Текст книги "Справочник семейного доктора"

Трихинеллез встречается повсеместно, в России чаще регистрируется в Магаданской области, Хабаровском, Красноярском и Краснодарском краях.

Патогенез

Человек заражается при употреблении в пищу пораженной личинками трихинеллы свинины, реже – мяса бурых медведей, кабана и других животных. Личинки трихинелл с током крови заносятся в различные органы и ткани, прежде всего в мышцы.

Инкубационный период составляет 5—45 дней.

Клиническая картина

Заболевание протекает остро, повышается температура тела, появляются тошнота, понос, характерны выраженный отек век, одутловатость лица. Отмечаются отечность и гиперемия конъюнктивы. Позже появляются боли в мышцах, нередко интенсивные. Чаще поражаются мышцы шеи, поясницы, икроножные. На коже появляется разнообразная сыпь. Осложнения инвазии разнообразны: тромбозы, пневмонии, нефриты, миокардиты, менингоэнцефалиты.

Диагностика

Диагностика трихинеллеза комплексная, включает эпидемиологический анамнез, анализ клинических проявлений, иммунологические тесты (РНГА – реакция непрямой агглютинации, РСК – реакция связывания комплемента, кожная аллергическая проба), исследование мышц животного и кусочка мышц больного (трапециевидной, дельтовидной или икроножной) с последующей микроскопией.

Лечение

Лечение трихинеллеза симптоматическое, с использованием кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон).

Этиология и патогенез

Гименолепидоз у людей вызывается карликовым цепнем, который паразитирует в тонкой кишке. Гименолепидозом в основном болеют дети в возрасте 3–4 лет, взрослые заражаются реже. Заболевание распространено во всех географических зонах, но больше на юге. На Крайнем Севере данный гельминтоз встречается редко. Заражение гименолепидозом происходит через рот, непосредственно грязными руками или с продуктами питания, обсемененными яйцами гельминта, а также контактным путем, так как яйца карликового цепня на предметах внешней среды живут до 3,5 ч.

Лечение

Лечение гименолепидоза проводится билтрицидом. Препарат назначают внутрь после приема пищи по 20–25 мг/кг 1–3 раза в сутки. Таблетки проглатывают целиком с небольшим количеством жидкости. При разовом назначении лучше принимать таблетки вечером, при 2—3-разовом назначении перерыв между приемами должен составлять 4–6 ч. Слабительное при приме билтрицида не назначают.

Аскаридоз является самым распространенным из всех гельминтозов человека. Единственным источником инвазии служит человек.

Патогенез

Заражение происходит при проглатывании с водой или пищей яиц гельминта. Далее личинки аскарид мигрируют с током крови через воротную систему печени и нижнюю полую вену, правое сердце, заносятся в легкие, где находятся от нескольких дней до полутора недель. Из легких личинки продвигаются к трахее и глотке и с заглатываемой слюной и пищей повторно попадают в кишечник, где и превращаются в половозрелых гельминтов. Яйца аскарид устойчивы во внешней среде и могут сохраняться в почве на глубине 20 см в средней полосе России до 7 лет, в южных районах – более 10 лет.

Клиническая картина

Паразитируют аскариды в кишечнике, однако могут проникать из него в печень и поджелудочную железу, а иногда способны проникать в дыхательные пути или придаточные пазухи носа. Клинические проявления гельминтоза зависят от локализации и численности паразитов. В миграционной фазе инвазии клинические проявления могут отсутствовать, в других случаях (при массивном заражении) возможно развитие бронхитов, реже пневмоний, появление на коже полиморфной сыпи, повышение температуры. В кишечной фазе аскаридоза характерны симптомы со стороны пищеварительного тракта и нервные расстройства в различных сочетаниях.

Осложнения аскаридоза могут быть грозными, вплоть до кишечной непроходимости и перитонита.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании обнаружения в кале яиц аскарид или самих паразитов.

