 мл в/к в 1-й, 7-й, 21-й и 28-й дни. Регистрация случая бешенства осуществляется в течение 12 ч. В очаге бешенства проводится уничтожение больных животных, дезинфекция очага и объявляется карантин на 6 мес. На 10-дневный карантин для наблюдения и решения вопроса о необходимости пассивной и активной иммунизации против бешенства заключаются все собаки, кошки, соприкасавшиеся с больным животным, и животные без признаков бешенства, покусавшие людей. По показаниям проводится вакцинация и ревакцинация всех оставшихся собак и кошек.

Перечень действующих документов. Постановления Главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 18.04.2005 г. № 15 «Об усилении мероприятий по предупреждению распространения бешенства в Российской Федерации».