Текст книги "Единственная правда об астме"

В этой главе мы исследовали еще одну ловушку природы, в которую в связи с астмой попала медицина. Очень заманчивым для исследователей астмы всегда выглядел яркий бронхиальный аспект заболевания – бронхоспазм, гиперсекреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов казались явными претендентами на роль причины возникновения астмы.

Искусственно выдвигались на первый план и изменения газообмена в альвеолах-капиллярах легких (К. П. Бутейко).

Однако за бронхиальным аспектом проблемы оставалась незамеченной внешне не бросающаяся в глаза подлинная причина возникновения астмы – усиленная против нормы работа правого желудочка сердца, создающая повышенное давление крови в легочных артериях малого круга кровообращения. Не газы крови и воздуха, а жидкость, плазма крови, пропотевающая при этом из капилляров в бронхи через альвеолы, механически творит обструкцию бронхов, творит удушье.

В этой главе автор, наконец, показал читателю истинную причину возникновения астмы. Это неоценимое для читателя базовое знание позволяет автору впервые сформулировать подлинно научное определение астмы: неаллергическое функциональное (обратимое) заболевание, основным и обязательным клиническим признаком которого являются приступы удушья, вызванные гиперфункцией правого желудочка сердца.

Выясняется, что астма – болезнь чисто кардиологическая. Не зная этого, лечение астмы во всем мире возложили на аллергологов. Видимо, это следует исправить.

В связи с возможными вопросами читателей сообщаем, что профессор А. В. Сумароков и соавторы (1975) указывают на возможность повышения давления крови в легочной артерии из-за увеличения сопротивления легочному кровотоку при другом заболевании (выше места увеличения сопротивления) до 100/70 мм рт. ст. (среднее давление примерно 80 мм рт. ст.) при 25/15 мм рт. ст. в норме (сейчас за норму приняты 20/9 мм рт. ст., среднее давление – 13 мм рт. ст.).

Для любознательных читателей приведем цитату из «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в трех томах (1996. Т. 2):

«Если выброс правого желудочка будет всего на 20 процентов больше, чем выброс левого, то через несколько минут неизбежно наступит отек легких в результате переполнения кровью малого круга кровообращения».

Уважаемый читатель, перед вами совершенно блестящее описание возникновения бронхиальной астмы, но не отека легких, для которого необходимо ослабление работы левого желудочка, а не усиление работы правого желудочка сердца.

Автор воспринимает приведенное мнение известных европейских физиологов как полное подтверждение всего сказанного выше в этой главе.

Глава 3
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АСТМЫ ПО ПРИНЦИПУ «АСТМА – НЕ АСТМА»

В специальной литературе всегда говорится о необходимости проведения дифференциального диагноза бронхиальной астмы с сердечной астмой. Причина – клиническая картина бронхиальной астмы очень похожа на клиническую картину сердечной астмы.

«Бронхоспастический компонент при сердечной астме, особенно у людей, страдающих хроническим бронхитом и эмфиземой легких, может быть настолько резко выражен, что дифференциальный диагноз нередко представляет затруднения» (Г. А. Глезер).

Затруднения при диагнозе астмы в такой степени существенны, что, к сожалению, правильные диагнозы астмы встречаются реже, чем неправильные.

Покажем читателю, как выглядят эти диагностические затруднения.

Из справочных данных по бронхиальной астме: клиническая картина заболевания по академику А. Д. Адо, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ бронхиальной астмы обычно возникает внезапно, часто ночью, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехваткой воздуха. Чтобы облегчить затрудненный выдох, больной вынужденно садится в постели, упираясь в нее руками, либо стоит, опираясь на стол, спинку стула, при этом в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура плечевого пояса и груди. Больному тяжело лежать (такое состояние имеет специальное название – ортопноэ). Хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная.

Аналогично, из справочных данных по сердечной астме: клиническая картина заболевания по доктору медицинских наук профессору Г. А. Глезеру, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ сердечной астмы начинается обычно ночью: больной просыпается от мучительного удушья, которое сопровождается страхом смерти. Больной принимает вынужденное вертикальное положение (ортопноэ): он не может лежать, а потому вскакивает, опираясь на подоконник, стул. Тяжелые сердечные больные не в силах подняться с постели, они сидят, спустив ноги, опираясь руками о кровать. Мышцы плечевого пояса напряжены, грудная клетка расширена. В легких выслушиваются обильные влажные хрипы (иногда сухие и мелкопузырчатые), преимущественно в нижних отделах (это естественно для сидящего или стоящего больного). Мокрота обильная, жидкая.

