Текст книги "Выжить в пандемию"

Расшифровать геном вируса – это одно, а вот вернуть его к жизни – совсем другое дело. Таубенбергер и подключившиеся к работе исследовательские группы центра Маунт-Синай и ЦКЗ вознамерились с помощью так называемой реверсивной генетики воскресить испанку.²⁶⁸ Взяв за образец генетическую последовательность, полученную из замороженных легких Люси, ученые тщательно, буква за буквой, реконструировали каждый из генетических сегментов. Каждый восстановленный ген поместили в петли лабораторных ДНК-культур, которые затем были введены в клетки млекопитающих.²⁶⁹ Так воскрес вирус испанского гриппа. Всего было создано десять пробирок с вирусом: в каждой – по десять миллионов²⁷⁰ вирусных частиц.[12]12
  Или вирионов.


[Закрыть] Первыми решили проверить мышей. Все подопытные умерли в считаные дни. «Воскрешенный вирус свое дело не забыл», – отметил Таубенбергер. В сравнении с обычным, несмертельным штаммом человеческого гриппа благодаря вирусу 1918 года в легкие животных попадало в тридцать девять тысяч раз больше вирионов. «Я и подумать не мог, что вирус будет настолько смертельным», – сказал член научной команды.²⁷¹

Эксперимент с воскрешением прогремел на весь мир: говорили о «научном прорыве»²⁷² и «высшем научном пилотаже».²⁷³ «Считаю, – заявил один авторитетный ученый, – что ничего более значимого в вирусологии не случалось уже многие годы».²⁷⁴ Не знать, что же то был за страшный вирус в 1918 году, подобно «темному ангелу смерти, незримо кружащий над нами».²⁷⁵

Критики же задавались вопросом: а не был ли тот ящичек, что Халтин отослал Таубенбергеру, адресован Пандоре? Кое-кто даже сравнил исследование с «поиском утечки газа при помощи зажженной спички».²⁷⁶ «Им удалось произвести живой вирус, – говорит эксперт в области биозащиты, – то есть успешно сконструировать биологическое оружие – самое эффективное из всех известных человечеству».²⁷⁷ «Миру грозит огромная опасность, если произойдет утечка вируса», – предостерегал член рабочей группы по вопросам биологического оружия при Федерации американских ученых.²⁷⁸ Таубенбергера и его коллег критиковали за то, что для эксперимента с воскрешением использовали лабораторию, классифицированную лишь третьим уровнем биологической безопасности, вместо того чтобы проводить исследования в условиях строгого четвертого уровня. Вспомнили целых три случая, когда смертельно опасные вирусы случайно вырывались за пределы лабораторий даже с высоким уровнем безопасности.²⁷⁹

В 2004 году штамм вируса, который в 1957 году унес жизни около миллиона человек, был разослан тысячам научно-исследовательских лабораторий по всему миру, случайно попав в список рассылаемых для тестирования образцов. Когда ошибка выяснилась, ВОЗ призвала ученых незамедлительно уничтожить полученные образцы. По счастью, ни в одной лаборатории утечки не произошло. Клаус Штор, руководивший глобальной программой ВОЗ по борьбе с гриппом, признал, что происшествие с отправкой образцов вполне могло бы спровоцировать пандемию. Как заметил Майкл Остерхольм, директор Центра исследований инфекционных заболеваний при Университете Миннесоты: «Зачем вообще нужны террористы или сама мать-природа, если по собственной своей глупости мы допускаем подобные просчеты?»²⁸⁰ И мало того что вирус 1918 года был воскрешен, что уже создавало риск случайной утечки, так еще ради дальнейших научных исследований команда Таубенбергера полностью опубликовала расшифрованный геном вируса в открытом доступе в интернете. Подразумевалось, что так ученые со всего мира смогут лучше разобраться с вирусом. Но публикация генома означала, что он становился доступен также и воюющим государствам или террористическим организациям, заинтересованным в биологическом оружии. «В эпоху терроризма, когда многие страны враждебно настроены к нам, публикация точной генетической последовательности подобных патогенов и методов их воссоздания вызывает у меня серьезную обеспокоенность», – заметил специалист по биоэтике из Университета Пенсильвании.²⁸¹

«Как только последовательность становится доступна, – поясняет эксперт-вирусолог британского Национального института биологических стандартов и контроля, – сразу появляется теоретическая угроза, что любой молекулярный биолог, обладающий нужными знаниями, сумеет воссоздать подобный смертельный вирус».²⁸²

Но даже если вирусу испанки и удалось бы сбежать, своего часа ожидала еще более серьезная опасность.

