Текст книги "Справочник семейного доктора"

Туморозная форма ТВГЛУ. Морфологически данная разновидность течения ТВГЛУ характеризуется выраженным казеозным компонентом, большим объемом поражения лимфоузлов. Клинически отмечается интоксикационный синдром, особенно у детей раннего возраста. Локальные проявления данной формы связаны в основном с симптомами сдавления бронхиального дерева пакетами казеозно пораженных лимфоузлов. У детей раннего возраста кашель может принимать битональный характер (с низким основным тоном сочетается высокий обертон). У более старших детей кашель при туморозном процессе напоминает начальный период коклюша (но без репризов). Наиболее тяжелым клиническим проявлением сдавления трахеи является экспираторный стридор – шумное затрудненное дыхание на выдохе.

При туморозной форме ТВГЛУ обычно легко определяются перкуторные симптомы: Кораньи, парастернального и паравертебрального укорочения и др. Данные лабораторных исследований дают довольно скудную информацию. В гемограмме – небольшой лейкоцитоз, ускорение СОЭ, умеренная лимфопения, эозинопения. Анемия для первичных неосложненных форм туберкулеза нехарактерна, но наблюдается нередко у детей из социопатических семей из-за недостаточного питания. МВТ при исследовании мокроты, промывных вод бронхов, желудка обычно не обнаруживаются. Проба Манту с 2 ТЕ нередко гиперергическая.

Основным критерием для диагностики туморозной формы ТВГЛУ является рентгено-томографический. Характерно одностороннее, а при двустороннем – асимметричное увеличение корней легких, нарушение дифференцированности его структурных элементов.

Меняется форма и наружная граница корня. В отличие от инфильтративной формы, при туморозной наружная граница пораженного корня имеет бугристый, полициклический, фестончатый контур за счет казеозно измененных лимфоузлов.

Течение туморозной формы ТВГЛУ длительное, при недостаточном специфическом лечении – волнообразное, с переходом в хронически текущий первичный туберкулез. В до-антибактериальную эру старые фтизиатры называли корень «могилой первичного и колыбелью вторичного туберкулеза», так как длительно сохраняющиеся в казеозно измененных внутригрудных лимфоузлах МВТ при срыве сопротивляемости организма могут вызвать активацию процесса.

Дифференциальная диагностика неосложненных форм первичного туберкулеза

Первичный туберкулез протекает под клиническими «масками» различных заболеваний, не имея «собственного лица». Патогномоничный для туберкулеза признак – нахождение в мокроте МВТ – при первичном туберкулезе наблюдается редко. Верификацию диагноза осуществляют обычно по сумме косвенных признаков. Общими признаками для всех форм первичного туберкулеза являются анамнестические данные. К ним относятся: наличие контакта с больным туберкулезом, особенно семейного, усугубленного медико-социальными факторами риска; относительно недавнее туберкулезное инфицирование, гиперергическая чувствительность к туберкулину.

К общим признакам первичного туберкулеза, в отличие от неспецифических заболеваний, относится и меньшая острота клинических проявлений, и значительно большая продолжительность сохраняющихся рентгенологических изменений в легких и внутригрудных лимфоузлах. Срок обратного развития неспецифических заболеваний органов дыхания – 3–6 недель, первичного туберкулеза – 10–12 месяцев и более, причем исходом неспецифических заболеваний обычно является рассасывание, реже – фиброз, исходом первичного туберкулеза нередко – кальцинаты (очаг Гона, петрификаты в корнях).

