Текст книги "Справочник семейного доктора"

Плеврит – воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений (сухой фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит).

Клинические варианты плевральных выпотов (Н. С. Тэх-тин, С. Д. Полетаев, 1989 г.):

I. Воспалительные выпоты:

1) при гнойно-воспалительных процессах в организме;

2) аллергические и аутоиммунные выпоты;

3) при диффузных заболеваниях соединительной ткани;

4) посттравматические выпоты.

II. Застойные выпоты (нарушение крово– и лимфообращения):

1) сердечная недостаточность любого генеза;

2) тромбоэмболия легочной артерии.

III. Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидноосмотического давления плазмы крови):

1) нефротический синдром;

2) цирроз печени;

3) микседемаи др.

IV. Опухолевые плевриты (выпоты):

1) первичная опухоль плевры (лизотениома);

2) метастатические опухоли;

3) лейкозы.

V. Выпоты при прочих заболеваниях (асбестоз, уремия).

VI. Выпоты при нарушении целостности плевральных листков:

1) спонтанный пневмоторакс;

2) спонтанный хилоторакс;

3) спонтанный гемоторакс.

Традиционно плевральные выпоты подразделяются на транссудативные и экссудативные.

Транссудативные плевральные выпоты образуются при тех патологических состояниях, когда онкотическое давление плазмы снижено или легочное капиллярное давление повышено.

Экссудативный плеврит является следствием поражения плевры и наблюдается при увеличении проницаемости плевры для белка, снижении внутриплеврального давления, уменьшении выведения жидкости из плевральной полости по лимфатическим сосудам при их поражении.

По характеру экссудат может быть:

1) фибринозный;

2) серозный;

3) серозно-фибринозный;

4) гнойный;

5) гнилостный;

6) геморрагический;

7) эозинофильный;

8) холестериновый;

9) хилезный.

Клинико-морфологически выделяют:

1) сухой (фибринозный);

2) экссудативный плеврит.

Патогенез

1. Непосредственное воздействие на плевру микроорганизмов.

2. Повышение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов.

3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока.

4. Развитие местных и общих аллергических реакций, изменение общей реактивности организма.

Клиническая картина

Сухой (фибринозный) плеврит. У больного внезапно появляется боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле; при диафрагмальном плеврите боли иррадиируют в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва – в область шеи; общая слабость; субфебрильная температура тела; при верхушечных плевритах – болезненность при пальпации трапециевидных и больших грудных мышц. При осмотре пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания. Больной предпочитает лежать на здоровом боку. Из-за боли часто дышит, дыхание поверхностное. При пальпации отмечается болезненность в месте поражения. Перкуторно определяется ограничение подвижности нижних краев легких. Аускультативно выслушивается шум трения плевры, который определяется в течение всего дыхательного цикла и не меняется при кашле (рис. 14, 15).

Рис. 14. Двусторонняя очаговая пневмония с мелкими воздушными очагами деструкции, эмфиземой средостения и двусторонним фибринозным плевритом

Рис. 15. Фибринозный плеврит. Уменьшение пневматизации левого легкого. Воспалительные изменения в нижней доле

Лабораторные данные:

1) ОАК: увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз;

2) повышение содержания фибрина, серолидкоида, сиановых кислот.

Рентгенологическое исследование легких: «изолированный» сухой плеврит не распознается, но могут быть установлены признаки основного заболевания.

Экссудативный плеврит. Клиническая картина начального плеврита соответствует сухому плевриту. По мере накопления экссудата боль исчезает, но нарастает кашель и одышка, повышается температура тела с ознобом, сменяющимся проливным потом. По мере повышения внутриплеврального давления отмечаются увеличение объема нижнего отдела грудной клетки, расширение и выбухание межреберных промежутков и отставание пораженной стороны в акте дыхания.

В практической деятельности врача о величине внутриплеврального давления судят по положению трахеи. Пальпаторно в месте поражения определяются ригидность грудной клетки и ослабленное голосовое дрожание. Перкуторно – массивный тупой звук, выше границы тупости звук становится тимпаническим. При аускультации в зоне тупого перкуторного звука – отсутствие дыхания. Все больные с плевральным выпотом подлежат госпитализации.