Как бы ужасна ни была пандемия 1918 года, средний уровень смертности все же был ниже 5 %.²⁸³ А вот вирусу птичьего гриппа H5N1, впервые проявившему себя в 1997 году и распространившемуся на более чем шестьдесят стран,²⁸⁴ удалось унести жизни около 50 % заболевших²⁸⁵ и стать наравне с Эболой²⁸⁶ вдесятеро более смертоносным, чем самая губительная эпидемия в человеческой истории.^{287, 288}

Ведущие организации здравоохранения, от ЦКЗ до ВОЗ, опасались, что тому вирусу птичьего гриппа не хватает лишь пары-другой мутаций, чтобы научиться эффективно распространяться на человеческую популяцию, что означало бы новую пандемию. «У этого вируса очень и очень высокая летальность; то есть перед нами смертельный вирус, с которым люди еще толком не сталкивались. Это плохое сочетание», – заметил Ирвин Рэдленер, экс-директор Национального центра по обеспечению готовности к стихийным бедствиям при Колумбийском университете.²⁸⁹ Согласно пессимистичным прогнозам, H5N1 в общей сложности мог убить около миллиарда людей²⁹⁰ – а возможно, и больше.²⁹¹ «Единственное, что унесло бы больше жизней, – это, пожалуй, ядерная война», – заявила старший научный сотрудник Совета по международным отношениям Лори Гаррет. ²⁹² У H5N1 были все шансы стать таким же свирепым, как Эбола, и заразным, как простуда.

Мастер перевоплощений

Единственная реальная угроза человеческому господству на планете – это вирус.

Джошуа Ледерберг, нобелевский лауреат в области физиологии и медицины²⁹³

Если вирус, как выразился другой нобелеат Питер Медавар, – «это дурная новость, завернутая в белок»,²⁹⁴ то с появлением H5N1 миру была объявлена худшая из возможных новостей.

Уже более века ученые удивляются, как вирус – простейшая и мельчайшая форма жизни – может представлять такую угрозу. «Дело в том, – говорит экс-глава отделения вирусных заболеваний при ЦКЗ, – что вирусы всегда как бы на границе жизни: между живыми организмами и чистой химией. Мне же лично кажется, что они живые».²⁹⁵

То, что кажется крошечным нам, для вирусов оказывается огромным: на одном-единственном миллиметре умещаются миллионы вирусов.²⁹⁶ По выражению одного автора, они, «словно крошечные террористы, перемещаются неслышно и невидимо, легко меняют обличия и с убийственной настойчивостью преследуют намеченные цели».²⁹⁷

Вирусы – это частицы генетического материала, ДНК или РНК, заключенные в защитную оболочку. Перед ними стоят три задачи. Во-первых, у них есть гены, но нет возможности их репродуцировать в потомстве, поэтому им необходимо захватить уже живую клетку и паразитировать на ее молекулярном устройстве размножения и пополнения энергии.

Во-вторых, они вынуждены решать вопрос собственного распространения от одного носителя к другому, и в случае, если вирус чересчур пассивен, то он может не успеть распространиться в течение жизни носителя, а значит, окажется вместе с ним похоронен. Но излишне заразным вирусу быть невыгодно, поскольку слишком высокая активность убьет носителя прежде, чем тот сможет передать вирус другим, и в этом случае вирус обречен на гибель. В-третьих, любой вирус должен уметь обходить защитные механизмы носителей, и каждый из них вырабатывает для этого собственную стратегию.²⁹⁸

Петух есть не более чем способ, к которому прибегает яйцо в целях произведения последующих яиц.

Сэмюэл Батлер.

