Текст книги "Справочник семейного доктора"

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком и характеризующееся разнообразием клинических форм: от назофарингита и здорового носительства до генерализованных, протекающих в форме менингококцемии (септицемии), менингита и менингоэнцефалита.

Этиология и патогенез

Менингококки – попарно расположенные грамотрицательные сферические образования; в цереброспинальной жидкости локализуются внутриклеточно и имеют форму кофейного боба. Во внешней среде быстро погибают. Имеют различные серотипы возбудителя (А, В, С и др.). Чувствительны к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам. Ворота инфекции – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В большинстве случаев присутствие менингококков на слизистой оболочке не ведет к развитию заболевания (носительство). У некоторых инфицированных развивается картина острого назофарингита, и лишь иногда менингококк попадает в кровь, гематогенно поражая различные органы и системы (менингококцемия). Иногда изменения локализуются преимущественно в мозговых оболочках (менингит).

Классификация

Менингококковую инфекцию целесообразно классифицировать следующим образом:

1) локализованные формы:

а) менингококконосительство;

б) острый назофарингит;

2) генерализованные формы:

а) менингококцемия;

б) менингит;

в) менингоэнцефалит;

3) смешанная форма – менингит в сочетании с менингококцемией;

4) редкие формы:

а) менингококковый эндокардит;

б) пневмония;

в) иридоциклит;

г) артрит и др.

Клиническая картина

Инкубационный период – от 2 до 10 дней. Острый назофарингит может явиться продромальной стадией гнойного менингита или самостоятельной формой менингококковой инфекции.

Характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головная боль, слабость) и ринофарингитом.

Менингококцемия. Менингококковый сепсис (менингококцемия) начинается внезапно и протекает бурно. Отмечаются озноб и сильная головная боль, температура тела быстро повышается до 40 °C и выше.

Через 5—15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи могут иметь вид звездочек неправильной формы, наряду с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния до 2–4 см в диаметре. Последние нередко сочетаются с некрозами участков кожи, кончиков пальцев. Одновременно с геморрагиями могут возникнуть розеолезно-папулезные элементы сыпи. Симптомы менингита при этой форме отсутствуют. Возможно развитие артритов, пневмоний, эндокардита.

При сверхостром менингококковом сепсисе потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40–41 °C через несколько часов сменяются появлением обильной геморрагической сыпи с некротическими элементами и одновременным падением температуры до нормы; снижается артериальное давление, появляется тахикардия, одышка, на коже – большие синеватые пятна, напоминающие трупные. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Эту клиническую форму можно рассматривать как инфекционно-токсический шок, обусловленный массовой бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсемией. При отсутствии адекватной и своевременной терапии летальный исход наступает через 12–24 ч от начала болезни.

Менингит. Менингококковый менингит также начинается остро. Лишь у отдельных больных за 1–5 дней отмечаются симптомы назофарингита. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела, возбуждения, двигательного беспокойства. Рано появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига – Брудзинского). Возможны бред, затемнение сознания, судороги, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, иногда отмечаются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). У некоторых больных поражаются черепные нервы (чаще зрительный, слуховой, отводящий). В крови – нейтрофильный лейкоцитоз (до 16–25 Г/л), СОЭ повышена.

Цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением; в начале болезни она опалесцирующая, затем становится мутной, гнойной (цитоз до 10—103 в 1 мкл). Количество белка чаще повышено (до 1–4,5 г/л). Содержание сахара и хлоридов в ликворе снижено.

Менингококковый менингоэнцефалит. Встречается преимущественно у детей раннего возраста.

С первых дней болезни появляется и доминирует энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение черепно-мозговых нервов – III, IV, V, VIII пар, реже других. Возможны гемипарезы.

Заболевание с самого начала нередко приобретает тяжелый характер и заканчивается летальным исходом.

Смешанная форма – менингококковый менингит в сочетании с менингококцемией – является наиболее частой. Сыпь появляется на несколько часов, на сутки, редко – двумя сутками раньше, чем поражение мозговых оболочек. В клинической симптоматике смешанных форм могут доминировать как проявления менингита, так и проявления менингококцемии.

Течение смешанных форм менингококковой инфекции более благоприятное, чем «чистых» форм менингококцемии, менингита или менингоэнцефалита.