Практически полное совпадение клинической картины бронхиальной и сердечной астмы свидетельствует о единой природе этих заболеваний. Теперь мы знаем, что оба заболевания кардиологические, оба вызваны повышением давления крови в капиллярах легких с пропотеванием плазмы крови в альвеолы и, вследствие этого, обструкцией воздухоносных путей. При том и другом заболеваниях больной вынужденно принимает вертикальное положение (садится либо стоит), так как он не может лежать (ортопноэ). Облегчение дыхания при переходе в вертикальное положение объясняют депонированием в этом положении крови в нижних конечностях, уменьшением притока крови к сердцу и застоя ее в легких.

Оба заболевания проявляются приступами удушья, возникающими обычно ночью. Здесь важную роль играет положение больного лежа. Ночной характер приступов удушья объясняется еще и повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы во время сна, в результате чего ослабляется дыхание.

Различия в клинической картине бронхиальной и сердечной астмы можно заметить лишь в разном характере мокроты и хрипов. При бронхиальной астме: хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная. При сердечной астме: хрипы влажные (иногда – сухие), мокрота обильная, жидкая.

Различия в клинической картине двух этих заболеваний, требующих разных лечебных мероприятий, оказываются в такой степени нечетко, неопределенно выраженными, что не приходится удивляться: правильный диагноз бронхиальной астмы встречается значительно реже ошибочного.

Однако автор ощущал острейшую необходимость найти более определенный фактор для дифференциального диагноза бронхиальной астмы и сердечной астмы.

Особое внимание при встречах с больными привлекало различие в частоте дыхательных движений (ЧДД) у больных бронхиальной и сердечной астмой в перерывах между приступами. В норме у взрослого человека частота дыхательных движений (циклов вдох-выдох) в состоянии покоя сидя на стуле, табурете составляет 16-17 в минуту. Иногда в литературе приводятся другие значения для нормальной частоты дыхательных движений, обычно увеличенные до 18 и даже до 20 в минуту. Неправильность таких данных легко демонстрируется ощутимой некомфортностью дыхания при ЧДД, равной 18-20 в минуту, и ЧДД менее 15 в минуту. Акупунктура высокого класса позволяет изменять ЧДД у любого человека в таких и более широких пределах.

Многочисленные наблюдения автора привели к чрезвычайно важным выводам. Оказалось, что указание академика А. Д. Адо о том, что при остром приступе бронхиальной астмы «дыхательные движения редкие (10-12 в минуту)», применимо только ко времени острого приступа и не распространяется на межприступный период.

Автору удалось установить, что все отклонения в функционировании правого желудочка сердца человека (в большую или меньшую сторону) сопровождаются соответствующими устойчивыми рефлекторными (автоматическими) изменениями частоты дыхательных движений, причем степень изменения ЧДД соответствует степени отклонения в функционировании правого желудочка (рефлекс Жолондза). Изменения ЧДД связаны с необходимостью изменения вентиляции бронхов. Так, у больных бронхиальной астмой в период между приступами ЧДД всегда оказывается заметно повышенной, так как с увеличением функции правого желудочка сердца увеличивается пропотевание плазмы крови в альвеолы и, соответственно, рефлекторно увеличивается вентиляция бронхов за счет увеличения частоты дыхания.

Очень важно, что у больных сердечной астмой частота дыхательных движений во время между приступами остается практически нормальной! Видимо, воздействовать на дыхательный центр у человека может только правый желудочек сердца. Наблюдения показывают, что левожелудочковая сердечная недостаточность не влияет на величину ЧДД в межприступное время. Полезное при бронхиальной астме снижение ЧДД привело бы при сердечной астме к ухудшению состояния больного.

Больные бронхиальной астмой начинают дышать глубоко и часто постоянно, в периоды между приступами удушья. За счет увеличения ЧДД при бронхиальной астме, с одной стороны, усиливается вентиляция бронхов и уменьшается их обструкция, увеличивается просвет воздухоносных путей. С другой стороны, это оборачивается затруднениями отхождения мокроты. Мерцательный эпителий бронхов с трудом выносит из них в ротовую полость сгустившуюся от усиленной вентиляции плазму крови. При сердечной астме ЧДД не увеличивается и мокрота остается жидкой.