Лабораторные данные экссудативного плеврита:

1) ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов;

2) повышение содержания сиановых кислот, фибрина, серомукоида, альфа-2– и гамма-глобулина;

3) исследование плевральной жидкости;

4) рентгенологическое исследование;

5) ультразвуковое исследование;

6) биопсия плевры;

7) плевроскопия или торакоскопия (используются у больных тогда, когда другие методы исследования оказываются неинформативными).

Лечение

Лечение комплексное, включает активное воздействие на основное заболевание и раннее энергичное лечение плеврита.

1. Антибактериальная терапия при инфекционно-аллергических плевритах и целенаправленная химиотерапия при плевритах другой этиологии.

2. Санация плевральной полости путем эвакуации экссудата, а при необходимости – промываний антисептическими растворами.

3. Назначение десенсибилизирующих и противовоспалительных средств. При плевритах туберкулезной этиологии и ревматической эффективно применение преднизолона в суточной дозе 15–20 мг.

4. Включение средств, направленных на мобилизацию защитно-иммунобиологической активности организма: индивидуальный режим, рациональная витаминизированная диета с достаточным количеством белка (1,5–2 г/кг), ограничением воды и поваренной соли, парентеральное введение аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, внутривенное капельное введение плазмозаменяющих растворов, индивидуально дозированная лечебная физкультура, кислородотерапия, в период стихания плеврита – физические методы лечения.

5. Симптоматическая терапия: согревающие компрессы, горчичники, иммобилизация больной половины грудной клетки тугим бинтованием (при боли), кодеин, этилморфина гидрохлорид при кашле, кардиотонические средства при недостаточности кровообращения. В дальнейшем больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 2–3 лет. Исключаются профессиональные вредности, рекомендуется высококалорийное питание, богатое витаминами.

Хронические неспецифические заболевания легких

Хронические неспецифические заболевания легких – это термин, принятый в 1958 г. на симпозиуме, организованном фармакологической фирмой «Ciba». В состав ХНЗЛ включены болезни легких: хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, хроническая пневмония, бронхэктатическая болезнь, пневмосклероз.

Хронический бронхит – диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающимися перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периферическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение двух и более лет, а при поражении мелких бронхов – одышкой, ведущей к обструктивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.

Классификация

I. Клинические формы:

1) хронический простой (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений;

2) хронический гнойный (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений;

3) хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;

4) хронический гнойно-обструктивный бронхит, сопровождающийся выделением гнойной мокроты со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;

5) особые формы: геморрагический; фибринозный.

II. Уровень поражения:

1) бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный);

2) бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Течение:

1) патентное;

2) с редкими обострениями;

3) с частыми обострениями;

4) непрерывно рецидивирующее.

IV. Наличие бронхопастического (астматического) синдрома.

V. Фаза процесса:

1) обострение;

2) ремиссия.

VI. Осложнения:

1) эмфизема легких;

2) кровохарканье;

3) дыхательная недостаточность (с указанием степени);

4) хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Рис. 16. Облитерирующий бронхит; бронхиолит. Сосудистый рисунок деформирован, пневмотизация легких неравномерная

Рис. 17. Облитерирующий бронхит, бронхиолит. На бронхограмме левый нижнедолевой бронх и бронхи базальных сегментов расширены, периферическое заполнение отсутствует. Бронхи верхней доли и язычковые не изменены и выполнились до мелких генераций

Этиология

1. Вдыхание поллютантов – содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.).

2. Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки).

3. Эндогенные факторы – застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности.

4. Неизлеченный острый бронхит.

Предрасполагающие факторы:

1) нарушение носового дыхания;

2) заболевания носоглотки: хронические тонзиллиты, синуситы, риниты;

3) охлаждение;

4) злоупотребление алкоголем;

5) проживание в местности, где атмосфера загрязнена поллютантами (газами, пылью, парами кислот, щелочей и т. д.). Патогенез

Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты.