Итак, вирус представляет собой набор инструкций по производству белков, позволяющих ему распространиться и размножиться. У вирусов нет ни ног, ни крыльев, ни иных возможностей передвигаться. Они лишены даже отростков, похожих на жгутики, с помощью которых перемещаются многие бактерии. Вирусу необходимо как-то заманить носителя, чтобы тот выполнил за него работу по распространению. Такие ситуации мы наблюдаем в природе повсюду. Растения неподвижны, поэтому многие из них научились выделять сладкий нектар, привлекающий пчел, которые и распространяют их репродуктивную пыльцу. У дурнишника есть колючки, которые цепляются за мех животных. Ягоды выработали сладкий вкус для привлечения птиц, чтобы те, питаясь ими, оставляли экскременты с семенами на огромных расстояниях от материнских кустов. Вирусы представляют собой квинтэссенцию этого эволюционного инстинкта. Вирус бешенства запрограммирован на заражение областей мозга животного, вызывающих неконтролируемую агрессию. Параллельно он реплицируется в слюнных железах, чтобы распространяться через укусы.²⁹⁹ Токсоплазма пользуется аналогичным механизмом для своего распространения: паразит заражает кишечник кошки, выходя затем с калом и подхватываясь промежуточным носителем – крысой или мышью, – которую затем, завершая полный цикл, ловит и съедает другая кошка. Чтобы облегчить собственное распространение, токсоплазма проникает в мозг грызунов, изменяя их поведение: естественные инстинкты самосохранения, избегание хищника в лице кошки удивительным образом превращается в совершенно беспечное влечение к ним.³⁰⁰ Болезни вроде холеры и ротавируса распространяются через кал, поэтому логично, что они сами также вызывают сильные приступы диареи. Эбола передается через кровь, поэтому у зараженных лихорадкой открываются кровотечения. Впрочем, через кровь и слюну особо далеко не уехать; по крайней мере, вирусу с высокими амбициями. Вирусы, которые «понимают», что путешествовать через дыхательные или половые пути намного эффективнее, потенциально могут поразить миллионы людей. А перестать дышать куда сложнее, чем практиковать безопасный секс.

У гриппа или коронавируса есть около недели, прежде чем либо иммунитет нового носителя убьет его, либо же носителя убьет вирус. В период заражения у вируса может происходить естественный отбор, выявляющий наиболее вирулентные штаммы, способные эффективнее преодолевать иммунитет заражаемых.

Наше тело отбивается от непрошенных вирусных гостей с помощью тройной системы защиты. Передовым ее уровнем, как бы заградительным отрядом, является кожа, состоящая из пятнадцати или более слоев омертвелых клеток, спаянных воедино с помощью жировой прослойки.³⁰¹ По мере отслаивания отживших клеток каждый день образуется еще один новый слой. Примерно раз в две недели происходит полное обновление кожного покрова.³⁰² Поскольку вирусы умеют репродуцироваться лишь в живых и функционирующих клетках, а внешний слой нашей кожи состоит из клеток мертвых, кожа выступает важным форпостом в противовирусно-оборонной системе.

А вот дыхательные пути подобной защитой не обладают. Они не только связаны с живыми тканями, но и являются основным узлом связи с внешним миром. Общая площадь кожного покрова составляет около пары квадратных метров, а если полностью развернуть легкие, они займут площадь, равную целому теннисному корту.³⁰³ Каждый день мы вдыхаем около двенадцати тысяч литров кислорода.³⁰⁴ Так что для вируса, особенно не приспособленного к выживанию в кислотной желудочной среде, легкие – это удобный способ попасть внутрь человеческого организма.

Наш организм в курсе подобных уязвимостей. Недостаточно просто вдохнуть вирус: ему нужно физически суметь заразить живую клетку. Вот тут-то дело и доходит до слизистых оболочек. Наши дыхательные пути покрыты слоем слизи, сдерживающей нападение вируса и не позволяющей ему подобраться к клеткам. А многие клетки и сами оснащены крошечными волосками, которые прочесывают загрязненную слизь до самого горла, чтобы откашлять ее или проглотить, утопив в желудочной кислоте. Одна из причин, по которой курильщики особенно восприимчивы к респираторным инфекциям, заключается в том, что токсины в сигаретном дыме парализуют и постепенно разрушают этих хрупких, крошечных уборщиков клеток.³⁰⁵

Наши дыхательные пути в день вырабатывают около полчашки слизи,³⁰⁶ а в случае угрозы или наличия инфекции могут значительно увеличить объемы. Но вирус гриппа принадлежит к семейству ортомиксовирусов, получившему название от греческих слов ὀρθός, прямо и μύξα, слизь. Такие вирусы умеют найти брешь в рубежах слизистой защиты.

