Текст книги "Справочник семейного доктора"

Эмфизема легких – заболевание, характеризующееся расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Классификация (Н. В. Путов, Г. П. Хлопотова, 1984 г.)

I. По патогенезу:

1) первичная (идиопатическая, эссенциальная);

2) вторичная (развивающаяся на фоне заболеваний легких).

II. По распространенности:

1) диффузная;

2) локализованная.

III. По морфологическим признакам:

1) панацинарная – с поражением всего ацинуса;

2) центрилобулярная – с поражением центральной части ацинуса;

3) периацинарная – с поражением периферии ацинуса;

4) иррегулярная (околорубцовая);

5) буллезная.

IV. Особые формы:

1) врожденная долевая эмфизема легких;

2) синдром Макмода (эмфизема неясной этиологии, поражающая одно легкое).

Этиология

В развитии первичной эмфиземы легких играет роль ряд факторов: вдыхание агрессивных токсичных аэрозолей, табачного дыма, нарушения легочной микроциркуляции, нарушение продукции и активности сурфактанта, нарушения обмена мукополисахаридов и генетический дефект эластина и коллагена в легких, нарушение физиологического равновесия в системе протеаз-ингибиторов, андрогенов – эстрогенов. Вторичную диффузную эмфизему легких связывают с хроническим бронхитом. При локализованных формах эмфиземы важную роль играет формирующийся в мелких бронхах клапанный механизм, ведущий к вздутию и перерастяжению участков легочной ткани и формированию булл.

Патогенез

Основные патогенетические механизмы:

1) прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легкого в результате деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузной способности легких и развитию дыхательной недостаточности;

2) изменение механических свойств легочной ткани, в результате чего мелкие бесхрящевые бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются во время выдоха с формированием характерного для эмфиземы механизма вторичной бронхиальной обструкции. Крупные буллы сдавливают и нарушают вентиляцию еще функционирующей легочной ткани и тем самым усугубляют дыхательные расстройства. Клиническая картина

1. Одышка, выраженность которой отражает степень дыхательной недостаточности.

2. Кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой (при хроническом бронхите).

3. Расширенная бочкообразная грудная клетка, увеличенная в передне-заднем размере; поверхностное дыхание и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины; расширение межреберных промежутков и эпигастрального угла (больше 90°); опущение нижней границы легких и снижение дыхательной подвижности, «коробочный» перкуторный звук; ослабление везикулярного дыхания («ватное дыхание»), уменьшение абсолютной тупости сердца; глухость сердечных тонов.

4. Надключичные ямки выпячены и заполнены расширенными верхушками легких.

5. Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки; при выраженной дыхательной недостаточности – цианоз, одутловатость лица.

Лабораторные данные

ОАК: при выраженной дыхательной недостаточности – эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина. Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование – признаки эмфиземы легких, ЭКГ – отклонение электрической оси вправо, поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке, синдром трех S (выраженный зубец S в отведениях I–III); спирограмма – уменьшение ЖЕЛ, при хроническом обструктивном процессе – снижение РЖЕЛ и индекса Тиффно.

Рис. 22. Двусторонняя очаговая пневмония с мелкими воздушными очагами деструкции. В верхней доле справа интерстициальная эмфизема

Лечение

Основные принципы лечения следующие:

1) раннее выявление и непрерывное лечение больных с хроническим бронхитом;

2) применение средств и методов, улучшающих бронхиальную проходимость, предупреждающих метаболические осложнения, респираторный ацидоз, улучшающих артериализацию крови.

Лечение первичной эмфиземы симптоматическое: дыхательная гимнастика, направленная на максимальное включение диафрагмы в акт дыхания; курсы кислородотерапии при тщательном наблюдении врача, контроле за КОС крови; исключение курения и других вредных воздействий, в том числе профессиональных; ограничение физической нагрузки. Присоединение бронхолегочной инфекции требует назначения антибиотиков. При вторичной эмфиземе проводят лечение основного заболевания и терапию, направленную на купирование дыхательной и сердечной недостаточности. Специального лечения очаговой эмфиземы не требуется, если нет осложнений. В случае повторных осложнений пневмотораксом показано хирургическое лечение. Профилактика вторичной эмфиземы сводится к профилактике хронического обструктивного бронхита.