Лечение

Для лечения используются вермокс (взрослым и детям старше 1 года назначают 100 мг 2 раза в день: утром и вечером в течение трех последовательных дней), декарис (однократно 150 мг; детям 1–6 лет – 25–50 мг; 7—14 лет – 50—125 мг; как правило – 2,5 мг/кг), мебендазол (по 1 таблетке утром и вечером 3 дня подряд), пиперазин, нафтамон.

Стронгилоидоз – гельминтоз с хроническим течением, периодическими обострениями и множественностью клинических проявлений: явлениями гастродуоденита, кожными высыпаниями, явлениями бронхита с астматическим компонентом. Заболевание широко распространено в странах тропической и субтропической зоны. Однако в связи с тем, что личинки угрицы могут развиваться в почве в широком диапазоне температур – от 10 до 40 °C, случаи стронгилоидоза встречаются и в умеренном климате, вплоть до Москвы и даже Петербурга.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания является кишечная угрица, основным источником инвазии – больной человек, а также собака. Человек заражается стронгилоидозом при употреблении воды и пищевых продуктов, загрязненных личинками, и при контакте с почвой, в которой личинки развились до инвазивной стадии. Миграция личинок при проникновении через кожу по кровеносным сосудам в легкие, выход в дыхательные пути, затем через гортань в пищеварительную систему объясняет сенсибилизацию организма и своеобразие клиники стронгилоидоза. В течении болезни выделяют острую и хроническую фазы.

Клиническая картина

В острой фазе (ее удается выявить лишь у 7—25 % госпитализированных больных) наблюдаются лихорадка, кожные высыпания, чаще полиморфного или экссудативного характера, явления бронхита, реже пневмонии. Бронхит может протекать с астматическим компонентом. В других случаях развивается клиническая картина острой язвы двенадцатиперстной кишки или желудка. В хронической стадии заболевание протекает по одному из трех основных вариантов:

1) по типу хронического рецидивирующего гастродуоденита;

2) с явлениями гастродуоденита и хронического холецистита;

3) преимущественно с аллергическими проявлениями: кожными высыпаниями, астматическим бронхитом, артралгиями.

Диагностика

Диагноз стронгилоидоза подтверждается данными микроскопического исследования дуоденального содержимого или исследования кала.

Лечение

Лечение проводится вермоксом. Препарат взрослым назначают по 200 мг 2 раза в день в течение трех дней подряд; детям – по 100 мг в течение трех дней подряд.

Этиология и патогенез

Возбудителем гельминтоза служат острицы, паразитирующие в нижнем отделе тонкой кишки и по всей длине толстой.

В ночное время оплодотворенные самки паразита выходят через анус и откладывают яйца в перианальных складках кожи. Отложенные яйца становятся инвазионными уже через 6–7 ч. Яйца попадают на белье, полы, предметы быта. Единственным источником инвазии является больной человек; чаще всего энтеробиозом страдают дети, особенно в условиях скученности, тесного контакта (организованные коллективы). Часты повторные самозаражения, когда ребенок заносит яйца остриц в рот собственными руками, часто ночью при зуде в области анального отверстия.

Клиническая картина

Для клиники энтеробиоза характерны раздражение, зуд и чувство жжения в области заднего прохода, промежности и наружных половых органов, преимущественно ночью. Нередки расстройства эмоциональной сферы, а у женщин и девочек при заползании остриц в половые пути появляются симптомы гинекологических болезней.

Диагностика

Диагностика энтеробиоза, как правило, незатруднительна. Яйца остриц обнаруживают в соскобах перианальных складок.

Лечение

Лечение проводится пиперазином, вермоксом (взрослым и детям старше 1 года – 100 мг однократно и повторно однократно через 2 и 4 недели), мебендазолом (принимают внутрь, предварительно разжевав или смешав с пищей по 1 таблетке – 100 мг – однократно).