В отличие от большинства вирусов, обладающих постоянной формой, инфлюэнца может быть и равномерно круглыми шариками, и нитями-макаронинами или вовсе чем-то средним.³⁰⁷ Но у всех форм гриппа есть общая черта – это шипики, усеивающие тело вируса, словно подушечку для булавок.³⁰⁸ Шипики бывают двух видов: треугольные, вытянутые вдоль ферменты, – гемагглютинины,³⁰¹⁹ и квадратные, похожие на маленькие грибы, – нейраминидазы.

Есть множество описаний вариантов обоих ферментов. На сегодняшний день известно восемнадцать типов гемагглютининов (с H1 по H18 соответственно) и одиннадцать типов нейраминидаз (N1-N11). По тому, какие именно типы ферментов присутствуют на поверхности вируса, и различаются штаммы гриппа. Название «H5N1» обозначает, что вирус обладает гемагглютинином пятого типа, согласно классификации ВОЗ, а также «шипиками» нейраминидазы первого.³¹⁰

На то, чтобы нейраминидазы выпирали с самой поверхности, у вируса есть веская причина: описанный в вирусологии как «напоминающий по форме гриб на непропорционально длинной ножке»,³¹¹ этот фермент, словно мачете, рассекает слой слизи и растворяется в ней, чтобы атаковать укрытые слизью клетки дыхательного тракта,³¹² а затем уступить дорогу захватывающим власть шипикам гемагглютинина.

Как и белковые шипики, покрывающие коронавирусы, гемагглютинин также работает отмычкой, с помощью которой вирус гриппа проникает внутрь клеток. Клетки нашего тела покрыты сахарами. Внешняя мембрана, обволакивающая каждую клетку, усеяна гликопротеинами – комплексами сахаров и белков, выполняющих разные функции, включая межклеточную коммуникацию. Гемагглютинин вируса прилепляется с одним из сахаров с поверхности клетки, называемым сиаловой кислотой (от греческого σίαλον – слюна). Поэтому гемагглютинин так и был назван: когда вирус инфлюэнцы смешивается с кровью, сотни гемагглютининовых шипиков, расположенных на каждом вирионе, тут же образуют перекрестные связи между множеством эритроцитов, покрытых сиаловой кислотой, все плотнее слепляя их вместе. Происходит агглютинация, то есть склеивание красных кровяных телец (от латинского agglūtināre – приклеивать и греческого αίμα – кровь).³¹³

Такой маневр вынуждает клетку заглотить вирус. Как в классическом скетче о «сухопутной акуле» из вечерних шоу, вирус дурачит клетку, позволяющую ему войти.[13]13
  Сценарий скетчей (пародирующих фильм «Челюсти») был примерно следующим: сухопутная акула – «хитроумнейший из хищников» – раз за разом убеждает открыть ей дверь, а затем нападает.


[Закрыть] Оказавшись внутри, вирус захватывает власть, обращая клетку в вирусопроизводящую фабрику. Сначала вирус измельчает ДНК нашей клетки, полностью перепрофилируя ее на производство большого количества вирусов; в итоге это приводит к смерти клетки – из-за вируса она пренебрегает собственными нуждами.³¹⁴ Но почему вирус научился убивать клетку, то есть сжигать собственную фабрику? Зачем же кусать руку, которая тебя кормит? Почему бы просто не поживиться половиной клеточного белка и сохранить ее живой, чтобы она произвела еще больше вирусов? В конце концов, чем больше клеток умрет, тем скорее иммунная система будет оповещена о присутствии в организме вируса.

Все просто: вирус убивает просто потому, что именно так он распространяется.