Бронхэктатическая болезнь – приобретенное заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких. Классификация (Н. В. Пустое, 1984 г.)

I. Формы расширения бронхов:

1) цилиндрические;

2) мешотчатые;

3) веретенообразные;

4) смешанные.

II. Состояние паренхимы пораженного отдела легкого:

1) ателектатические;

2) не связанные с ателектазом.

III. Клиническое течение:

1) легкое;

2) выраженное;

3) тяжелое;

4) осложненное.

IV. Распространенность процесса:

1) односторонние;

2) двусторонние. С указанием точной локализации изменений по сегментам.

При легкой форме у больных наблюдается 1–2 обострения в течение года, в периоды ремиссий они чувствуют себя практически здоровыми людьми.

При выраженной форме обострения более частые и длительные, выделяется 50—200 мл мокроты за сутки. Вне обострения больные продолжают кашлять, отделяя 50—100 мл за сутки. Наблюдаются умеренные нарушения дыхательной функции, толерантность к нагрузкам и работоспособность снижаются.

Для тяжелой формы характерны частые обострения, сопровождающиеся температурной реакцией. Больные выделяют более 200 мл мокроты, часто со зловонным запахом. Ремиссии кратковременны, наблюдаются лишь после длительного лечения.

При осложненной форме к признакам, присущим тяжелой форме, присоединяются различные осложнения: легочное сердце, сердечно-легочная недостаточность, очаговый нефрит, амилоидоз и т. д.

Этиология

1. Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева.

2. Условный этиологический фактор – микроорганизмы, вызывающие острые респираторные процессы у детей (пневмонии, коклюш).

Патогенез

Патогенез включает факторы, приводящие к развитию бронхэктазий, и факторы, ведущие к их инфицированию.

К развитию бронхэктазий приводят:

1) обтурационный ателектаз;

2) снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил;

3) развитие воспалительного процесса в бронхах в случае его прогрессирования ведет к дегенерации хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости бронхов.

К инфицированию бронхэктазов ведут следующие механизмы:

1) нарушение откашливания;

2) застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах способствует дальнейшему расширению бронхов. Клиническая картина

Основные жалобы: кашель с отхождением гнойной мокроты неприятного запаха, особенно утром («полным ртом»), а также при принятии дренажного положения в количестве от 20 до нескольких сотен миллиметров; возможно кровохарканье, общая слабость, анорексия; повышение температуры тела.

При осмотре – бледность кожи, видимых слизистых оболочек, при развитии дыхательной недостаточности – цианоз, одышка; утолщение ногтевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»); отставание детей в физическом и половом развитии.

Физикальное исследование легких: отставание подвижности легких на стороне поражения; аускультативно-жесткое дыхание и притупление перкуторного звука, крупно– и среднепузырчатые хрипы над очагом поражения.

Лабораторные данные

1. ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (в фазе обострения).

2. Общий анализ мочи: протеинурия.

3. Снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2-и гамма-глобулинов, а также сиановых кислот, фибрина, серомукоида в сыворотке крови в фазе обострения.

4. Общий анализ мокроты: гнойная, при отставании – два или три слоя; в мокроте много нейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты.

Инструментальные исследования

Рентгенография легких: уменьшение объема пораженной части легкого, смещение средостения в сторону поражения, высокое стояние диафрагмы, усиление, деформация, ячеистость легочного рисунка, иногда интенсивное затемнение резко уменьшенной доли.

Бронхография: расширение бронхов IV, V порядка, их сближение, деформация.

Бронхоскопия: выявляется гнойный бронхит, уточняется источник кровотечения.