При дифференциальной диагностике ПТК и пневмонии, кроме перечисленных признаков, следует обратить внимание на локализацию изменений. Первичный туберкулез формируется обычно в верхних, хорошо вентилируемых участках легких, субкортикально, пневмония – чаще в нижних долях. При пневмонии, по сравнению с ПТК, более выражены симптомы интоксикации, симптомы дыхательной недостаточности, физикальные проявления и значительно меньше – рентгенологические изменения. Эту особенность образно выражает «золотое правило Рубинштейна»: «При пневмонии мало видно, но много слышно». Однако и рентгенологическая картина заболевания на первых этапах образования ПТК (до 2–3 месяцев) может быть очень схожей с пневмонией, особенно при сегментарном и лобарном характере легочного аффекта, характерного для детей раннего возраста (недаром эта стадия называется пневмонической). Различия проявляются после рассасывания перифокальной реакции и формирования биполярности.

Проявления биполярности – наличие очага в легочной ткани, связанного «дорожкой» с воспалительно измененным корнем легкого, – типично для ПТК, однако и при пневмонии отмечается увеличение размеров корня, в основном за счет перибронхиальных и периваскулярных инфильтраций. Характер изменений в корне легкого следует уточнять томографически, срезами на глубине залегания внутригрудных лимфоузлов.

Гематологические сдвиги при первичном туберкулезе отличаются от таковых при неспецифическом воспалении отсутствием высокого лейкоцитоза и меньшим сдвигом влево в лейкоцитарной формуле. Современные методы обнаружения антител в крови (ИФА) и возбудителя туберкулеза (ПЦР) не нашли широкого применения в диагностике и дифференциальной диагностике первичного туберкулеза.

В неясных дифференциально-диагностических случаях используют диагностическое лечение ex juvantibus: неспецифическую антибактериальную и рассасывающую терапию в течение 2–3 недель. При неспецифических заболеваниях наступает положительная клинико-рентгенологическая динамика с рассасыванием воспалительных изменений в легких и корнях. При специфическом процессе лечение сопровождается положительной клинической динамикой и отсутствием существенной рентгенологической динамики (стабильность картины), что позволяет верифицировать туберкулезную этиологию процесса и начать специфическую терапию.

Для дифференциальной диагностики ТВГЛУ необходимы прямые и боковые рентгено-томограммы корней легких. Боковые рентгенограммы позволяют определить локализацию изменений и исключить ряд заболеваний переднего и заднего средостения, наслаивающихся на прямой обзорной рентгенограмме на зону корней легких (гиперплазия вилочковой железы, опухоли щитовидной железы, тератомы, дерматоидные кисты и др.). При этом круг дифференциальных заболеваний сужается, и ТВГЛУ дифференцируют лишь с патологическими процессами в центральном средостении.

Инфильтративную форму ТВГЛУ дифференцируют с неспецифическими аденопатиями после детских инфекционных заболеваний (корь, коклюш), аденовирусными инфекциями, гриппом, пневмонией. Решающими отличиями неспецифической аденопатии являются: ее связь с соответствующим вирусным или бактериальным заболеванием; двусторонность и симметричность поражения корней с преобладанием пери-бронхиальных и периваскулярных изменений, а не воспаления лимфоузлов. Туморозную форму ТВГЛУ дифференцируют с лимфогрануломатозом, лимфосаркомой, лимфолейкозом, саркоидозом. Очень важную роль в диагностике этих заболеваний играет оценка чувствительности к туберкулину. При всех перечисленных заболеваниях вследствие развития синдрома иммунной недостаточности реакции на туберкулин становятся отрицательными даже в тех случаях, когда до заболевания они были гиперергическими.

Из общеклинических симптомов при лимфогрануломатозе характерны волнообразная лихорадка, боли в груди и конечностях, кожный зуд. Для первичного туберкулеза такая симптоматика не типична. Характер изменения периферических лимфоузлов при лимфогрануломатозе и ТВГЛУ различен: при лимфогрануломатозе поражены преимущественно шейные и надключичные лимфоузлы, они достигают больших размеров и имеют деревянистую плотность, не подвергаются гнойному расплавлению, не дают свищей. Гематологические сдвиги более выражены при лимфогрануломатозе: анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево. Из внутригрудных лимфоузлов при лимфогрануломатозе чаще поражаются паратрахеальные и трахеобронхиальные группы, обычно симметрично, нередко с вовлечением медиастинальной плевры (симптом «дымовой трубы»). Верифицирует диагноз гистологическое исследование лимфоузла при нахождении клеток Березовского-Штернберга.