Существует множество мифов и легенд о заражении гриппом. На деле же умирающие клетки дыхательных путей провоцируют воспалительную реакцию, вызывающую рефлекторный кашель. Вирус пользуется собственными защитными механизмами организма для заражения новых носителей. При кашле выделяется несколько миллиардов свежепроизведенных вирусов, которые вылетают на скорости свыше ста километров в час.³¹⁵ При чихании скорость превышает сто пятьдесят километров в час,³¹⁶ а бактерии выбрасывается более чем на десять метров.³¹⁷ Вот почему важно прикрывать рот рукой при кашле или чихании, иначе даже дистанция в несколько метров не сможет защитить от заражения.

Способность вирусной нейраминидазы разжижать слизь позволяет образовывать мельчайшие аэрозольные капли,³¹⁸ которые настолько легки, что могут зависать в воздухе до нескольких минут, прежде чем осесть на землю.³¹⁹ При каждом кашле образуется около сорока тысяч подобных капель,³²⁰ и каждая микрокапля может содержать многие миллионы вирусов.³²¹ Нетрудно теперь понять, как легко было такому вирусу распространиться по всей планете.

Еще одним преимуществом для распространения вирусов является площадь дыхательных путей, позволяющая вирусу убивать клетки одну за другой, тем самым производя огромное количество новых вирусов, не убивая носителя чересчур быстро. Вирус превращает наши легкие в заводы по изготовлению вируса гриппа. Вирусы же, поражающие другие жизненно важные органы, например печень, вынуждены быстро размножаться, чтобы успеть до того, как отказавший орган повлечет за собой смерть носителя, а с ним и вируса.³²²

В отличие от прочих вирусов, скажем герпеса, прилагающих массу усилий, чтобы не убивать клетки и не навлечь на себя гнев иммунной системы, вирус гриппа подобной возможности лишен. Он должен убивать, чтобы жить и распространяться. Во что бы то ни стало он должен заставить нас кашлять, и чем сильнее, тем лучше.

Как только первая линия тройного защитного пояса против инфекций прорвана, вся надежда на «врожденные» защитные механизмы иммунной системы. Здесь работают похожие на Пакмана клетки, называемые макрофагами (по-гречески «большие пожиратели»). Они патрулируют организм, съедая любые патогенные микроорганизмы, которые сумеют настичь. Любой вирус, пойманный вблизи наших клеток, может оказаться оперативно сожран. Но как только вирусу удастся вторгнуться в клетку, он отлично укроется от патрулирующих стражей. Тут наступает черед взяться за оружие системе интерферонов – другому важному отряду наших врожденных иммунных механизмов.

Интерферон является одним из многочисленных цитокинов – белков-передатчиков, производимых атакованной клеткой для противодействия воспалению и предупреждения соседних клеток о наступлении вражеского вируса.³²³ Интерферон работает в качестве системы раннего оповещения, распознавая вирусную угрозу и в случае, если соседние клетки окажутся уже зараженными, активируя замысловатый механизм самоуничтожения клетки. Интерферон дает команду клетке покончить с собой при первых признаках заражения, чтобы уничтожить и вирус. Крепко сцепившись с зараженным товарищем, клетке надлежит грудью броситься на готовую разорваться гранату, жертвуя собой ради защиты организма. Подобный приказ – не шутка: ложная тревога может привести к губительным для организма последствиям. Интерферон все равно сорвет чеку, но клетка бросится на гранату лишь тогда, когда уверена, что заражение есть.

Все работает примерно так: ученый, разрабатывающий новый антибиотик (от греческого ἀντί – против, βίος – жизнь), должен выявить определяющие различия между живыми клетками организма и патогеном, позволившие бы противодействовать последнему. Что-то вроде химиотерапии, направленной на уничтожение раковых клеток без вреда живым и здоровым клеткам. Очевидно, хлорка или формальдегид прекрасно умеют расправляться с бактериями и вирусами, но ясно, и отчего мы не применяем их в лечении простудных заболеваний, – вместе с помощью они нанесут и непоправимый вред организму.

Большинство антибиотиков вроде пенициллина нацеливаются на клеточную стенку бактерии; поскольку клетки живых существ стенок не имеют, препарат может очистить организм от бактерий, не причинив ему при этом особого вреда. Патогенные грибы также не имеют клеточных стенок, но в их клеточных мембранах содержатся жировые соединения, по которым и бьют противогрибковые препараты. Вирусы же не имеют ни клеточных стенок, ни грибковых соединений, а поэтому против них бесполезны и антибиотики, и противогрибковые средства. В вирусе нечего выделить, а значит, нечего и атаковать. Конечно, есть РНК или ДНК вируса, но ведь это тот же самый генетический материал, из которого устроены и наши собственные клетки.

