Текст книги "Справочник семейного доктора"

Энергетическая ценность рациона для больных туберкулезом детей должна быть на 15–30 % выше, чем для здоровых. При наличии интоксикации калорийность рациона повышается еще на 15–30 %. Режим питания больного туберкулезом ребенка должен включать не менее четырех приемов основной пищи и дополнительных приемов молочнокислых продуктов, фруктовых соков или свежих фруктов. Перерывы между отдельными приемами пищи – 3,5–4 ч, а перерыв между ужином и завтраком – 12 ч. В основной завтрак следует получать 25 % энергетической ценности пищи, в дополнительный завтрак – 5 %, в обед – 40 %, в полдник – 10 %, в ужин – 20 %.

Витаминотерапия необходима больному туберкулезом, особенно в условиях длительной химиотерапии, истощающей и без того ослабленное интоксикацией витаминное депо организма. В сутки больному туберкулезом необходимо 1–1,5 г витамина С, 5 мг витамина В, 2 мг витамина В₆. Следует шире использовать природные источники витаминов. Витамина В больше всего находится в пивных дрожжах, бобах, горохе. Витамина В₆ – в картофеле, мясе, молоке, витамина С – во фруктах, ягодах (особенно в черной смородине), шпинате, салате.

Для детей, больных туберкулезом, а также получающих химиопрофилактику в связи с «угрожаемыми по туберкулезу» состояниями, очень важны жирорастворимые витамины А и D. Витамин А содержится только в животных продуктах: рыбий жир, печень (особенно трески и палтуса), куриные яйца, сливочное масло, сыр, сливки, молоко. Провитамин А содержится в моркови, зеленом луке, шиповнике, облепихе, рябине, щавеле. Норма витамина А для детей разного возраста – от 2 до 6 мг в сутки. Витамин D регулирует фосфорно-кальциевый обмен. Он содержится в тех же продуктах, что и витамин А, а также синтезируется в коже под влиянием солнечных лучей. Потребность в нем составляет 500 ME в сутки. Для нормального функционирования ферментных систем организма необходимы и другие витамины: витамин Е, которого особенно много в растительных маслах, витамин К (в капусте, тыкве), витамин В₁ (в зерновых продуктах), а также рибофлавин, пантотеновая кислота, фолиевая кислота, липоевая кислота, витамин В₁₂.

При недостатке витаминов в пищевых продуктах и повышенной потребности в них их назначают в виде отдельных и комбинированных форм и в биодобавках.

Специфическая терапия при туберкулезе назначается в виде комбинации из 3–5 препаратов с различным механизмом действия общим сроком непрерывного применения 9—12 месяцев и более, в зависимости от формы и фазы туберкулезного процесса.

Основным препаратом в любой комбинации является изониазид, который используют per os, внутримышечно и внутривенно из расчета 10 мг/кг массы весь срок непрерывного лечения при всех формах туберкулеза и для химиопрофилактики группам риска по туберкулезу.

Второй препарат в комбинации – рифампицин – 8—10 мг/кг массы в сутки per os в течение 4 месяцев.

Третьим препаратом в первые 2 месяца лечения применяют стрептомицин (15 мг/кг 1 раз в сутки внутримышечно).

Четвертый и пятый препараты – пиразинамид (30 мг/кг) и этамбутол (30 мг/кг) – дают через день, чередуя друг с другом.

При тяжелых формах используют наиболее сильные препараты в максимальных дозировках, по возможности парентерально (внутривенно, внутримышечно, интракавернозно, лимфотропно).

При ограниченных (доброкачественных) процессах непрерывное лечение проводится двумя-тремя препаратами более короткими курсами 8–9 месяцев.

При необходимости применяется хирургическое лечение, коллапсотерапия (введение воздуха в плевральную или брюшную полость для поджатия пораженного легкого и создания функционального покоя).

Из физиотерапевтических средств в комплексе лечения широко используется электрофорез гепарина, гумизоля, лидазы и других противовоспалительных и рассасывающих средств; фонофорез с гидрокортизоном, лазеро– и магнитотерапия. Широко применяется фитотерапия (особенно корень солодки и другие средства, например, мумие с соком алоэ – 5 г мумие на 100 г сока алоэ; сырой лимон, мед с его 40 целебными свойствами и прополис; золотой корень, женьшень, китайский лимонник).