Осложнения:

1) инфекционно-токсический шок;

2) острая надпочечниковая недостаточность;

3) отек и набухание мозга.

Дифференциальная диагностика

Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококцемии, дифференцируют с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью (корь, скарлатина, иерсиниоз), с геморрагическими васкулитами, сепсисом, тромбоцитопеническими состояниями и др.

Менингококковую инфекцию с поражением центральной нервной системы приходится дифференцировать от токсического гриппа и ОРВИ, протекающих с менингеальными и энцефалитическими явлениями, от других инфекционных заболеваний (тяжелые формы шигеллеза, сальмонеллеза, брюшного тифа), сопровождающихся менингеальной симптоматикой.

У детей первого года жизни в ряде случаев менингококковый менингит приходится дифференцировать от спазмофилии, а также от органических поражений центральной нервной системы, при которых тоже могут отмечаться судороги.

Лечение

Все больные менингококковой инфекцией или с подозрением на нее подлежат обязательной немедленной госпитализации в специализированные отделения или диагностический бокс.

Наиболее эффективна рано начатая интенсивная пенициллинотерапия. Бензилпенициллин назначают немедленно после установления диагноза или при подозрении на менингококковый менингит.

Препарат вводят из расчета 200 тыс. ЕД/кг в сутки – 40 тыс. ЕД/кг в сутки. Детям в возрасте до 3 месяцев – 400–500 тыс. ЕД/кг. Интервалы между введением пенициллина не должны превышать 4 ч без ночного перерыва. Курс лечения – 5–8 дней. Показанием к отмене служит уменьшение цитоза в цереброспинальной жидкости до 100 клеток и ниже, его лимфоцитарный характер. Эффективными антибиотиками также являются ампициллин и оксациллин – 200–300 мг/кг в сутки при менингококковом менингите, 400–500 мг/кг – при менингоэнцефалите в 6 приемов.

При непереносимости пенициллина можно назначать левомицетина сукцинат натрия в дозе 50—100 мг/кг массы тела в сутки. Суточную дозу вводят в 3–4 приема внутримышечно или внутривенно.

При необходимости можно применять другие антибиотики: гентамицин – 5–6 и даже 8 мг/кг внутримышечно или внутривенно в 3–4 приема, цефалоспорины: цефобид, лендацин, роцефин – 50—100 мг/кг в сутки внутримышечно однократно в течение пяти дней.

Одновременно с этиотропной терапией при менингитах следует проводить комплекс мероприятий, направленных на борьбу с токсикозом и нормализацию обменных процессов.

При менингококковом назофарингите дети госпитализируются по эпидемиологическим показаниям. У них проводится симптоматическая терапия, а при выраженной интоксикации и лихорадке применяют левомицетин или рифампицин в течение 3–5 дней в возрастной дозировке.

Профилактика

В системе профилактических мер менингококковой инфекции решающее значение имеет ранняя изоляция больного или бактерионосителя.

Изоляция контактных производится до получения однократного отрицательного результата слизи из носоглотки. Контактные с носителем менингококка не изолируются. В коллективах – очагах инфекции – устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней.

Условия выписки: после клинического выздоровления и отрицательного результата однократного бакисследования слизи из носоглотки, проводимого не ранее чем через 3 дня после окончания этиотропной терапии.

Допуск в коллектив. Реконвалесценты допускаются в коллектив после получения отрицательного результата однократного бакисследования слизи из носоглотки, проведенного не ранее чем через 5 дней после выписки из стационара. Носители менингококка допускаются в коллектив после лечения и отрицательного результата бакисследования слизи из носоглотки, проведенного не ранее чем через 3 дня после окончания санации.

Диспансеризация при менингококковом менингите

Перенесшие менингит без остаточных явлений наблюдаются в течение двух лет с осмотром психоневрологом на первом году наблюдения 4 раза и на втором году – 1–2 раза. При наличии остаточных явлений – активное лечение и наблюдение не менее 3–5 лет.

Клещевой энцефалит – природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного (энцефалит) и (или) оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного.

Этиология и эпидемиология

Вирус клещевого энцефалита – нейротропный, РНК-содержащий вирус рода Flavivirus. Входит в семейство тогавирусов группы арбовирусов.