Шистосомоз – гельминтоз тропических и субтропических стран, протекающие в виде хронического заболевания с преимущественным поражением мочеполовой системы, кишечника, печени, селезенки, иногда нервной системы. Шистосомозы распространены широко в странах Африки, Южной Америки, Юго-Восточной Азии.

Этиология и патогенез

Основным источником инфекции является больной человек, промежуточными хозяевами – различные виды моллюсков. Человек заражается при купании, во время которого паразиты проникают в организм через кожу и слизистые оболочки. Мигрируя, паразит оказывается в венах мочевого пузыря и кишечника, где самки откладывают яйца.

Инкубационный период составляет чаще 4–6 недель. Различают мочеполовой, японский, кишечный и интеркалатный шистосомозы.

Клиническая картина

При мочеполовой форме заболевания в период миграции паразитов отмечаются неспецифические проявления: уртикарная сыпь, лихорадка, боли в суставах, озноб. Характерные проявления появляются спустя 2–6 месяцев от внедрения возбудителя: гематурия, болезненное мочеиспускание, боли в нижних отделах живота. Возможны приступы болей по типу почечной колики. При японском шистосомозе клиника наиболее разнообразна, с преобладанием поражения кишечника и печени. Он может протекать молниеносно, с общими тяжелейшими симптомами при отсутствии местных проявлений или в виде острого колита, энтероколита. При кишечном шистосомозе преобладают желудочно-кишечные проявления или гепатолиенальные формы с развитием цирроза печени.

Возможны также поражения легких, энцефалит, менингоэнцефалит (результат заноса яиц). Интеркалатный шистосомоз является наиболее доброкачественной формой и встречается относительно редко.

Диагностика

Диагноз ставится на основании изучения эпидемиологических данных (пребывание в эндемичных районах), комплексного обследования, включающего диагностические лапароскопию, цистоскопию, ректороманоскопию, сканирование печени. Лабораторно исследуются кал и моча на наличие яиц паразита.

Лечение

Специфическое лечение проводится билтрицидом по 20–25 мг/кг 1–3 раза в сутки. Таблетки проглатывают целиком, не разжевывая.

Паразитарные болезни

Токсоплазмоз – врожденное или приобретенное паразитарное заболевание человека и животных, характеризующееся хроническим течением и полиморфной клинической симптоматикой. Токсоплазмоз относится к заболеваниям с природной очаговостью.

Этиология и патогенез

Окончательными хозяевами являются домашние кошки и некоторые другие представители кошачьих (рысь, ягуар и др.); инфицированные кошки выделяют возбудитель заболевания во внешнюю среду с испражнениями, длительно сохраняющийся во внешней среде (до одного года). Основным источником инвазии для человека служат кошки, меньшее значение придается собакам. Токсоплазмы попадают в организм человека через рот при контактах с животным и (или) их выделениями, через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Человек также может заразиться при употреблении в пищу сырого мяса больного токсоплазмозом животного (сельскохозяйственные животные являются промежуточными хозяевами). Также доказана вертикальная передача инфекции от матери потомству. В зависимости от механизма инфицированности различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз; по течению выделяют острый, хронический и латентный. Острый токсоплазмоз встречается редко (до 1 % случаев), протекает в виде энцефалитической, тифоподобной или смешанной форм. В большинстве случаев (99 %) заболевание с самого начала приобретает хроническое течение.

Клиническая картина

Клинические проявления хронического токсоплазмоза: течение длительное, с периодами обострения и улучшения, субфебрилитет при наличии различных органных поражений миокарда (миокардит), мышц (явления миозита), глаз (хориоретинит, ретинит, увеит), нервной системы (диэнцефальные и вегето-сосудистые расстройства), увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки.

Врожденный токсоплазмоз может протекать в острой, подострой, хронической и резидуальной формах.

Диагностика

Диагноз основывается на совокупности клинического и эпидемиологического обследований, иммунологических методов (реакция связывания комплемента, метод флюоресцирующих антител, реакция преципитации, реакция пассивной гемагглютинации, реакция энзим-меченых антител).