Обнаруженный автором рефлекс показал не только увеличение ЧДД при бронхиальной астме, но и соответствие этого увеличения степени развития заболевания: более тяжелой форме астмы соответствует более значительное увеличение ЧДД.

Таким образом, складывались необходимые и достаточные условия для применения найденного автором рефлекса в качестве простого и надежного фактора для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма»: увеличение ЧДД в период между приступами свойственно бронхиальной астме, сохранение ЧДД в норме – сердечной астме.

Применение ЧДД фактически в качестве показателя усиления функции правого желудочка при бронхиальной астме, а следовательно, в качестве показателя давления крови в легочных артериях малого круга кровообращения, естественно, является методом непрямого, косвенного измерения этого давления.

Косвенные измерения очень широко применяются в медицине. В наше время никому и в голову не придет измерять артериальное давление крови прямым, «кровавым» (требующим выполнения хирургических процедур) методом. Для этого необходимо вводить в сосуд канюлю (стеклянную трубочку), присоединять ее к манометру, принимая меры против свертывания крови. Вместо канюли может быть применен катетер с датчиком давления (тензодатчиком) и соответствующей регистрирующей аппаратурой. Все это весьма сложно и инвазивно, то есть связано с нарушением целостности сосудов, «кроваво».

Теперь же во всем мире пользуются сфигмомано-метрами Рива—Роччи с прослушиванием тонов Короткова, и весь мир практически только и применяет подобные косвенные измерения, не задумываясь об их «косвенности».

Конечно же, измерять давление крови в легочных артериях для диагноза астмы непосредственно прямым, инвазивным, «кровавым» методом недопустимо. Поэтому для диагноза бронхиальной астмы целесообразно иметь такой метод косвенного измерения давления крови в легочных артериях, который был бы простым и одновременно точным для диагностических выводов. Чем проще и чем точнее диагностические выводы, тем лучше метод.

Такой метод косвенного определения повышенного давления крови в легочных артериях для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма» (не в конкретных единицах измерения давления крови) предложил автор этой книги (метод Жолондза).

В основу этого метода положен рефлекс Жолондза, то есть тот факт, что увеличение давления крови в легочных артериях при любой степени развития бронхиальной астмы всегда достаточно точно и устойчиво сопровождается соответствующим степени развития заболевания увеличением частоты дыхательных движений и, соответственно, усилением вентиляции бронхов в связи с увеличением пропотевания плазмы крови в альвеолы. Рефлекс распространяется и в сторону уменьшения давления крови в легочных артериях, при котором имеют место ослабление вентиляции бронхов и уменьшение ЧДД. Последнее оказалось исключительно важным диагностическим фактором при правожелудочковой сердечной недостаточности.

Метод косвенного определения давления в легочных артериях по принципу «астма – не астма» заключается в подсчете с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой числа естественных дыхательных движений в одну минуту, которое фиксируется в положении сидя на стуле, табурете во время между острыми приступами астмы.

Для взрослого человека (старше 25 лет):

• 16-17 дыхательных движений в минуту – нормотония;

• 15 и менее дыхательных движений в минуту – гипотония;

• 18 и более дыхательных движений в минуту – гипертония в артериальном отделе малого круга кровообращения.

В возрасте 15-20 лет нормотонии соответствуют 20 дыхательных движений в минуту, а в возрасте 5 лет – 26 дыхательных движений в минуту.

Для взрослого человека бронхиальной предастме соответствуют значения ЧДД от 18 до примерно 25 в минуту, бронхиальной астме – от 25 и выше. При сердечной астме ЧДД остается в районе нормы.

Для взрослого человека (более 25 лет) можно изобразить «астматический градусник» (рис. 3).

Клинические проявления гипертонии артериального отдела малого круга кровообращения очень индивидуальны.