При низких температурах возбудитель прогрессирует, при высоких – погибает.

Носителями вируса являются иксодовые клещи – Ixodes persulcatus (преимущественно в азиатском регионе России) и Ixodes ricinus (преимущественно в европейском регионе). Традиционные районы распространения клещевого энцефалита – Сибирь, Урал, Дальний Восток; встречаются и в средней полосе России (в том числе и Подмосковье), Северо-Западном регионе, Поволжье.

Источником вируса являются более 130 видов различных теплокровных диких и домашних животных и птиц: грызуны, зайцы, насекомоядные, хищники и копытные. Клещи заражаются от животных-носителей вируса и передают вирус человеку.

Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей. Чаще инфицируются лица в возрасте 20–40 лет.

Пути передачи: трансмиссивный (присасывание клеща), крайне редко алиментарный (употребление в пишу сырого молока коз и коров).

Патогенез

Заражение происходит при укусе инфицированных клещей через кровь. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, реципторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путем почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы аккумулируются в везикулах, затем перемещаются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем происходит распространение в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.

Патоморфология

При микроскопии обнаруживается гиперемия и отек вещества мозга и оболочек, инфильтраты из моно– и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции.

Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

Клиническая картина

Инкубация продолжается 7—14 дней при трансмиссии, при алиментарном пути передачи – 4–7 дней.

Для клиники клещевого энцефалита европейского подтипа характерна двухфазная гипертермия. Первая фаза длится 2–4 дня, она соответствует виремической фазе. Этот этап сопровождается неспецифической симптоматикой с лихорадкой, общим недомоганием, отсутствием аппетита, миалгиями, головной болью, тошнотой и (или) рвотой. Затем наступает восьмидневное улучшение, после которого у трети заболевших наступает вторая фаза, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и (или) энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича).

Дальневосточный подтип клещевого энцефалита характерен бурным течением заболевания с частыми летальными исходами. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38–39 °C с сильными головными болями, нарушениями сна, тошнотой и рвотой. Через 3–5 дней развивается поражение нервной системы.

Сибирский подтип часто приводит к хроническому энцефалиту.

У взрослых течение заболевания тяжелее, чем у детей.

Диагностика и дифференциальная диагностика

В первой фазе лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Иногда определяется умеренное повышение печеночных ферментов (AЛT, ACT) в биохимическом анализе крови. Во второй фазе – характерен выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. Диагностика достоверно подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости во второй фазе.

Для серологического метода материалом являются парные сыворотки больного для определения диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемааглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ).

Для молекулярно-биологического метода материалом является клещ. С помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК клеща.

В вирусологическом методе используется выделение вируса из крови и спиномозговой жидкости путем введения материала в мозг новорожденным белым мышам.

В дифференциальной диагностике учитывается сходность и различие других заболеваний, таких как опухоли ЦНС, гнойные процессы головного мозга, глубокая сосудистая патология головного мозга, полиомиелит, менингоэнцефалит различной этиологии, комы различного генеза, энцефалиты иного генеза, сыпной тиф, грипп, лептоспироз, гемморагическая лихорадка с почечным синдромом, болезнь Лайма.

Проведение лабораторных серологических исследований у больных также помогает дифференцировать клещевой энцефалит от различных серозных менингитов.

Лечение

Этиотропного лечения клещевого энцефалита не существует. При возникновении симптомов, свидетельствующих о поражении центральной нервной системы (менингит, энцефалит), больного следует незамедлительно госпитализировать для оказания симптоматической и патогенетической терапии. В качестве симптоматического лечения применяются кортикостероидные препараты. В тяжелых случаях проводят искусственную вентиляцию легких.

Профилактика

В качестве надежной специфической профилактики проводят вакцинацию. Обязательной вакцинации подлежат лица, работающие в эндемичных очагах (лесники, геологи и т. д.).

Неспецифические меры профилактики:

1) предупреждение присасывания клещей, а также их раннее удаление;

2) ограничение посещения мест обитания клещей в мае-июне. Применять репелленты, содержащие ДЭТА или перметрин;

3) ношение головного убора и одежды с длинными рукавами и штанинами, заправленными в длинные носки. Во время пребывания в лесу рекомендуется регулярно осматривать одежду, проводить телесный осмотр. По возвращении также проводится осмотр одежды и тела;

4) при обнаружении присосавшегося клеща его следует немедленно удалить. Чем раньше клещ удален, тем меньше вероятность заражения. Удаление клеща лучше проводить с помощью медицинского работника.