Лечение

Лечение проводят дарапримом: взрослым и детям старше 6 лет лечение начинают с 2 таблеток, затем – по 1 таблетке вдень (в сочетании с сульфадиазином 150 мг/кг, но не более 4 г); детям от 2 до 6 лет – 2 мг/кг, затем по 1 мг/кг; детям более младшего возраста – по 1 мг/кг в день. При лечении токсоплазмоза также назначают иммунофам (полипептид, назначаемый при лечении иммунодефицитных состояний) и ровамицин (макролидный антибиотик).

Амебиаз (амебная дизентерия) – протозойное заболевание, характеризующееся хроническим рецидивирующим течением с язвенным поражением кишки и возможностью развития внекишечных осложнений в виде абсцессов различных органов.

Этиология и патогенез

Возбудителем болезни служит дизентерийная амеба, жизненный цикл которой включает вегетативную стадию и стадию покоя (циста). Патогенной для человека является вегетативная тканевая форма амебы.

Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Заражение происходит при употреблении обсемененных продуктов питания, с водой, через предметы обихода.

Носительство дизентерийных амеб распространено повсеместно, чаще заболевание регистрируется в субтропических и тропических климатических зонах. В России отмечаются спорадические случаи, несколько чаще заболевание регистрируется в Приморском крае.

Инкубационный период при амебиазе неопределенный и может продолжаться от 1–2 недель до нескольких месяцев.

По клиническому течению отличают кишечный амебиаз (острый, хронический и латентный) и внекишечный амебиаз (амебный гепатит, абсцесс печени, абсцессы других органов и амебиаз кожи). Кроме того, выделяют амебиаз в сочетании с другими заболеваниями (гельминтозами, бактериальной дизентерией).

Клиническая картина

Болезнь начинается относительно остро. Появляются слабость, головная боль, нерезкие боли в животе, субфебрильная температура. Вскоре присоединяется понос, в тяжелых случаях до 15 раз в сутки. Стул жидкий, с примесью стекловидной слизи и крови, сопровождается тенезмами. Классический, характерный для амебной дизентерии стул («малиновое желе») встречается нечасто. Характерны явления правостороннего колита. Начавшись остро, без лечения болезнь приобретает хроническое течение с периодическими рецидивами и ремиссиями. Хронические формы без специфического антипаразитарного лечения могут продолжаться до 10 лет и более.

К осложнениям кишечного амебиаза относятся перфорация стенки кишки с последующим амебным перитонитом, амебный аппендицит, кишечное кровотечение, сужение кишечника, амебома – опухолевидный инфильтрат в стенке кишки, способный нагнаиваться.

Внекишечный амебиаз представляет собой осложнения (ранние или поздние) кишечного: гепатит, абсцессы печени, абсцессы легких, мозга, амебиаз кожи.

Диагностика

Диагноз амебиаза обязательно подтверждается лабораторно обнаружением тканевой формы дизентерийной амебы. Материалом для исследования служат кал, а также гной из абсцессов, мокрота. Дополнительно используют реакцию связывания комплемента.

Лечение

Для специфического лечения амебиаза применяют препараты группы имидазола (метронидазол, тиберал и др.), делагил, макмирор, интетрикс в соответствующих дозировках.

Балантидиаз – протозойное заболевание, вызываемое паразитической инфузорией и протекающее в виде острого или хронического язвенного колита с явлениями интоксикации. Распространен балантидиаз повсеместно, главным образом в районах развитого свиноводства. Очаги болезни чаще выявляются в теплых и влажных регионах.

Этиология и патогенез

Возбудитель балантидиаза является самым крупным представителем из всех простейших, паразитирующих у человека. Основным природным резервуаром инфекции служат свиньи, которые практически поголовно инвазированы балантидиями и постоянно выделяют с калом цисты паразита. В организм человека цисты возбудителя попадают через рот с инфицированной водой или через грязные руки. В просвете толстой кишки балантидии размножаются, затем проникают в глубь кишечной стенки, где вызывают патологические специфические изменения (язвы до 3–4 см в диаметре).