Гомеопатические и биоэнергетические воздействия экстрасенсов как методы нетрадиционного лечения больных туберкулезом в настоящее время изучаются специалистами, но применения в лечебной практике пока не получили.

Нетрадиционные методы лечения бактериальных инфекций

При энцефалите, менингите, арахноидите пить водный настой корня валерианы, а в пораженное место с внешней стороны втирать в кожу головы 2–3 раза в день концентрированный экстракт корня кровохлебки. Размельченные корни залить спиртом или водкой на 21 день, чтобы корни разбухли и имели вид жидкой кашицы. Затем корни отжать, а настойку процедить. Лечение длительное, но эффективное. Эти процедуры чередовать с приемом настойки пиона уклоняющегося (марьина корня). Залить 100 мл водки 1 ст. л. растертого корня и настоять 9 дней. Пить в течение месяца по 40–50 капель 3 раза в день. После 2-недельного перерыва курс лечения повторить. В качестве вспомогательного средства пить настой сухой травы зимолюбки зонтичной. Заварить 0,5 стакана кипятка 1 ч. л. травы, настоять, укутав, 2 ч. Пить по глотку 3–4 раза в день. Весной пить сок одуванчика (по 1 ст. л. за 30 мин до еды). Курс лечения – 2 года.

При скарлатине:

1) валериана лекарственная, корневища и корни. 1 ст. л. сухих корневищ на 1 стакан холодной кипяченой воды. Настаивать в закрытом сосуде 12 ч, процедить. Принимать по 1 ст. л. 3–4 раза в день до еды. Порошок из корней валерианы принимать по 1–2 г на прием, не более 3–4 раз в день;

2) корни петрушки. 1 ч. л. измельченных корней заварить 1 стаканом кипятка, принимать по 1 ст. л. 3–4 раза в день. Рецепты для лечения рожи:

1) смазывать больные места прополисной мазью 3–4 дня;

2) прикладывать к пораженным местам кожи листья мать-и-мачехи, но лучше истолочь их в порошок и присыпать пораженные места, а отвар принимать внутрь по 1 ч. л. 3 раза в день. Отвар: 10 г травы на 1 стакан воды;

3) прикладывать к пораженным участкам кожи свежие листья лопуха, смазанные сметаной;

4) прикладывать к больным местам листья подорожника, обсыпанные порошком мела;

5) при рожистом воспалении рекомендуется использовать отвар лепестков шиповника коричневого с медом;

6) растертые в кашицу плоды боярышника для примочек на воспаленные участки кожи.

При дифтерии:

1) детям при дифтерии давать порошок из корня бедренца (бедренец камнеломка) с медом в виде самодельных пилюль, которые нужно запивать водой. Количество порошка – 0,5 г или 1/10 часть ч. л., принимать через каждые 4 ч;

2) клюквенный сок. Свежеотжатым соком клюквы смазывают дифтерийные налеты в горле 4–6 раз в день. Взять

1 стакан лимонного, клюквенного или брусничного сока, подогреть и выпить маленькими глотками. Вторым стаканом теплого сока полоскать горло через каждые полчаса. В выжимки вылить 1 рюмку спирта, положить компресс на горло;

3) родиола розовая (золотой корень), корни. Спиртовая или водочная настойка. Намотать на палочку вату, обмакнуть в настойку золотого корня и смазывать пораженные налетом места 2–3 раза в день;

4) софора японская. Спиртовая или водочная настойка. Так же, как и с настойкой золотого корня;

5) эвкалипт шаровидный. Спиртовая или водочная настойка. Смазывать пораженные места 2–3 раза в день;

6) Черноголовка обыкновенная, трава. 1 ст. л. травы на 1 стакан кипятка. Настаивать 1 ч, процедить. Полоскать горло несколько раз в день при заболеваниях горла: ангине, дифтерии, воспалительных заболеваниях слизистых оболочек полости рта.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – вирусное заболевание почек с нарастающей почечной недостаточностью, гематурией и частыми системными геморрагическими проявлениями.