Рис. 3. «Астматический градусник» Жолондза для взрослого человека (старше 25 лет)

Опыт лечения больных астмой показывает, что приступы удушья у одних взрослых наступают при 24-25 дыхательных движениях в минуту (обычно), а у других удушье не наступает и при 32 дыхательных движениях в минуту (очень редко). В одном случае удушье не наступало даже при 42 вдохах-выдохах в минуту («белые легкие» на флюорограмме). Дело в том, что кровь и легочный (альвеолярный) воздух в альвеолах легких разделены двумя мембранами: стенкой капилляра и стенкой легочного пузырька. Состояние этих мембран у каждого человека свое. Индивидуален и химический состав материала мембран. По одним данным, толщина легочной мембраны изменяется в пределах от 0,3 до 2,0 мкм, по другим – общая толщина альвеолярно-капиллярной мембраны не превышает 1,0 мкм.

Однако с помощью предложенного автором метода при лечении взрослых астма никогда не будет ошибочно диагностирована вместо других заболеваний, если у больного ЧДД не превышает 16-17 дыхательных движений в минуту. Аналогично, при лечении детей в возрасте около 5 лет астма никогда не будет диагностирована вместо других заболеваний, если у ребенка ЧДД не превышает 26 вдохов-выдохов в минуту. А ведь именно такие ошибочные диагнозы составляют большую часть диагнозов астмы вообще! Практически приступы удушья наблюдаются в зоне от 1,5 нормальных значений и выше по ЧДД. Зона от нормы до 1,5 нормы практически составляет зону предастмы. Зона ниже нормы ЧДД – это зона правожелудочковой сердечной недостаточности. Метод автора вводит существенный диагностический симптом такой недостаточности – уменьшение ЧДД ниже нормы.

Практически уменьшение ЧДД, тахикардия и затруднения дыхания – это 3 достаточных симптома для простого и точного диагностирования правожелудочковой сердечной недостаточности (при нормальном по калорийности питании).

Профессор Г. А. Глезер предупреждает:

«Следует помнить о возможности сочетания сердечной и бронхиальной астмы, что требует применения соответствующей терапии». Такой терминально тяжелый случай автор наблюдал только один раз после очень сложного торакального хирургического вмешательства.

Для практического применения при лечении астмы у больных разных возрастов автор предлагает кривую нормальных значений ЧДД для диагностики астмы по принципу «астма – не астма» (рис. 4).

В последних изданиях книги «Астма. От непонимания к излечению» автор для удобства понимания существа процессов назвал правожелудочковую сердечную недостаточность «антиастмой». В этом действии автора не было претензий на новую нозологическую единицу, нет их и теперь.

Рис. 4. Нормальные значения ЧДД для разных возрастов

Но в названии «антиастма» заключается смысл правожелудочковой сердечной недостаточности – ослабление функции правого желудочка сердца, что прямо противоположно астме. «Антиастма» немедленно через рефлекс Жолондза выражается в уменьшении ЧДД и по методу Жолондза тут же определяется с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой.

Вопрос об «антиастме» как о смысле правожелудочковой сердечной недостаточности позволяет автору перейти от предположения, сделанного в предыдущей главе, о существовании в норме у людей определенного пропотевания плазмы крови из капилляров в альвеолы, к утверждению этого положения. В самом деле, если бы в норме такого пропотевания не существовало, то не было бы рефлекторного ослабления вентиляции бронхов при «антиастме», то есть не было бы уменьшения ЧДД при этом заболевании. В действительности ослабление функции правого желудочка ослабляет и нормальное поступление плазмы в бронхи вследствие пропотевания ее из капилляров и сопровождается снижением их вентиляции, определяемым по методу Жолондза в виде уменьшения ЧДД.

Вслед за этим сразу же возникает вопрос: какая же субстанция в норме играет более важную роль в бронхах: плазма крови из капилляров альвеол или секрет бронхиальных желез? Вопрос чрезвычайно спорный, но не главный. Главным остается факт – в норме плазма крови из капилляров альвеол действительно пропотевает в бронхи!

Это тем более актуально, что, по утверждению А. В. Логинова (1983), «в мелких бронхах исчезают железы»!

В этой главе читатель познакомился с простым и надежным авторским методом, пригодным для самостоятельного диагностирования астмы. Для этого достаточно сесть на ровный стул и по секундной стрелке измерить частоту дыхательных движений. В межприступный период!

Глава 4
РЕФЛЕКС ЭЙЛЕРА—ЛИЛЬЕСТРАНДА. ЗНАКОМЬТЕСЬ И НЕ ИСКАЖАЙТЕ ЕГО!