Клиническая картина

По клиническому течению выделяют 4 формы балантидиаза: субклиническую, острую, хроническую рецидивирующую и хроническую непрерывную.

Субклиническая форма характеризуется функциональными нарушениями печени и расстройствами процессов всасывания в тонкой кишке, гиповитаминозом С и умеренной эозинофилией. При ректороманоскопии язвенные поражения обнаружить удается редко.

Для острого балантидиаза характерно тяжелое (реже среднетяжелое) течение. Отмечаются резкие боли в животе, частый (15–20 и более раз в сутки) обильный жидкий стул с примесью слизи и крови, имеющий резкий гнилостный запах. Кишечному синдрому сопутствует интоксикация: лихорадка неправильного типа с ознобами, тошнота, рвота, головная боль.

Прогрессивно снижается масса тела, развивается обезвоживание. Живот вздут, определяется болезненность толстой кишки, гепатомегалия. При ректороманоскопии видны типичные для балантидиаза язвы. При среднетяжелых формах частота стула составляет 5—10 раз в сутки, менее выражена интоксикация, стул водянистый, примесь крови отмечается у половины больных.

При хроническом рецидивирующем балантидиазе симптоматика обострения аналогична острой форме болезни, отличаясь менее выраженным токсикозом и наличием дистрофических явлений.

Хронический непрерывный балантидиаз встречается редко, для него характерны медленное развитие, вялое длительное течение и выраженное нарушение обменных процессов.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя балантидиаза в кале больного. Исследуется нативный материал не позднее 15–20 мин после акта дефекации. Необходима дифференциальная диагностика с неспецифическим язвенным колитом.

Лечение

Для специфической терапии используются антибиотики (мономицин, группа тетрациклина) и препараты группы имидазола (метронидазол, тиберал).

Лейшманиозы представляют собой группу трансмиссивных болезней, вызываемых жгутиковыми простейшими. Различают:

1) кожный лейшманиоз Восточного и Западного полушарий (болезнь Боровского);

2) кожно-слизистый американский лейшманиоз и другие формы кожного лейшманиоза;

3) висцеральный лейшманиоз.

Распространены заболевания повсеместно – от Китая на востоке до Средиземноморского бассейна на западе, от Аральского моря на севере до Анголы и Намибии на юге (Старый Свет), а также от Мексики и Техаса на севере до Северной Аргентины на юге (Новый Свет).

Этиология и патогенез

Источником лейшманиоза являются больные люди, собаки, различные грызуны. Переносчики лейшманиозов – мелкие кровососущие насекомые (москиты). Воротами инфекции служит кожа. На месте укуса зараженного москита через несколько дней (недель) возникает небольшая папула или язвочка. При висцеральном лейшманиозе возбудитель разносится кровью по организму, при кожном наиболее выраженные изменения отмечаются в месте внедрения лейшманий.

Клиническая картина

Клинически висцеральный лейшманиоз характеризуется длительной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, резкой лейкопенией, анемией, прогрессирующим течением. При кожном и кожно-слизистом лейшманиозе образуются длительно незаживающие язвы кожных покровов.

Диагностика

Для постановки диагноза имеют значение эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности в последние 1–2 года), клинические проявления, микроскопия взятых из края язвы препаратов при кожных формах, обнаружение лейшманий в пунктатах костного мозга и лимфатических узлов, иммунологические тесты (реакция связывания комплемента, реакция флюоресцирующих антител).

Лечение

Для лечения лейшманиоза применяют глюкантим (активное вещество – сурьма) в суточной дозе 60 мг/кг массы тела; пентакаринат (пентамидин): при висцеральной форме 3–4 мг/кг через день внутримышечно, на курс 10 инъекций и при кожной форме в той же дозе через 2 дня, на курс 3–4 инъекции.