При лимфолейкозе решающее значение для диагноза имеет картина крови: резкое увеличение числа лейкоцитов, в лейкограмме – гиперлимфоцитоз с юными формами и бластными клетками. Уточняют диагноз стерильная пункция и исследование костного мозга.

Для лимфосаркомы характерны выраженные общеклинические симптомы: прогрессирующая слабость, потеря веса. Отмечается быстрый рост опухоли, синдром верхней полой вены, осложнение плевритом с безудержным накоплением экссудата, метастазирование.

Верифицируют диагноз нахождением атипических клеток в мокроте или плевральном экссудате, а также по тяжести течения. Медиастинальную форму саркоидоза отличает от ТВГЛУ анергия к туберкулину, двусторонность и симметричность поражения корней, выраженность увеличения лимфоузлов в корнях до аденомегалии. При саркоидозе нередко отмечается также поражение других органов: глаз (увеит, иридоциклит), сердца, печени, селезенки, слюнных желез, костей (мелкие полости кистозного характера в кистях и стопах), кожи. В гемограмме при саркаидозе обычно наблюдаются умеренные изменения: лейкопения, небольшая эозинофилия, моноцитоз, нерезкое ускорение СОЭ. Верифицирует диагноз саркоидоза гистологическое исследование лимфоузлов (периферических или при их отсутствии – медиастиноскопия с биопсией). Саркоидную гранулему отличает от туберкулезной отсутствие зоны казеоза в центре и гиалиновая капсула, отграничивающая гранулему от окружающих тканей.

Осложнения локальных форм первичного туберкулеза При несвоевременной диагностике первичного туберкулеза выявляются не гладкотекущие, а осложненные его формы. По частоте встречаемости осложнения первичного туберкулеза можно сгруппировать следующим образом:

1) туберкулез бронхов;

2) нарушение бронхиальной проходимости: гиповентиляция, эмфизема, ателектаз, бронхолегочные поражения;

3) диссеминации: гематогенная, лимфогенная, бронхогенная;

4) плеврит, полисерозиты;

5) распад легочной ткани, формирование первичной легочной каверны;

6) казеозная пневмония;

7) хронически текущий первичный туберкулез.

Туберкулез бронхов. Переход специфического процесса на стенку бронха обычно связан с казеозно измененными внутригрудными лимфоузлами, прилегающими к бронхам, а также может происходить гематогенным и лимфогенным путями. Прямым диагностическим признаком туберкулеза бронха является обнаружение специфического процесса при бронхоскопии. Различают инфильтративную, свищевую (фистулезную) и язвенную (грануляционную) формы. При бронхоскопии выделяют еще начальные признаки поражения: специфический эндобронхит и завершающие изменения – рубцовые. Без проведения бронхоскопии туберкулез бронхов можно заподозрить по косвенным признакам. Это кашель (в том числе битональный и коклюшеподобный), нередко с болезненностью за грудиной, одышка, не соответствующая рентгенологической картине; сухие локализованные хрипы; кровохарканье или выделение МБТ при отсутствии распада в легочной ткани. Туберкулез бронхов требует специального лечения: ингаляций специфических препаратов и бронхолитиков, прижигания язв и свищей трихлоруксусной кислотой и др.

Нарушение бронхиальной проходимости. Нелеченый туберкулез бронхов приводит к нарушению бронхиальной проходимости.

При I степени нарушения бронхиальной проходимости просвет бронха сужается на 1/3, воздуха в соответствующий участок легкого (доля, сегмент, субсегмент) поступает меньше, возникает гиповентиляция.