Развитие классической патогенетической триады – гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах густой вязкой мокроты).

Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов.

Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации. Основные механизмы бронхообструкции:

1) бронхоспазм;

2) воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;

3) гипер– и дискриния;

4) гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;

5) коллапс мелких бронхов на выдохе;

6) гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.

Клиническая картина

Клинические проявления хронического необструктивного бронхита:

1) кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100–150 мл в сутки, преимущественно утром;

2) в фазе обострения – слабость, потливость, при гнойном бронхите – повышение температуры тела;

3) при гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»);

4) при перкуссии легких в случае развития эмфиземы перкуторный звук коробочный и ограничение дыхательной подвижности легких;

5) при аускультации определяется жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита:

1) одышка, преимущественно экспираторного типа;

2) меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции;

3) затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха;

4) набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе;

5) затяжной малопродуктивный кашель;

6) при перкуссии легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких (эмфизема);

7) при аускультации: дыхание жесткое, с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, которые могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа;

8) пальпация выдоха по Вотчану: удлинение выдоха и снижение его силы;

9) положительная проба со спичкой по Вотчану: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см от рта;

10) при выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях – спутанность сознания, судороги и кома;

11) синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов проявляется приступами мучительного битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.

Лабораторные данные

1. ОАК: при обострении гнойного бронхита – умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

2. БАК: увеличение в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, альфа-2– и гамма-глобулина, появление СРП.

3. Общий анализ мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота – желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите – слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты – много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая – суточной. Реологические свойства: вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршмана.

Инструментальные исследования при хронических бронхитах

1. Бронхоскопия играет определенную роль в верификации хронического бронхита. При этом находят признаки хронического воспаления: рубцовые изменения трахеи и бронхов, метаплазии слизистой.

2. Рентгенография легких: рентгенологическая картина в легких изменяется только в том случае, когда воспалительный процесс охватывает перибронхиальную или респираторную часть легких. В этом случае могут обнаруживаться следующие симптомы хронического бронхита: сетчатый пневмосклероз, деформация легочного рисунка, диффузное повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и уплощение ее купола, уменьшение амплитуды движений диафрагмы. Центральное расположение сердца, выбухание конуса легочной артерии.

3. Из спирографических показателей наиболее значимыми представляются индекс Тиффно, отношение ОФВ к ЖЕЛ и показатель скорости движения воздуха (отношение МВЛ и ЖЕЛ). Изучение вентиляционных показателей позволяет определить степень обратимого компонента бронхиальной обструкции.

4. ЭКГ используют для выявления легочной гипертензии.

5. Анализ газового состава крови и кислотно-щелочного состояния дает ценную информацию о степени гипоксемии и гиперкапнии при хроническом бронхите.

Показания к госпитализации при хронических бронхитах

1. Обострение заболевания, выражающееся увеличением одышки, кашля, количества мокроты при наличии одного или нескольких условий: неэффективность амбулаторного лечения; высокий риск сопутствующих заболеваний; длительное прогрессирование симптоматики; нарастание гипоксии; возникновение или нарастание гиперкапнии.

2. Возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающиеся амбулаторному лечению.

Лечение

Лечение хронического бронхита складывается из мероприятий немедикаментозного и медикаментозного характера.

Немедикаментозные методы воздействия на больного с хроническим бронхитом включают в себя следующие обязательные элементы: нивелирование профессиональных вредностей, улучшение экологической обстановки на работе и дома, отказ от курения, психотерапию и аутотренинг, дозированную физическую нагрузку, витаминизированную пищу с ограничением поваренной соли и общего калоража (до 800 ккал в сутки) с пониженным содержанием углеводов.

Лекарственная терапия хронического бронхита зависит от нозологического диагноза. При хроническом (простом необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений, базисная терапия включает отхаркивающие препараты.