Спирография: рестриктивный или смешанный тип дыхательной недостаточности.

Лечение

Радикальное лечение – резекция пораженного участка бронхиального дерева. Хирургический метод приемлем при отсутствии осложнений процесса. Основное направление консервативного лечения – санация бронхиального дерева. Ее осуществляют с помощью инстилляций через носовой катетер или при бронхоскопии, вводя лечебные растворы антисептиков (10 мл 1: 1000 раствора фурацилина), антибиотиков, муколитиков (мукосольвин 2). Существенную помощь оказывают средства, способствующие отхождению мокроты: постуральный дренаж, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, прием мукорегуляторов (бромгексин 8 мг 3–4 раза в день 7 дней), отхаркивающих. Важное место при лечении обострений болезни занимает антимикробная терапия. При бронхэктатической болезни предпочтителен внутри-бронхиальный путь введения через бронхоскоп. Выбор антибиотиков зависит от чувствительности микрофлоры больного к антибиотикам. Важный элемент в комплексном лечении больного – санация дыхательных путей, а также применение комплекса мер, способствующих нормализации общей и легочной реактивности. Обязательно полноценное белково-витаминизированное питание, при гипопротеинемии – переливание альбумина, применение иммуномодуляторов. Показано физиотерапевтическое лечение (электрическое поле УВЧ, микроволновая терапия). Предупреждает развитие бронхэктатической болезни правильное лечение острых заболеваний бронхолегочной системы. Вторичная профилактика состоит в предупреждении обострений болезни. В основе ее лежит санация бронхиального дерева. С этой целью используют внутритрахеальные введения антисептических растворов в поликлинике повторными курсами (10–12 промываний каждые 3–4 месяца).

Больных обучают постуральному дренажу, назначают отхаркивающие, муколитики и иммуномодуляторы. В случае интеркуррентного заболевания показано 10-дневное назначение антимикробных средств.

Заболевания пищеварительной и гепатобилиарной систем

Воспаление слизистой пищевода, отмечается острый и хронический характер патологии. В последнем случае часто сопутствует другим заболеваниям.

Этиология

Острые эзофагиты возникают в результате раздражения слизистой химическими (кислоты, щелочи), механическими и термическими (горячие питье и пища) агентами, при острых инфекционных заболеваниях (дифтерия, скарлатина, корь, брюшной тиф, сепсис и др.), остром гастрите и фарингите. Наблюдаются как катаральные, так и эрозивные, язвенные, флегмонозные, гангренозные и псевдомембранозные (при дифтерии) формы.

Хронические эзофагиты сопровождают хронические заболевания желудка, а также недостаточность кардии, ведущую к забросу в пищевод желудочного сока (рефлюкс-эзофагит). Последняя наблюдается при беременности, грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни желудка (функциональная недостаточность). Застойный эзофагит развивается при длительной задержке и разложении пищи в пищеводе вследствие ахалазии кардии и стеноза пищевода, а также сдавления его варикозно расширенными венами при портальной гипертензии. Хронический вторичный эзофагит встречается при болезнях легких, почек, двенадцатиперстной кишки, печени и желчных путей, иногда при туберкулезе, сифилисе.

Клиническая картина

Острый эзофагит проявляется жалобами на нарушения глотания, чувство саднения за грудиной, дисфагию, при эрозивной и язвенной формах отмечаются кровавая рвота и мелена, псевдомембранозный эзофагит характеризуется наличием пленок фибрина в рвотных массах. Гангренозный эзофагит протекает с явлениями септической интоксикации.

Рис. 23. Прицельная рентгенограмма средней и нижней трети пищевода. Эзофагит. Складки слизистой оболочки пищевода утолщены, покрыты слизью

Основными признаками хронического эзофагита являются нарушения прохождения пищи по пищеводу, изжога, жжение и саднение, редко – боли за грудиной. При рефлюкс-эзофагите отмечаются изжога и срыгивание, особенно часто возникающие при горизонтальном положении и наклоне туловища вперед. Однако чаще больные не предъявляют таких выраженных жалоб, поскольку заболевание протекает стерто.