Молекула человеческой ДНК является двухцепочечной (знаменитая «двойная спираль»); структура же РНК зачастую состоит из одной-единственной цепочки.³²⁴ Чтобы скопировать геном своей РНК для ее «упаковки» в производимые вирусы, инфлюэнца приносит с собой фермент, который совершает путешествие длиной во всю вирусную РНК, делая цепочку-двойника. За считанные доли секунды появляются уже две переплетенные цепочки РНК. Это-то и служит сигналом для организма, что что-то не так. Как только вирус обнаружен, интерферон оповещает соседние клетки о необходимости произведения суицидального фермента под названием протеинкиназа R (сокращенно PKR), который запрещает синтезирование любых белков в клетке, останавливая, таким образом, вирус, но убивая саму клетку.³²⁵ Итак, чтобы этот смертельный водопад обрушился вниз, сначала необходимо запустить PKR. Как? С помощью двухцепочечной РНК.³²⁶

Интерферон обеспечивает готовность клеток организма к вирусной атаке. Клетки превентивно наращивают PKR на случай появления вируса. Будучи неусыпным и бдительным караульным, PKR постоянно отслеживает клетки на предмет наличия двухцепочечной РНК. Как только PKR выявляет характерный сигнал вирусного вторжения, он убивает клетку в надежде уничтожить с ней и вирус. Наши клетки умирают не просто так, а в бою с врагом. Такая стратегия настолько эффективна для купирования вирусных атак, что биотехнологические компании с помощью генной инженерии уже давно пытаются разработать двухцепочечную РНК, которую бы можно было просто принять, например в виде таблетки, чтобы ускорить весь процесс, если произошло вирусное заражение.³²⁷

Подобно интерферону, наделены полезными системными функциями и прочие цитокины. Активность интерферона влечет за собой множество симптомов, которые мы традиционно связываем с гриппом, – повышенная температура, утомляемость, ломота в мышцах и так далее.³²⁸ Жар ценен тем, что такие вирусы, как грипп, плохо размножаются при высоких температурах. Есть, конечно, любители «погорячее», но инфлюэнца не из их числа. Боль в усталом теле побуждает нас отдохнуть и расслабиться, чтобы дать возможность организму направить энергию на более эффективную реакцию иммунитета.³²⁹ На более глобальном уровне подобные преднамеренно-побочные эффекты также предотвращают распространение вируса, ограничивая появление новых носителей, потому что старые – с вялостью и температурой – просто будут меньше перемещаться и встречаться с другими людьми. В общем, побочные действия цитокинов – это способ организма доложить нам, что мы больны.

Когда в лабораторных условиях на клетки воздействуют мощными противовирусными средствами вроде интерферона, клетки тут же переключаются в режим готовности и репликация вируса успешно блокируется.³³⁰ Однако с H5N1 вышло иначе. Вирусы вообще преуспели в выработке инструментов противодействия лучшим нашим средствам защиты от них. К примеру, вирус оспы научился производить настоящие рецепторы-ловушки, которые связывают цитокины организма так, чтобы как можно меньшее их количество могло поддерживать связь с другими клетками, оповещая их об опасности.³³¹ «Эти крошечные существа вызывают у меня благоговейный ужас, – признается авторитетный микробиолог из Стэнфордского университета. – О клеточной биологии человека им известно такое, что неподвластно уму крупнейших микробиологов мира! Они отлично понимают, как управлять и манипулировать клеткой».³³²

Так как же именно H5N1 не позволяет интерферону вмешаться[14]14
  Интерферон как раз и получил свое название от to interfere – мешать, вмешиваться.