Рефлекс Эйлера—Лильестранда может быть в виде исключения применен только к специфической разновидности бронхиальной астмы – горной (высотной) бронхиальной астме. Но бывает очень трудно удержаться от соблазна применять рефлекс Эйлера—Лильестранда за пределами его применимости, то есть там, где он теряет смысл. Этим грешат легкомысленные специалисты, пытающиеся соединить рефлекс Эйлера—Лильестранда с бронхиальной астмой не в условиях гор и высоты, а в условиях равнин, то есть недозволенным образом.

Контакты с заинтересованными читателями показали, что рефлекс Эйлера—Лильестранда в применении к бронхиальной астме существенно искажается специалистами, часто по той простой причине, что они еще не знают нового определения астмы, которое сформулировал автор этой книги выше, в главе 2. Одним словом, у читателей сложилась потребность точного понимания сути и возможности применения рефлекса Эйлера—Лильестранда при бронхиальной астме. Автор считает своим долгом помочь читателям разобраться в этом достаточно сложном вопросе.

Здесь мы будем говорить не о знаменитом математике, механике, физике и астрономе Леонарде Эйлере, жившем в 1707-1783 годах, а о жившем спустя 200 лет (1905-1983) нашем современнике, известном шведском физиологе Эйлере (он известен как Ульф фон Эйлер-Хельпин). В 1970 году Эйлер-Хельпин получил Нобелевскую премию (совместно с Б. Кацем и Дж. Аксельродом) за исследования медиатора симпатической нервной системы норадреналина. Кстати, отец Ульфа фон Эйлера-Хельпина, Ханс фон Эйлер-Хельпин (1873-1964), шведский биохимик, тоже лауреат Нобелевской премии, но 1929 года (совместно с А. Гарденом).

За отсутствием энциклопедических данных автор, к сожалению, не может ничего сообщить читателю о Лильестранде. Рефлекс Эйлера—Лильестранда в специальной литературе называют иногда реакцией, иногда феноменом Эйлера—Лильестранда. В классическом перечне медицинских рефлексов он не фигурирует. Явление, которое описывает этот рефлекс, называется «гипоксическая вазоконстрикция» (сужение сосудов на почве кислородной недостаточности. – М. Ж.). Речь идет о влиянии состава газовой смеси в альвеолах того или иного участка легких на их местный кровоток.

Находим в «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в трех томах (М.: Мир, 1996. Т. 2. С. 591):

«Снижение парциального давления 0₂ в альвеолах приводит к сужению артериол и, следовательно, к уменьшению кровотока (феномен Эйлера—Лильестранда). В результате такого повышения сосудистого сопротивления, вызванного гипоксией, количество крови, протекающей через плохо вентилируемые участки легких, снижается, и кровоток перераспределяется в пользу хорошо вентилируемых отделов. Тем самым местная перфузия (кровоток – М. Ж.) в известной мере приспосабливается к местной альвеолярной вентиляции».

Дополним это замечательное описание рефлекса материалами на эту же тему из сборника «Физиология дыхания» (СПб.: Наука, 1994. С. 232, 233):

«В большом количестве исследований… установлено, что снижение парциального давления кислорода (гипоксия. – М. Ж.) в альвеолах какого-либо участка легких вызывает констрикцию (сужение. – М. Ж.) его сосудов и уменьшение в них кровотока.

…Общепризнанно, что сужение легочных сосудов при снижении Р₀₂ в альвеолярном воздухе является реакцией местной.

…Физиологический смысл такой реакции постулирован следующим образом (Эйлер, Лильестранд, 1946): констрикция сосудов в недостаточно аэрируемых зонах легких приводит к смещению кровотока из этих зон в участки с лучшей вентиляцией, что позволяет в целом сохранить утилизацию кислорода в легких на достаточном уровне».

Теперь совершенно необходимо процитировать еще одну известную книгу: Дж. Уэст. «Физиология дыхания. Основы» (М.: Мир, 1988. С. 49, 50):

«Гипоксическая вазоконстрикция. …При снижении Р₀₂ (имеется в виду парциальное давление кислорода. – М. Ж.) в альвеолярном воздухе наблюдается очень интересная активная реакция – сокращение гладких мышц стенок артериол в гипоксической зоне. Точный механизм этой реакции неизвестен, но показано, что она происходит в изолированных легких, следовательно, не зависит от центральной нервной системы. Поскольку даже отдельные иссеченные сегменты легочной артерии могут сокращаться при недостатке кислорода в окружающей их среде, можно предположить, что гипоксия оказывает местное действие на сами артерии.