Этиология

Хантавирусы принадлежат к РНК-содержащему семейству Bunyaviridae. Хантавирусы находятся в цитоплазме клетки-хозяина. Вирусная частица состоит из сферической липидной оболочки, четырех вирусных белков и трех одноцепочечных ДНК-сегментов, кодирующих белок нуклеокапсида, поверхностные гликопротеиды G1 и G2, а также РНК-зависимую РНК-полимеразу.

Хантавирусы принято делить на вирусы Старого и Нового Света. В зависимости от вида конкретного вируса клиническая картина заболевания может различаться, но в целом она представлена тремя основными вариантами: геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, относительно доброкачественной по течению эпидемической нефропатией (ЭН) и хантавирусным легочным синдромом (ХЛС).

К хантавирусам Старого Света относятся вирусы Hantaan, Seoul, Amur, Tula и Dobrava, вызывающими преимущественно ГЛПС, а также один из наиболее распространенных в Европе вирус Риита1а, обусловливающий развитие ЭН. С начала 1990-х гг., вслед за первым идентифицированным вирусом Sin Nombre, было открыто несколько хантавирусов Нового Света, большинство из которых вызывают ХЛС.

Различные хантавирусы имеют разные ареалы распространения и переносятся разными видами животных.

Патогенез

Хантавирусы проникают в макрофаги и эндотелиоциты преимущественно почечных и легочных сосудов. Проникновение хантавируса в клетку-мишень осуществляется путем взаимодействия с расположенным на клеточной мембране интегрином ανβ3 с последующим эндоцитозом. В цитоплазме активация вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы обусловливает транскрипцию фрагментов вирусной РНК. Белки вирусного нуклеокапсида и м-РНК РНК-полимеразы транслируются на свободных рибосомах, а м-РНК гликопротеидов – в эндоплазматических ретикулумах. Завершение подготовки гликопротеидов G1 и G2 – их гликозилирование в аппарате Гольджи. В цитоплазме формируются крупные тельца-включения, состоящие из нуклеокапсида, а сборка вирусных частиц происходит на мембранах аппарата Гольджи. Макрофаги, инфицированные хантавирусами, стимулируют продукцию интерферонов. В ткани, где присутствуют хантавирусы, также перемещаются МК-клетки (естественные киллеры). Кроме того, хантавирусная инфекция всегда приводит к тканевой активации мембранатакующего комплекса комплемента (С5Б-С9).

Продукция специфических IgA, IgM и IgG нарастает. Соответственно, уже в начале острой фазы хантавирусной инфекции увеличивается выделение специфических IgE, приводящее к увеличению экспрессии и секреции интерлейкина-1β и трансформирующего фактора роста-β, ведущих к увеличению проницаемости эндотелиоцитов.

Острая фаза хантавирусной инфекции сопровождается гиперпродукцией ряда тканьдеструктивных цитокинов и хемокинов, в том числе α-фактора некроза опухолей, концентрация которого соотносится с тяжестью симптоматики. Некоторые воспалительные цитокины могут определяться в моче. Воспалительные цитокины, хемокины, а также маркеры острофазового ответа отвечают в основном за развитие эндотелиальной дисфункции с последующим формированием органного повреждения, проявляющимся при увеличении объема внутриклеточной жидкости и нарастающих расстройств системного и тканевого гемостаза, вплоть до развития ДВС-синдрома.

Морфология

При ГЛПС почки увеличены, под капсулой и в корковом веществе обнаруживают кровоизлияния. Легкие полнокровны и отечны, в них также обнаруживаются очаги кровоизлияний. Из-за отечной жидкости масса легких может в 2 раза превышать нормальные значения. При развитии ДВС-синдрома кровоизлияния обнаруживаются в слоях кожи и подкожно-жировой клетчатке, надпочечниках, головном мозге.

При микроскопическом исследовании ткани почек выявляют признаки тубуло-интерстициального нефрита – инфильтраты из иммунокомпетентных клеток, очаги кровоизлияний в интерстиций. Канальцевые эпителиоциты и эндотелиоциты капилляров отечны, многие интерстициальные капилляры спавшиеся, в их просвете могут обнаруживаться тромбы. Изменения клубочков носят вторичный характер.