При II степени просвет бронха сужается на 2/3. Во время вдоха за счет расширения и удлинения бронха препятствие преодолевается, и воздух входит через суженный бронх. При выдохе бронх физиологически сужается и укорачивается – воздух остается «заточенным» в соответствующей части легкого – развивается эмфизема.

При III степени препятствие для тока воздуха не преодолевается и на вдохе, и воздух перестает попадать в легочную ткань, а существовавший там ранее всасывается системой капилляров – наступает спадение легочной ткани – ателектаз.

По генезу ателектазы при туберкулезе – компрессионно-обтурационные, по калибру пораженного бронха – субсегментарные, сегментарные, лобарные, редко встречаются ателектазы всего легкого. При отсутствии сращений висцеральной плевры с париентальной легочная ткань, спадаясь, отходит от париентальной плевры – компенсированный ателектаз. При наличии спаек в плевральной полости спадению легочной ткани препятствует париентальная плевра, в альвеолах развивается отрицательное давление, вследствие чего туда пропотевает жидкая часть крови – «заболачивание альвеол». В таких участках легко размножается как неспецифическая, так и специфическая микробная флора.

Чаще всего декомпенсированные ателектазы развиваются у детей раннего возраста из-за анатомо-физиологических особенностей: податливые бронхи и незаконченное формирование листков плевры. В связи с указанными факторами «чистые» ателектазы у детей бывают редко – это бронхолегочные поражения, требующие более серьезного лечения. При этом следует помнить, что через 1,5–2 месяца безвоздушная легочная ткань заменяется соединительной, наступает фиброателектаз с окончательной потерей данного участка легкого для акта дыхания.

В связи с этим, наряду с обычной специфической и аэрозольной терапией, в качестве патогенетического средства используется курс гормонотерапии преднизолоном в течение 4–6 недель для снятия отека со стенки бронха и восстановления бронхиальной проходимости.

Диссеминации при первичном туберкулезе. Диссеминации при первичном туберкулезе могут быть гематогенными, лимфогенными, бронхогенными и чаще всего связаны со специфическим поражением внутригрудных лимфоузлов, т. е. генез их обычно аденогенный.

Наиболее страшна гематогенная генерализация процесса, по малому и большому кругам кровообращения, возникающая при иммунодефиците у детей раннего (особенно грудного) возраста, не вакцинированных БЦЖ и попавших в условия тяжелого тубконтакта. Милиарный (или острый гематогенно-диссеминированный) туберкулез является таким тяжелым осложнением, что считается особой остро текущей формой первичного туберкулеза. Нередко, кроме тотального поражения интерстициальной ткани легкого милиарными бугорками, в процесс вовлекаются мозговые оболочки и ткань мозга, печень, почки, надпочечники, и больной погибает от генерализованного первичного туберкулеза. Гематогенная диссеминация в иммунном организме возникает редко, обычно лишь при недостаточном лечении первичного процесса и в виде ограниченной, а не распространенной диссеминации. Эти гематогенные отсевы в верхушки легких (очаги Симона) впоследствии могут послужить фоном для формирования вторичного легочного туберкулеза, а очаги гематогенных отсевов в мочеполовую систему и другие органы – началом внелегочного туберкулеза.

Плеврит. Как осложнение первичного туберкулеза он может быть сухим (фибринозным) и экссудативным (серозным, серозно-фибринозным, реже – серозно-гнойным и крайне редко – геморрагическим). У детей плевриты чаще занимают полость костальной плевры, реже бывают междолевыми и медиастинальными.

В то время как бронхолегочные поражения при туберкулезе более характерны для дошкольников, плевриты чаще встречаются у школьников. Факторами, предрасполагающими к данному осложнению, являются переохлаждение грудной клетки (купание в открытых водоемах весной и осенью), несбалансированное по полноценным белкам питание, реже – травмы.