Прогноз

Стойкие неврологические и психиатрические осложнения развиваются у 10–20 % инфицированных лиц. Летальность инфекции составляет 1–2 % для европейского подтипа и 20–25 % для дальневосточного. Как правило, смерть наступает в течение 5–7 дней после возникновения неврологических симптомов.

Коклюш – острое инфекционное заболевание, которое проявляется приступами мучительного судорожного кашля, заканчивающегося выделением вязкой мокроты и рвотой.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 2—14 дней (чаще 5–7 дней). Катаральный период характеризуется общим недомоганием, небольшим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце второй недели болезни начинается период спазматического кашля. Приступ судорожного кашля сопровождается серией кашлевых толчков, затем следует глубокий свистящий вдох (реприз), сменяющийся рядом коротких судорожных толчков. Число таких циклов во время приступа колеблется от 2 до 15. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа отмечается рвота. Во время приступа ребенок возбужден, лицо цианотично, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, уздечка языка часто травмируется, может наступить остановка дыхания с последующей асфиксией. У детей раннего возраста репризы не выражены. В зависимости от тяжести заболевания число приступов варьирует от 5 до 50 в сутки.

Период судорожного кашля длится 3–4 недели, затем приступы становятся реже и наконец исчезают, хотя «обычный» кашель продолжается в течение 2–3 недель (период разрешения).

У взрослых заболевание протекает без приступов судорожного кашля, проявляется длительным бронхитом с упорным кашлем. Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие удовлетворительное. Стертые формы коклюша могут наблюдаться у детей, которым проведены прививки.

Диагностика

Достоверный диагноз в катаральном периоде может быть поставлен после бактериологических исследований. В периоде спазматического кашля диагностика облегчается появлением типичных приступов. Основной метод лабораторной диагностики – выделение возбудителя.

Лечение

Больных в возрасте до 1 года, а также больных с осложнениями и тяжелыми формами коклюша госпитализируют. Остальные больные могут лечиться дома. При легких и стертых формах коклюша назначение антибиотиков не обязательно. Антибиотики применяют у больных раннего возраста при тяжелых и осложненных формах коклюша и при наличии сопутствующих заболеваний.

Раннее применение антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их количества и укорочению срока болезни. Рекомендуются следующие антибиотики: левомицетин, эритромицин, ампициллин в возрастных дозировках. Курс лечения – 7—10 дней. В спазматическом периоде антибиотики неэффективны. Для уменьшения частоты и тяжести приступов спазматического кашля назначают нейролептические средства (аминазин, пропазин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, способствуют успокоению больного и углубляют его сон (2,5 %-ный раствор аминазина вводят парентерально из расчета 1–3 мг/кг в сутки с добавлением 3–5 мл 0,25 %-ного раствора новокаина).

Для лечения больных широко используют антигистаминные препараты: димедрол, дипрозин, супрастин и другие в обычной дозировке.

В комплексной терапии больных коклюшем широкое применение нашли лекарственные препараты, разжижающие вязкую мокроту и улучшающие функцию внешнего дыхания.

С этой целью применяют ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин) и спазмолитиками (эуфиллин).

Клиническая картина

Паракоклюш – острая инфекционная болезнь, схожая по клинической картине с коклюшем, но протекающая более легко. В большинстве случаев паракоклюш протекает в виде стертой формы без спазматического кашля, по типу ОРВИ, с явлениями трахеобронхита. Температура тела, как правило, не повышается, общее состояние не страдает. Кашель продолжается 2–3 недели, редко дольше. В ряде случаев паракоклюш протекает бессимптомно. Такие больные обычно выявляются в очаге паракоклюша, когда все дети, имеющие контакт с больными паракоклюшем, подвергаются бактериологическому и серологическому исследованию.

Диагностика

Диагноз бессимптомной формы паракоклюша устанавливают на основании обнаружения возбудителя в слизи носоглотки и нарастания титра антител к паракоклюшному антигену в парных сыворотках.

Лечение

Исключительно симптоматическое. Антибиотики не назначаются.