…При очень низких Р₀₂ местный кровоток может почти прекращаться.

…Благодаря гипоксической вазоконстрикции уменьшается кровоснабжение плохо вентилируемых участков легких, появляющихся, например, в результате бронхиальной обструкции. Такое уменьшение улучшает общий газообмен».

На этом мы временно прерываем цитирование Дж. Уэста, так как дальнейшие его рассуждения являются одним из первых искажений смысла рефлекса Эйлера—Лильестранда, за которым, к сожалению, последовали наши отечественные специалисты.

Сейчас пора изложить смысл рефлекса Эйлера—Лильестранда в доступной для всех читателей форме. Суть рефлекса заключается в том, что всегда может случиться такое положение, когда по самым разным причинам уменьшается, например, поперечное сечение мелких бронхов в каком-то участке легких (бронхиальная обструкция). Этот участок легких хуже вентилируется вдыхаемым воздухом, чем остальные отделы легких. Такой участок легких не может полноценно обменивать углекислый газ на кислород, так как кислорода в альвеолах этого участка мало (альвеолярная гипоксия).

Чтобы этот плохо вентилируемый воздухом участок легких не портил, не ухудшал общего благополучного газообмена в легких, целесообразно «выключить» этот участок из работы. Именно это и делают гладкие мышцы артериол этого гипоксического участка. Они сокращаются и сужают артериолы этого участка (вазоконстрикция). При очень низком содержании кислорода в воздухе альвеол плохо вентилируемого участка легких местный кровоток может почти прекращаться. Организм доверяет обмен углекислого газа на кислород только хорошо вентилируемым участкам легких. Это рациональнее, чем привлекать к газообмену, очень важному для организма процессу, участки легких, воздух которых несет мало кислорода.

Обратите внимание, уважаемый читатель, все серьезные специалисты подчеркивают сугубо местный характер рефлекса Эйлера—Лильестранда, они ведут разговор о местном перераспределении кровотока из небольших гипоксических участков легких в хорошо вентилируемые легочные отделы. Общепризнанно, что этот рефлекс является реакцией местной! Это значит, что недопустимо распространять действие рефлекса Эйлера—Лильестранда на генерализованные гипоксические процессы в бронхах и альвеолах легких, иначе придется признать очевидный нонсенс: первый же бронхит или астматический приступ приводил бы к генерализованному спастическому прекращению газообмена в легких (критическому его уменьшению) и немедленной гибели всех без исключения таких больных в течение нескольких минут. В действительности ничего подобного нет. Рефлекс Эйлера—Лильестранда нельзя применять при генерализованных гипоксических процессах в легких, выключаемые из работы участки легких не могут составлять основную их часть, так как остающаяся в работе малая часть легких не способна работать и за себя, и за выключаемые при генерализованных гипоксиях отделы легких. Снижение парциального давления кислорода в альвеолах может рассматриваться только как основание для сугубо местной реакции сосудов. В противном случае неизбежен приход к абсурду! Мы увидим ниже, что именно этот вариант искажения рефлекса Эйлера—Лильестранда получил довольно широкое распространение. Но самое большое распространение получил не вариант применения рефлекса к генерализованным гипоксическим процессам, а другой, внешне более благополучный и менее заметный вариант искажения рефлекса Эйлера—Лильестранда. Будьте внимательны, уважаемый читатель, сейчас вы увидите момент искажения смысла прекрасного рефлекса.

Когда в легких образуются плохо вентилируемые участки, гладкие мышцы сужают артериолы этих участков (вазоконстрикция) и увеличивают этим сопротивление кровотоку на этих участках, давление крови в сосудах этих участков может только интенсивно падать из-за увеличения сосудистого сопротивления, а кровоток может почти прекращаться. Повторим еще раз: увеличивается сопротивление кровотоку, но не артериальное давление!

А вот что сказано у Дж. Уэста (Физиология дыхания. Основы. – Мир, 1988. С. 50):

«На большой высоте может наступать генерализованное сужение легочных сосудов, приводящее к значительному повышению давления в легочной артерии и усилению работы правой половины сердца».