В патогенезе плеврита участвуют различные механизмы: выделяют преимущественно аллергический плеврит; перифокальный (при переходе воспаления на плевру из субплеврально расположенных легочных очагов или внутригрудных лимфоузлов) и туберкулез плевры. Клиническая картина сухого плеврита характеризуется болями в грудной клетке, усиливающимися при глубоком дыхании и кашле. При экссудативном плеврите в начале болезни отмечаются боли в боку, сменяющиеся затем тяжестью в боку, одышкой, кашлем, высокой температурой. Для костального плеврита типичны перкуторные и аускультативные симптомы.

Верхняя граница экссудата, свободно расположенного в полости плевры, имеет вид параболической кривой с наивысшей точкой стояния жидкости по подмышечной линии в обе стороны, от этой точки граница плавно спускается кпереди до грудины, сзади – к позвоночнику. Аускультативно в зоне тупости перкуторного тона, обусловленной экссудатом, дыхательные шумы не определяются, голосовое дрожание отсутствует.

В экссудате (прозрачной серозной жидкости с различными оттенками желтого цвета) – высокое содержание белка (30 г/л и более), реакция Ривальта положительная, цитоз лимфоцитарного характера. МВТ в экссудате обнаруживаются редко. Прямые признаки туберкулезной этиологии плеврита: обнаружение МВТ в мокроте, экссудате, промывных водах бронхов, желудка; рентгенологические признаки активного туберкулеза легких и ТВГЛУ; активные специфические изменения при плевроскопии или бронхоскопии; гистологическое подтверждение. Остальные признаки относятся к косвенным: тубконтакт, «вираж», «гиперергия», характерные клинико-рентгенологические признаки плеврита с затяжным течением и формированием остаточных изменений на плевре из-за большого содержания фибрина в экссудате.

Несмотря на довольно быструю обратную динамику изменений после эвакуации жидкости плевральной пункцией, прекращать специфическую терапию ранее 9 месяцев непрерывного лечения не следует, так как плеврит зачастую является «манифестацией» легочного и внелегочного туберкулеза или первым проявлением полисерозита с волнообразным течением и последовательным поражением брюшины, перикарда, мозговых оболочек.

Распад, формирование первичной легочной каверны, казеозная пневмония. Распад, формирование первичной легочной каверны является редким осложнением первичного туберкулеза.

При поздней диагностике это осложнение приводит к бронхогенному распространению казеозной пневмонии (легочной чахотки первичного генеза). Казеозная пневмония обычно возникает при иммунодефиците, сопровождается резкой интоксикацией, плохо поддается специфической терапии и нередко заканчивается смертельно.

Хронически текущий первичный туберкулез. Хронически текущий первичный туберкулез в доантибактериальную эру был обычным проявлением туберкулеза в препубертатном и пубертатном возрасте, у подростков и молодых взрослых в случаях, когда первичный процесс не закончился самовыздоровлением, а принял хроническое волнообразное многолетнее течение. Сейчас все дети и подростки с первичным туберкулезом получают специфическую терапию и излечиваются.

Лишь у немногих детей несвоевременно выявленный и нелеченый первичный туберкулез приобретает хроническое течение, и его относят к осложнениям.

Различают аденогенный и полисерозитный варианты хронически текущего первичного туберкулеза. При аденогенном процессе внутригрудные, мезентериальные и периферические лимфоузлы поражены туберкулезом, процесс в них различен по давности – от свежих до казеозно измененных и петрифи-цированных.

Вторичный туберкулез

В отличие от первичного туберкулеза, вторичный туберкулез может развиваться без участия экзогенной инфекции от больных туберкулезом; для его возникновения обычно достаточно собственной (эндогенной) инфекции, сохраняющейся в организме после давнего первичного заражения. Вторичный туберкулез формируется при срыве иммунитета под влиянием различных факторов: переохлаждение или гиперинсоляция, нарушение питания и усвоения полноценных белков, обменные и гормональные нарушения и т. д. Самой «малой» и доброкачественной формой вторичного туберкулеза является очаговый туберкулез легких.