Клиническая картина

В зависимости от типа хантавируса заболевание развивается по трем клиническим вариантам. При ГЛПС инкубационный период составляет от 7 до 36 ч.

В клиническом течении выделяют 5 фаз:

1) фебрильная (3—4-й день болезни);

2) гипотензивная (на 3—6-й день с момента начала лихорадки);

3) олигурическая (начиная с 8-го дня заболевания);

4) фаза восстановления диуреза (начиная с 11-го дня болезни);

5) фаза реконвалесценции (3–6 месяцев с момента начала заболевания).

ЭН начинается внезапно, однако нередко может быть практически бессимптомной, определяется преимущественно лабораторно. При ХЛС в течение 2—14 суток развиваются артериальная гипотензия и отек легких. У реконвалесцентов обратное развитие органных поражений с восстановлением функции происходит на 5—7-й день.

Диагностика

В диагностике ГЛПС учитывают данные, полученные при изучении анамнеза и по клиническим проявлениям. Подтверждают хантавирусную инфекцию обнаружением (методом ELISA) антител класса IgM, указывающих на остроту заболевания. Лабораторно – определением титра антител класса IgM, который достигает максимума между 8-м и 25-м днями заболевания. Более достоверными методами диагностики хантавирусной инфекции являются иммунохроматография и полимеразная цепная реакция.

Лечение

Лечение ГЛПС – симптоматическое и патогенетическое. При развитии ДВС-синдрома используют свежезамороженную плазму: при выраженной тромбоцитопении возможна трансфузия тромбоцитарной массы. При развитии артериальной гипотензии проводятся инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов с целью коррекции гиповолемии, электролитных нарушений и артериальной гипотензии.

Гемодиализ не показан из-за большой вероятности осложнений. При хантавирусных инфекциях уточняют показания и режимы применения противовирусных препаратов. Накоплен определенный опыт клинического применения рибавирина, назначение которого оправдано, по-видимому, только в острую фазу заболевания, характеризующуюся активной репликацией вируса. Эффективность влияния рибавирина на основные клинические проявления почечного поражения недостоверна.

Интерфероны при хантавирусной инфекции не эффективны. Эффективными могут оказаться некоторые биологические препараты, в частности рекомбинантный интерлейкин-2, позволяющий снижать креатининемию.

Прогноз

При ЭН острая почечная недостаточность и летальный исход наблюдаются не более чем у 1 % пациентов. ХЛС приводит к смерти более чем у 50 % больных. Смертность при ГЛПС, как правило, не превышает 15 %.

У части реконвалесцентов ГЛПС формируются признаки хронических поражений почек. Результаты сравнения переболевших с пациентами контрольной группы показало, что у лиц, перенесших ГЛПС, обнаруживают более высокие значения альбуминурии и систолического АД, СКФ у них чаще оказывается выше или ниже нормального диапазона и почти у 15 % переболевших выявляют признаки канальцевой дисфункции.

Профилактика

Профилактика хантавирусной инфекции определяется разработкой вакцин, в том числе получаемых из трансгенных животных и растений – продуцентов соответствующих антител.

Малярия – группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезенки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Вызывается паразитическими протистами рода Plasmodium (80–90 % случаев – Plasmodium falciparum).

Этиология

Возбудители малярии – простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P. vivax, P. ovale, P. malariae и P. falciparum.

После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты печени, давая тем самым начало доклинической печеночной (экзоэритроцитарной) стадии заболевания. В процессе шизогонии из одного спорозоита в итоге образуется от 2 до 40 тыс. печеночных мерозоитов, или шизонтов. В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1–6 недель снова попадают в кровь. При инфекциях, вызываемых некоторыми североафриканскими штаммами P.vivax, первичный выход в кровь мерозоитов из печени происходит примерно через 10 месяцев от момента заражения, в сроки, совпадающие с кратковременным периодом массового выплода комаров в следующем году.