Диагностика

Главную роль в диагностике играют правильно собранный анамнез и наблюдательность врача. Подтвердить диагноз позволяют данные эзофагогастроскопии, а рентгеновское исследование поможет выявить наличие грыж диафрагмы, а также желудочно-пищеводного рефлюкса.

Лечение

Лечение острого эрозивного, язвенного эзофагита, а также флегмоны пищевода только стационарное. Неотложная помощь при пищеводном кровотечении заключается во внутривенном капельном введении 100 мл 5%-ной аминокапроновой кислоты, 10 мл 10 %-ного глюконата кальция, 1–2 мл 1%-ного раствора викасола внутримышечно. Больной должен находиться в горизонтальном положении вплоть до поступления в стационар, транспортировка осуществляется на носилках.

При хроническом и остром катаральном эзофагите важным компонентом терапии является щадящая диета из теплых полужидких блюд (стол № 1 по Певзнеру). Применяют также растительные масла облепихи, плодов шиповника, обволакивающие и вяжущие средства: алмагель, фосфалюгель, висмута нитрат основной, викалин, викаир в растворе.

Лечение рефлюкс-эзофагита должно включать рекомендации по режиму и трудовой деятельности больного. Таким пациентам не следует позволять поднимать тяжести, выполнять работу в наклонном положении, будь то даже простое мытье полов. Во время сна под голову им нужно подкладывать высокую подушку с целью предупреждения регургитации желудочного содержимого во время сна. При наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, не позволяющей улучшить состояние консервативно, можно рекомендовать операцию.

Хроническое заболевание, связанное с нарушением вегетативной инервации пищевода и кардии, для которого характерно нарушение перистальтики пищевода, его атония и рефлекторное закрытие кардии при глотании, в результате чего нарушается проходимость пищевода и в нем возникает застой пищи. Встречается редко.

Этиология и патогенез ахалазии кардии изучены недостаточно.

Клиническая картина

Характерна триада симптомов: загрудинная боль, регургитация и дисфагия. Загрудинные боли часто возникают по ночам, напоминают таковые при стенокардии, так же исчезают при приеме нитроглицерина, но никогда не связаны с физической нагрузкой. Болевые кризы могут протекать как при полном, так и при пустом пищеводе. Дисфагия первоначально носит эпизодический характер, однако затем может возникать во время каждого приема пищи, особенно если она сухая и грубая. Регургитация протекает в виде срыгиваний пищевых остатков с примесью слизи и слюны, чаще при наклоне вперед (например, при мытье полов, завязывании шнурков на ботинке, так называемый «симптом шнурка»), при переполненном пищеводе, а также ночью. В последнем случае возможна аспирация срыгиваемых масс во сне, что может служить причиной аспирационных пневмоний.

Рис. 24. Ахалазия пищевода. Резкое сужение абдоминального сегмента пищевода со значительным расширением вышерасположенных отделов. Неровность контуров – свидетельство третичной перистальтики пищевода

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика строится на основании наличия указанных симптомов. Кроме того, врача должны настораживать повторные пневмонии, не поддающийся традиционному лечению хронический бронхит в сочетании с истощением организма пациента, жалобами на дисфагию и загрудинную боль. Применяется рентгеноскопия как основной метод исследования, при которой видны расширение и удлинение отделов пищевода в сочетании с S-образным искривлением. Кардиальный отдел пищевода имеет вид «мышиного хвоста» и не раскрывается при глотании. Бариевая взвесь задерживается в пищеводе, иногда достигая уровня ключиц.

В желудке отсутствует газовый пузырь, что является патогномоничным признаком. Прием 1–2 таблеток нитроглицерина во время исследования расслабляет кардиальный сфинктер, что позволяет отличить ахалазию кардии от других заболеваний пищевода, вызывающих стеноз кардии, прежде всего – рака.