При нем отмечаются немногочисленные очаги, локализующиеся на ограниченном участке одного или обоих легких (1–2 сегмента). Клинически различают мягкоочаговые свежие процессы с размером очагов до 1 см и более, старые фиброзно-очаговые процессы с размером очагов до 1 см и более, старые фиброзно-очаговые процессы с плотными очагами, иногда с включением извести и фиброзом вокруг. Симптоматика при обеих формах очагового туберкулеза незначительна, заболевание, как правило, выявляется при флюорографическом обследовании.

Милиарный туберкулез легких. Может быть первичного и вторичного генеза. У детей и подростков он нередко принимает генерализованное течение (см. выше: осложнения первичного туберкулеза). У взрослых милиарный туберкулез может изолированно поражать легкие.

По клиническому течению выделяют тифоидный, легочный и менингеальный варианты. При любом типе течения это тяжелая, остротекущая форма заболевания. Для верификации диагноза больной должен быть целенаправленно обследован рентгенологически. При этом следует помнить, что типичная картина (густая однотипная диссеминация в виде симметричных мелких очагов по всем легочным полям) проявляется лишь со второй недели заболевания и только на рентгенограммах, выполненных лучами небольшой «жесткости», на «жестких снимках» свежие очаги не видны.

Подострый диссеминированный туберкулез. Кроме милиарного (острого гематогенно-диссеминированного туберкулеза), диссеминированный процесс может протекать подостро и хронически.

Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, сопровождается симптомами интоксикации, иногда внелегочными проявлениями (туберкулез гортани, почек и др.). Рентгенологически при данной форме туберкулеза выявляется однотипная очаговая диссеминация в верхнекортикальных отделах легких. Очаги склонны к слиянию, нередко распространяются по всем легочным полям. На фоне очагов могут определяться тонкостенные («штампованные») полости, часто двусторонние на симметричных участках легких.

Хронический диссеминированный туберкулез. Хронический диссеминированный туберкулез чаще всего имеет гематогенный генез, распространение процесса идет волнообразно от верхних отделов книзу. Клинически данная форма туберкулеза проявляется признаками неспецифических бронхолегочных заболеваний из-за формирования в процессе бронхоэктазов. Диагностируют данную форму рентгенологически по наличию в легких очагов разной величины и плотности, нередко обнаруживают каверны, изменения корней легких (симптом «плакучей ивы», или «падающего дождя») и конфигурации сердечной тени («капельное» сердце) за счет фиброзных трансформаций хронического процесса.

Инфильтративный туберкулез легких. Инфильтративный туберкулез легких – самая частая форма вторичного туберкулеза – характеризуется наличием в легких воспалительных изменений экссудативно-казеозного характера. Клинически данная форма туберкулеза протекает часто под маской пневмонии, бронхита. Может отмечаться гриппоподобное начало инфильтративного туберкулеза, иногда первым проявлением болезни является кровохарканье при удовлетворительном состоянии больного. Различают несколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза легких. «Круглый инфильтрат» выявляется часто рентгенологически, хорошо поддается антибактериальной терапии. Нелеченый круглый инфильтрат нередко дает распад, переходит в распространенные формы: облаковидный инфильтрат, лобит. Поражение доли легкого при инфильтративном туберкулезе сопровождается казеозным перерождением с образованием пневмонеогенных каверн и дальнейшим прогрессированием за счет бронхогенной диссеминации.

Наиболее тяжелый вариант течения инфильтративного туберкулеза легких – казеозная пневмония. Эта остротекущая форма туберкулеза прежде называлась скоротечной чахоткой и была основной причиной смерти больных. Клинически при казеозной пневмонии отмечается тяжелое общее состояние, выраженная интоксикация с гипертермией, профузными ночными потами, резкой слабостью и астенизацией, значительными гематологическими сдвигами, массивным бактериовыделением и формированием гигантских полостей распада.