Трипаносомозы – тропические трансмиссивные болезни, возбудителями которых являются жгутиконосцы рода Trypano-soma. Известны африканский и американский трипаносомозы. На территории России регистрируются завозные случаи заболевания.

Африканский трипаносомоз

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) характеризуется длительной нерегулярной лихорадкой, сыпью, отеками, лимфаденитами, поражением центральной нервной системы, высокой летальностью.

Этиология и патогенез

Источниками трипаносомоза африканского являются человек и антилопы, а также свиньи и козы. Специфическим переносчиком трипаносом служат кровососущие мухи цеце. Человек заражается при укусах насекомых; инфицирование возможно также при переливании крови носителей и через медицинский инструментарий. Паразиты вначале размножаются в подкожной клетчатке, на месте внедрения их мухой, затем проникают в кровь, лимфатические узлы, внутренние органы и головной мозг. Инкубационный период при африканском трипаносомозе чаще длится 2–3 недели, но может затягиваться до 2 лет.

Клиническая картина

Клинически трипаносомоз протекает в двух основных вариантах, что зависит от вида трипаносом. При гамбийском варианте болезнь протекает длительно, в течение 3–6 лет, и характеризуется появлением шанкра на месте укуса насекомого – волдыря диаметром 1–2 см, исчезающего через несколько дней и иногда оставляющего после себя рубец. Вскоре присоединяется неправильного типа лихорадка, увеличение лимфатических узлов, отмечаются кожные сыпи эритематозного характера с локализацией чаще на туловище и плечах. В дальнейшем присоединяется поражение нервной системы с медленным развитием менингоэнцефалита, апатией, умственной слабостью, кахексией, летаргией и смертью. Вместе с тем отмечаются стертые и легкие формы болезни, а также паразитоносительство. При родезийском варианте трипаносомоза на первый план выступают явления резкой интоксикации, болезнь отличается относительно быстрым течением (3–9 месяцев) и обычно заканчивается смертью до наступления летаргии при явлениях сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании комплекса эпидемиологических, клинических и лабораторных данных, решающим из которых является идентификация возбудителя. Используются микроскопия раздавленной капли крови и окрашенных мазков, а также пунктатов шейных лимфатических узлов и спинномозговой жидкости.

Лечение

Для специфической терапии на ранней стадии болезни используют сурамин (антрипол, моранил) или ломидин (пентамидин).

Американский трипаносомоз

Американский трипаносомоз распространен в Южной и Центральной Америке.

Этиология и патогенез

Источниками болезни являются человек, многие домашние и дикие животные: собаки, кошки, грызуны, обезьяны. Переносчиками возбудителя служат крупные крылатые кровососущие триатомовые клопы. Их еще называют поцелуйными, так как чаще они кусают человека в слизистые оболочки губ и глаз. Активность клопы проявляют ночью. Дефекация у клопов происходит, как правило, во время кровососания. В месте укуса возникает сильный зуд, и заражение человека происходит при расчесывании ранки и занесении в нее экскрементов клопа, содержащих возбудитель.

Инкубационный период при американском трипаносомозе продолжается 1–2 недели.

Клиническая картина

Течение болезни характеризуется наличием острой и хронической ее фаз. На месте внедрения трипаносом (входные ворота) образуется воспалительный фурункулоподобный инфильтрат, вскоре присоединяются региональные лимфангоит и лимфаденит. Иногда на груди больного отмечается мелкая сыпь. Среди общих симптомов отмечается лихорадка постоянного или неправильного типа с повышением температуры до 40 °C, отеки, особенно выраженные на лице, бедрах, тыле стоп. Затем выявляются симптомы острого миокардита и менинго-энцефалита. Смерть наступает при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. При благоприятном течении болезни через 4–5 недель заболевание переходит в хроническую стадию, для которой характерно поражение пищеварительной системы.

Диагностика и лечение

Диагностика американского трипаносомоза такая же, как при африканском.

Специфическое лечение не разработано.