Здесь Дж. Уэст вместо предусмотренного рефлексом Эйлера—Лильестранда повышения сопротивления кровотоку в легочной артерии и уменьшения этого кровотока из-за генерализованного сужения легочных сосудов (артериол) утвердил значительное повышение давления в легочной артерии и затем уже усиление работы правой половины сердца. Это значит, что вместо рефлекса Эйлера—Лильестранда сразу утверждается его следствие, причем в недопустимо искаженной последовательности.

В действительности, значительное повышение сопротивления кровотоку и соответствующее уменьшение кровотока вынуждают организм рефлекторно сначала заметно усиливать работу правой половины сердца и уже этим намного повышать давление в легочной артерии для обеспечения всего лишь нормального кровотока в ней при спазмированных артериолах.

Если же допустить искажение последовательности реакций (по Дж. Уэсту) и на рефлекс Эйлера—Лильестранда ответить сначала значительным повышением давления в легочной артерии, а затем усилением работы правой половины сердца, то этот процесс окажется бесконечно повторяемым и гибельным.

Ошибка Дж. Уэста не просто прижилась у отечественных специалистов, но и приобрела здесь существенное неверное продолжение.

Мы только что выступали против распространения рефлекса Эйлера—Лильестранда на случаи генерализованных гипоксии. В этом смысле генерализованная гипоксия при подъеме на высоту является исключением, допускающим применение рефлекса Эйлера—Лильестранда.

Ниже мы покажем, что на большой высоте может отсутствовать генерализованная обструкция воздухоносных путей и в этом случае рефлекс может быть применен.

А сейчас, прежде чем показать читателю примеры искаженного применения рефлекса, мы обратим внимание на тот факт, что на большой высоте в конечном счете организм вынужден рефлекторно усиливать работу правого желудочка сердца, а это значит, что организм на большой высоте ставит сам себя в режим бронхиальной астмы. Именно поэтому автор в работе «Астма. От непонимания к излечению» назвал изменения в дыхании на большой высоте «скоротечной бронхиальной астмой». Это положение автор подтверждает еще раз сейчас, но уже с других теоретических позиций. Теперь перед нами «Общий курс физиологии человека и животных» в двух книгах под редакцией профессора А. Д. Ноздрачева (М.: Высшая школа, 1991. Кн. 2):

«На высоте 4 км над уровнем моря атмосферное P_O2 уменьшается до 98 мм рт. ст., альвеолярное P_O2 – до 60 мм рт. ст., то есть более чем в 1,5 раза по сравнению с «земным». При этом у человека могут наступать недостаточность кислородного снабжения организма, особенно мозга, и явления горной (высотной) болезни: одышка и ряд нарушений функций ЦНС (головная боль, бессонница, тошнота). Под влиянием гипоксии спазмируются легочные сосуды, может развиться гипертензия малого круга кровообращения и даже отек легких».

Окончание этой цитаты копирует и усугубляет ошибку Дж. Уэста. Под влиянием гипоксии на высоте 4 км над уровнем моря гипертензия малого круга развивается обязательно, и в такой же степени обязательно развивается бронхиальная астма, а не отек легких. Отек легких возможен при дополнительном поражении левого желудочка сердца и в этом случае является добавлением к бронхиальной астме.

Приведем мнение одного из петербургских специалистов:

«При подъеме в горы из-за низкого парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе через рефлекс Эйлера—Лильестранда повышается давление в малом круге кровообращения, что при определенных условиях может вызвать отек легких. Но при этом нет бронхоспазма и увеличения выделения густой мокроты».

Здесь практически копируется (со всеми ошибками) рассмотренная перед этим цитата из университетского курса профессора А. Д. Ноздрачева. Выше мы подробно рассматривали эти ошибки. Подчеркнем, что при подъеме в горы давление в малом круге кровообращения повышается не в венозном его отделе при недостаточности левого желудочка сердца, а в артериальном отделе – за счет усиленной работы правого желудочка сердца. А это может вызывать только бронхиальную астму, но не отек легких. Повторим: для отека легких необходима недостаточность левого желудочка сердца, вовсе не постулированная рефлексом Эйлера—Лильестранда. Более того, при подъеме в горы давление крови в легочных артериях малого круга правому желудочку сердца удается поднять только в самой начальной части легочных артерий, так как спазмированные артериолы резко снижают давление крови в сосудах на подходе к капиллярам.