Данная форма туберкулеза объединяет разнообразные по генезу капсулированные казеозные фокусы, величиной более 1 см в диаметре. Морфологически различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, слоистые, конгломератные и псевдотуберкулемы (заполненные каверны). Клинически туберкулемы себя не проявляют и длительное время могут быть стабильными. Их сравнивают часто с пороховой бочкой, кажущийся покой которой весьма относителен. Круглые туберкулемы (4 см и более) склонны к прогрессированию (распаду и обсеменению) и подлежат хирургическому удалению.

Кавернозный туберкулез. Кавернозный туберкулез характеризуется наличием сформированной каверны с отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей ткани. Клинически данная форма ничем не проявляется. Рентгенологически каверна определяется в виде кольцевидной тени с тонкими стенками.

Фиброзно-кавернозный туберкулез. Фиброзно-кавернозный туберкулез – это хроническая форма далеко зашедшего вторичного деструктивного туберкулеза легких. Для этой формы характерна фиброзная (старая) каверна, фиброз в окружающей легочной ткани, бронхогенные очаги разной давности вокруг каверны и в другом легком. Эта форма плохо поддается лечению и обычно дает тяжелые осложнения, приводящие больного к гибели: легочно-сердечную недостаточность, амилоидоз, кровохарканье и кровотечение, спонтанный пневмоторакс, эмпиему плевры.

Итак, спектр проявлений (форм) туберкулеза в организме очень велик: от бессимптомного инфицирования МБТ с возникновением положительной реакции Манту и последующим формированием иммунитета до активных форм первичного неосложненного и осложненного туберкулеза и вторичного – от очагового до фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Клинические проявления при разных формах также имеют весьма широкий диапазон: от полного отсутствия симптомов при гладкотекущих ограниченных формах первичного туберкулеза, при очаговом туберкулезе и туберкулеме до тяжелейших проявлений при милиарном туберкулезе, казеозной пневмонии и туберкулезном менингите. Патогномоничных для туберкулеза признаков практически нет, кроме обнаружения МБТ (но это удается обычно лишь при процессах с распадом, деструкцией легочной ткани и бронхов).

Течение разных форм туберкулеза весьма различно: от незаметных, с самовыздоровлением, до острых прогрессирующих и хронических волнообразных. Спектр легочных и внелегочных осложнений также весьма велик. К особенностям течения туберкулеза следует также отнести его непредсказуемость, коварство. Первичная туберкулезная инфекция у подавляющего большинства заразившихся протекает бессимптомно, у некоторых дает генерализацию со смертельными исходами. ТВГЛУ, начавшись как «малая» доброкачественная форма, может давать прогрессирование и переход в тяжелые формы.

Туберкулезный менингит осложняет не только «свежие» активные легочные процессы, но и процессы обратного развития (с рассасыванием и кальцинацией очагов в легких и внутригрудных лимфоузлах). При внелегочных формах туберкулеза практически невозможно выявить их начало: исток их лежит в доброкачественно и бессимптомно протекающем первичном туберкулезе.

Учитывая эти особенности, нельзя надеяться на самовыздоровление даже при легких, бессимптомных формах туберкулеза. Бессимптомность и «маски» туберкулеза требуют применения активных методов выявления. У детей единственным способом раннего выявления туберкулеза является туберкулинодиагностика, у подростков (с 15 лет) – туберкулинодиагностика и флюорография (особенно эффективно поочередное использование этих двух методов с шестимесячным интервалом), у взрослых – флюорография.