Лечение

Лечение медикаментозными средствами обычно безрезультатно. Для временного снятия спазма можно использовать препараты нитроглицериновой группы, местно – алмагель А. Чаще применяется кардиодилатация с помощью металлических или пневматических кардиодилататоров.

В далеко зашедших случаях больные нуждаются в оперативном вмешательстве. Прогноз при рано начатом лечении благоприятный, однако врач должен следить за рациональным трудоустройством такого пациента. Ему не показаны виды деятельности, связанные с физической нагрузкой и нерегулярным питанием.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и (или) дуоденального содержимого, приводящим к поражению нижнего отдела пищевода.

Этиология

Причинами, способствующими возникновению и развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, являются:

1) снижение мышечного тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС);

2) нарушение перистальтической функции пищевода;

3) повреждающие свойства рефлюктанта, то есть содержимого желудка и (или) двенадцатиперстной кишки, забрасываемого в пищевод;

4) сниженная резистентность к повреждающим факторам слизистой оболочки;

5) нарушение пассажа пищевого комка в желудке и двенадцатиперстной кишке – замедление опорожнения и антиперистальтика;

6) повышение внутрибрюшного давления;

7) пептическая стриктура (сужение) пищевода около НПС, возникающая вследствие хронических заболеваний пищевода и желудка.

На развитие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни влияют и особенности образа жизни, такие как стресс, работа, связанная с наклонным положением туловища, особенности алиментарной конституции (ожирение), физиологического статуса (беременность), вредные привычки (курение), нарушения питания (злоупотребление жирной, острой пищей, шоколадом, кофе, некоторыми фруктовыми соками (особенно экзотического происхождения), алкоголем и пр.), а также прием повышающих периферическую концентрацию дофамина препаратов (фенамин, первитин, прочих производных фенилэтиламина).

Клиническая картина

ГЭРБ заявляет о себе следующей симптоматикой: изжога, отрыжка кислым, которые чаще возникают после еды, при наклоне туловища вперед или в ночное время. Второе по частоте проявление этого заболевания – это загрудинная боль, которая может иррадиировать в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки, имитируя боли при ишемической болезни сердца (стенокардии, инфаркте миокарда).

К внепищеводным проявлениям заболевания относятся следующие симптомы:

1) со стороны бронхо-легочной системы (кашель, одышка, чаще возникающие в положении лежа);

2) отоларингологические (охриплость голоса, сухость в горле, тонзиллит, синусит, белый налет на языке);

3) желудочные-кишечные (быстрое насыщение, вздутие, тошнота, рвота).

Диагностика

Диагностика ГЭРБ включает в себя следующие методы исследования:

1) суточное мониторирование pH – содержимого в нижней трети пищевода;

2) суточная рН-грамма больного с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью определяет количество и продолжительность эпизодов, при которых показатели pH меньше четырех и больше 7, их связь с субъективными симптомами, приемом пищи, положением тела, приемом лекарств. Дает возможность индивидуального подбора терапии и контроля эффективности действия препаратов;

3) рентгенологическое исследование пищевода позволяет выявить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, эрозии, язвы, стриктуры пищевода;

4) эндоскопическое исследование пищевода определяет воспалительные изменения пищевода, эрозии, язвы, стриктуры пищевода, болезнь Барретта;

5) манометрическое исследование пищеводных сфинктеров изучает тонус пищеводных сфинктеров и степень нарушения его функционального состояния;

6) сцинтиграфия пищевода позволяет оценить пищеводный клиренс;

7) импедансометрия пищевода исследует нормальную и ретроградную перистальтику пищевода и рефлюксы различного происхождения (кислые, щелочные, газовые).