При инфекциях, вызываемых P. falciparum и P. malariae, печеночная стадия развития паразитов на этом и заканчивается. При инфекциях, вызванных другими видами малярийного плазмодия, «спящие» печеночные стадии (так называемые гипнозоиты) остаются и длительно персистируют в печени. Они могут вызывать спустя месяцы и годы после заражения новые рецидивы заболевания и новые эпизоды выхода паразитов в кровь (паразитемии).

Эритроцитарная или клиническая стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, различны для разных видов малярийных плазмодиев.

Клиническая картина и диагностика

Симптомы малярии обычно следующие: лихорадка, ознобы, артралгия (боль в суставах), рвота, анемия, вызванная гемолизом, гемоглобинурия (выделение гемоглобина в моче) и конвульсии. Также могут наблюдаться спленомегалия (увеличенная селезенка), нестерпимая головная боль, ишемия головного мозга.

Малярийная инфекция смертельно опасна. Диагноз ставится на основе выявления паразитов в мазках крови. Обычно используют два типа мазков: тонкий и толстый (или так называемую «толстую каплю»).

Тонкий мазок позволяет с большей надежностью определить разновидность малярийного плазмодия, поскольку внешний вид паразита (форма его клеток) при данном типе исследования лучше сохраняется. Толстый мазок позволяет микроскописту просмотреть больший объем крови, поэтому этот метод чувствительнее, но внешний вид плазмодия при этом изменяется, что не позволяет легко различать разновидности плазмодия.

Поставить диагноз на основе микроскопического исследования зачастую бывает затруднительно, так как незрелые трофозоиты разных видов малярийного плазмодия плохо различимы, и обычно необходимо несколько плазмодиев, находящихся на разных стадиях созревания, для надежной дифференциальной диагностики.

В настоящее время используются также быстрые диагностические тесты (RDT' Rapid Diagnostic Tests) с использованием иммунохимических наборов (более дорогие, но дающие результат через 5—15 мин и не требующие использования микроскопа) и тесты с помощью ПЦР (наиболее дорогие, но наиболее надежные).

Виды (формы) малярии

Симптоматика, течение и прогноз заболевания отчасти зависят от вида плазмодия, который является возбудителем данной формы болезни.

Возбудитель тропической малярии – P. falciparum. Вызывает наиболее опасную форму, часто протекающую с осложнениями и имеющую высокую смертность.

Возбудитель четырехдневной малярии – P. malariae. Приступы происходят обычно через 72 ч.

Возбудители трехдневной малярии и похожей на нее овале-малярии – соответственно, P. vivaxu P. ovale. Приступы происходят через каждые 40–48 ч.

Эти формы малярии различаются также по длительности инкубационного периода, продолжительности разных стадий жизненного цикла плазмодиев, симптоматике и течению.

Противомалярийный иммунитет

Иммунитет против малярийной инфекции развивается медленно. Он характеризуется низкой эффективностью. Приобретенный иммунитет может развиваться после частых заболеваний малярией за несколько лет, если удастся избежать летального исхода. Этот иммунитет специфичен к стадии заболевания, к виду и даже к конкретному штамму малярийного плазмодия. Слабый иммунный ответ обусловлен нахождением малярийного плазмодия в клетках на протяжении большей части его жизненного цикла, общим угнетением иммунной системы, присутствием антигенов, которые не опознаются Т-клетками, подавлением пролиферации В-клеток, значительным полиморфизмом малярийного плазмодия и быстрой сменой потенциальных антигенов на его поверхности.

Лечение

Самым распространенным медикаментом для лечения малярии является хинин.

Экстракты растения Artemisia annua (полынь однолетняя), которые содержат вещество артемизинин и его синтетические аналоги, имеют высокую эффективность. Актуальность малярии высока в слаборазвитых странах из-за низкого уровня жизни и недоступности лечения.

Профилактика

Методы, которые используются для предотвращения распространения болезни или для защиты в областях, эндемичных для малярии, включают профилактические лекарственные средства, уничтожение комаров и средства для предотвращения укусов комаров.

Ряд препаратов, используемых для лечения малярии, могут также применяться и для профилактики. Обычно эти лекарственные препараты принимают ежедневно или еженедельно, в меньшей дозе, чем для лечения.