Обнаружение туберкулеза обычно является психологической травмой для больного и его родственников, кроме случаев, когда туберкулез выявляется в результате дифференциальной диагностики с прогностически более неблагоприятными болезнями, например злокачественными новообразованиями, болезнями крови. Переживания больного связаны с необходимостью разобщения с близкими, проблемами с трудовой деятельностью, необходимостью длительного лечения, беспокойством о заражении близких при контакте с ними. Особенно угнетает больного известие о заболевании ребенка, заразившегося от него и теперь нуждающегося в длительной госпитализации и лечении. Значительную часть этих переживаний можно предупредить санитарно-просветительной работой среди населения с информацией о профилактике и раннем выявлении туберкулеза. Девиз «предупрежден – значит вооружен» в этом плане всегда актуален. К тяжелым проявлениям туберкулеза у взрослых обычно предрасполагают неправильный образ жизни, вредные привычки, несоблюдение гигиенических мероприятий. Все это вполне подвергается коррекции. Большинство заболевших туберкулезом детей живут в социопатических семьях, главными мерами профилактики туберкулеза у них являются медико-социальные. Такие дети нуждаются в оформлении в санаторные детсады, школы-интернаты с проведением там общеукрепляющих мероприятий, при необходимости – противотуберкулезной терапии.

Профилактика и лечение туберкулеза

Профилактическими мероприятиями, доступными для всего населения, следуют признать специфические методы: вакцинацию и ревакцинацию вакциной БЦЖ новорожденных, в 7 лет, 14 лет и каждые 7 лет до 30-летнего возраста и химиопрофилактику «угрожаемых групп»: из очагов туберкулеза – контактных, «виражных», «гиперергиков». Химиопрофилактику назначают препаратами группы ГИНК (изониазид 10 мг/кг массы или фтивазид 30 мг/кг при противопоказаниях к изониазиду) на 3 месяца ежедневного приема с витамином В₆ для предупреждения побочного действия препаратов.

Кроме специфических средств профилактики туберкулеза, следует помнить о неспецифической его профилактике, основное значение для предупреждения туберкулеза имеет рациональное питание.

Питание – это и профилактика, и лечение туберкулеза, так как при туберкулезе увеличиваются энергетические затраты организма. Рациональное питание предусматривает сбалансированное сочетание белков, жиров, углеводов, минеральных солей и витаминов. Для больных туберкулезом необходимо в сутки 2 г белка на 1 кг массы больного, из них 50–60 % должен составлять белок животного происхождения, он необходим для противотуберкулезного иммунитета. Кроме того, белок является пластическим материалом и стимулятором энергетических и окислительных процессов в организме, способствует усвоению витаминов. Недостаток белка в рационе больного приводит к обострению процесса. Избыток жиров и углеводов для больного туберкулезом нежелателен. Жиров в сутки достаточно 100 г – 80 % животного жира (сливочное масло) и 20 % – растительного масла. Животный жир содержит витамины А, Е, D, фосфолипиды и бета-каротин (провитамин А). Углеводы для больного туберкулезом являются заменимыми компонентами питания и выполняют в организме энергетическую роль. Общее количество углеводов в пище больного должно составлять 500–550 г, из которых 75–80 % – крахмала и 20–25 % – сахара. Источники крахмала – зерновые продукты, овощи (картофель), а сахаров – сахар, конфеты, варенье, повидло, фрукты. Овощи и фрукты содержат клетчатку и пектиновые вещества. Клетчатка создает объем, способствует появлению чувства насыщения и стимулирует моторную функцию желудка и кишечника. Пектиновые вещества способствуют выводу из организма токсинов, аллергенов, канцерогенов, тяжелых металлов. Поэтому в рационе больного очень важны яблоки, фрукты, картофель и другие овощи. Помимо белков, жиров и углеводов, пища больного туберкулезом должна содержать минеральные соли и витамины. Из минеральных веществ особенно важны кальций и фосфор в соотношении 1: 1,5. Главные источники кальция и фосфора: молоко, кефир, творог, сыр, хлеб. Микроэлементы содержатся в овощах, фруктах, ягодах, бобовых, овсяной крупе.