Выбор отхаркивающих препаратов зависит от типа кашля. При сильном сухом изнуряющем кашле назначают препараты, угнетающие кашлевой рефлекс (кодеин, текодин, дионин, глауцин).

При продуктивном кашле с хорошим отхождением мокроты показаны вещества, усиливающие ее выделение: отхаркивающие (термопсис, терпингидрат и т. д.) и бронхолитические средства (эуфиллин, теофиллин). При неизмененных реологических свойствах мокроты, но сниженном мукоцилиарном транспорте используют производные теофиллина и симпато-миметиков (теолонг, теопек, синекод).

При высоких вязкоэластических свойствах мокроты применяют производные тиолов (ацетилцистеин или мукосольвин), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), а при значительных адгезивных показателях назначают вещества, стимулирующие образование сурфактанта (бромгексин-бисольван, лазолван-амброксол) и регидратата секрета (минеральные соли, эфирное масло).

При хроническом гнойном (необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений, кроме препаратов, регулирующих мукоцилиарный клиренс, показаны антибактериальные средства. Предпочтение отдают веществам, активным в отношении пневмококков и гемофильной палочки.

Так как антибактериальные препараты ухудшают реологические свойства мокроты, их необходимо сочетать с муколитиками. Антибиотики могут вводиться внутрь, парентерально и в виде аэрозолей. Хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции, требует назначения бронхолитиков (антихолинергических средств, бета-2-агонистов и метилксантинов) и отхаркивающих препаратов, а в случае гипоксемии, гиперкапнии и легочного сердца – терапии данных осложнений. При присоединении к обструкгивному бронхиту выраженного гнойного компонента добавляют антибактериальные средства. Купирование бронхоспазма достигается назначением препаратов с бронходилатирующим эффектом:

1) симпатомиметиков селективного или преимущественно селективного действия (изадрин, сальбутамол, беротек, вентолин);

2) ингибиторов фосфодиэстеразы (производные теофиллина);

3) холинолитиков (платифиллин, атропин);

4) глюкокортикостероидов, в основном ингаляционного действия (бекотид, бекломет, пульмикорт), не подавляющих функцию коры надпочечников.

В случае недостаточности кровообращения необходимы сердечные гликозиды, диуретики, оксигенотерапия (малопоточная 24–28 %-ная кислородно-воздушная смесь через маску). Если, несмотря на активное лечение, прогрессирует дыхательный ацидоз, показаны интубация и ИВЛ. При лечении больных хроническим бронхитом широко применяют физиотерапевтические процедуры (УФО грудной клетки, ультразвук, индуктотермия, УВЧ), массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение.

При часто рецидивирующем течении хронического бронхита проводятся 2 раза в год сезонная профилактика и противорецидивная терапия. Назначают иммуномодулирующие препараты, фитонциды, методы и средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа. При гнойных формах бронхита каждое утро проводится «туалет» бронхиального дерева – больной выполняет позиционный дренаж после предварительного приема отхаркивающих, горячего чая, бронхоспазмолитиков. При вторичной легочной гипертензии и выраженной дыхательной недостаточности больных трудоустраивают или ограничивают физическую нагрузку. Наряду с бронхоспазмолитиками им назначают периферические вазодилататоры (нитраты или антагонисты кальция группы нифедипина), по показаниям – кровопускания, оксигенотерапию.

Основные задачи диспансеризации

1. Ранняя диагностика болезни.

2. Максимально раннее исключение внешних причинных факторов: прекращение курения, исключение вредных производственных факторов, санация хронических очагов инфекции, восстановление носового дыхания.

3. Подбор индивидуальной поддерживающей терапии на фоне немедикаментозных методов лечения.

4. Организация специальных методов лечения в амбулаторных условиях (аэрозольтерапия, эндобронхиальная санация). Диагностика функциональных нарушений дыхания, в том числе ранняя диагностика бронхиальной обструкции. Меры по предупреждению рецидива хронического бронхита предполагают закаливание организма (регламентированные занятия спортом), предупреждение возникновения вирусной инфекции (прием аскорбиновой кислоты, ремантадина, интерферона).