Лечение

Терапия ГЭРБ включает изменение образа жизни (бросить курить, правильно питаться), медикаментозное лечение, в наиболее сложных случаях – хирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия ГЭРБ и изменение образа жизни больных ГЭРБ преследуют своей целью лечение воспаления слизистой пищевода, уменьшение количества гастроэзофагеальных рефлюксных эпизодов, снижение повреждающих свойств рефлюксанта, улучшение пассажа пищевого комка по пищеводу и далее по пищеварительному тракту, защита слизистой пищевода от попавшего в него агрессивного содержимого желудка.

Ведение рационального и здорового образа жизни Больным ГЭРБ необходимо:

1) нормализация массы тела;

2) исключение курения, употребления алкоголя, жирной и острой, а также трудноусвояемой пищи, кофе, шоколада, газированных напитков;

3) прием пищи небольшими порциями, регулярно, до пяти раз в сутки; ужин не позднее, чем за 2–3 ч до сна;

4) исключение физических нагрузок, связанных с повышением внутрибрюшного давления (подъем тяжестей, занятие силовым спортом), а также ношение тесных поясов, ремней и т. п.;

5) приподнятое положение (15–20 см) головного конца постели во время сна и отдыха.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия ГЭРБ направлена, в первую очередь, на нормализацию кислотности желудочного сока и улучшение моторики желудочно-кишечного тракта. Для лечения ГЭРБ применяются антисекреторные средства (ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов), прокинетики и антациды.

Ингибиторы протонного насоса (ИПН) более эффективны, чем блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и имеют минимальные побочные проявления. Рекомендуется принимать ИПН: рабепразол в дозе 20–40 мг/сутки, омепразол в дозе 20–60 мг/сутки или эзомепразол в дозе 20–40 мг/сутки в течение 6–8 недель.

При лечении эрозивных форм ГЭРБ ИПН принимаются длительное время, несколько месяцев или даже годы, при этом необходимо учитывать все побочные действия, в том числе и отдаленные – развитие остеопороза, дисбактериоза и др. При длительном лечении ГЭРБ ингибиторами протонного насоса, особенно у пожилых пациентов, необходимо учитывать взаимодействие с другими медикаментами. При необходимости приема одновременно с ИПН других лекарственных средств для лечения или профилактики иных заболеваний, предпочтение отдается пантопразолу как наиболее безопасному в отношении взаимодействия с другими лекарствами.

При лечении ГЭРБ применяют невсасывающиеся антациды: фосфалюгель, маалокс, мегалак, алмагель и другие, а также альгинаты: топалкан, гевискон и др. Наиболее эффективны невсасывающиеся антациды, в частности, маалокс. Его принимают по 15–20 мл 4 раза в день через 1–1,5 ч после еды в течение 4–8 недель. При редкой изжоге антациды применяются по мере ее возникновения.

Для нормализации моторики принимают прокинетики, например, мотилиум по 10 мг 3 раза в день до еды.

Лечение

В настоящее время в медицинской среде не сложилось единое мнение и, соответственно, подход в отношении показаний к хирургическому лечению. Для лечения ГЭРБ применяется операция фундопликации, выполняемая лапароскопическим способом. Однако даже хирургическое вмешательство не дает гарантии полного отказа от пожизненной терапии ИПН. Хирургическая операция проводится при таких осложнениях ГЭРБ, как пищевод Барретта, рефлюкс-эзофагит III или

IV степени, стриктуры или язвы пищевода, а также при низком качестве жизни, обусловленном:

1) сохраняющимися или постоянно возникающими симптомами ГЭРБ, не устраняемыми с помощью изменения образа жизни или медикаментозной терапии;

2) зависимостью от приема лекарств или в связи с их побочными эффектами;

3) грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Решение об оперативном лечении принимается на консилиуме при участии врачей разных медицинских специальностей (гастроэнтеролога, хирурга, возможно, кардиолога, пульмонолога и других) и после проведения всех необходимых обследований, в том числе и инструментальных исследований, как эзофагогастродуоденоскопия, рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ, манометрия пищевода и суточная рН-метрия.