[Закрыть] в свои дела? Ведь не может же вирус перестать реплицировать свою РНК! Но у H5N1 для этого припасен в рукаве туз под названием NS1 (или, длиннее, – «неструктурный белок 1»). Если представить интерферон как ракету противовирусной системы, тогда NS1 – это противоракетная система на вооружении H5N1.³³³ NS1 самолично сцепляется с собственной двухцепочечной РНК вируса, успешно сберегая ее от клеточной ампулы с цианидом – PKR, предотвращая тем самым запуск механизма самоуничтожения. Интерферон все еще может выдернуть чеку, но клетка уже не в состоянии метнуть гранату. NS1 серьезно ограничивает попытки организма защитить себя, скрывая от него следы наличия вируса. Вот почему инфлюэнцу прозвали «интеллектуалом среди вирусов».³³⁴

У всех вирусов гриппа есть свои белки NS1, но вот NS1 у H5N1 оказался мутировавшим, умеющим блокировать активность интерферона куда сильнее, чем обычно. Контрманевр H5N1, конечно, не без изъяна, но вирусу просто нужно выиграть достаточно времени, чтобы организм изверг как можно больше новопроизведенных вирусов. После этого ему уже все равно, если клетка самоуничтожится, пускай и вместе с ним. Вообще-то, такой исход даже предпочтительнее, ведь умершая клетка спровоцирует дальнейшее усиление кашля. «Настоящая подлость, что вирус научился так обходить все наши врожденные противовирусные механизмы, – сетует глава исследовательской группы, раскрывшей смертельную тайну H5N1. – Такую тактику мы наблюдаем впервые, но стоит задаться вопросом: а вдруг что-то подобное как раз и сделало вирус испанского гриппа 1918 года настолько патогенным?»³³⁵

Как только исследователи заполучили вирус 1918 года, работа NS1 стала одним из первых предметов изучения. Все надеялись, что это прольет свет на невиданную, почти апокалиптическую смертоносность той пандемии. Вирус был помещен в культуру легочных тканей человека, и оказалось, что испанка действительно пользовалась тем же трюком с NS1, чтобы подрывать интерферонную систему³³⁶ Как сказал в интервью Опре Уинфри профессор Остерхольм из Университета Миннесоты: «Похоже, H5N1 приходится дальним родственником той испанки».³³⁷ А вдруг H5N1 и прочие вирусы означают, что пандемия 1918 года может повториться?

Чума распространялась тем быстрее, что больные, общаясь со здоровыми, их заражали, – так пламя охватывает находящиеся поблизости сухие или жирные предметы.

Боккаччо, «Декамерон» (1350 год, описание чумы во Флоренции).³³⁸

У H5N1 есть и другая общая черта с вирусом 1918 года: и тот и другой предпочитают молодых. Одна из главных загадок той пандемии заключалась, говоря словами главного армейского санитарного врача тех времен, что «эта инфекция, подобно войне, убивает молодых, крепких и здоровых».³³⁹ Американская ассоциация здравоохранения выразилась так: «большая часть умерших пришлась на людей от двадцати до сорока лет, когда человек находится в расцвете сил и наиболее трудоспособен».³⁴⁰

Сезонный грипп, напротив, склонен серьезно поражать только лишь совсем молодых или уже очень старых. Гибелью слизистой оболочки дыхательных путей, вызывающей приступы кашля, объясняются боль в горле и хрипота, зачастую сопровождающие болезнь. Клетки-уборщики также гибнут при вторжении вируса, что позволяет вторгаться в организм еще и другим бактериальным инфекциям. Именно бактериальная пневмония является главной причиной смерти детей и стариков во время сезонных эпидемий гриппа каждый год. Еще неразвитая или слабеющая иммунная система просто не в состоянии вовремя оказать сопротивление инфекции.

Воскрешение гриппа 1918 года должно было прояснить эту загадку. Причина, по которой наиболее здоровые и крепкие подвергались наибольшему риску, заключалась в том, что вирус обманом заставлял организм атаковать самого себя. Нашу иммунную систему он использовал против нас.

Страдающие анафилактической реакцией на укус пчелы или пищевой аллергией не понаслышке знают силу иммунной системы человека. В их случае воздействие определенного внешнего возбудителя провоцирует сильнейшую ответную реакцию организма, которая без своевременно оказанной помощи может в считанные минуты убить человека. Наша иммунная система вооружена рядом взрывоподобных средств, готовых к бою в любой момент. Параллельно с ними действуют механизмы защиты от ложных срабатываний, благодаря которым большинство людей не подвержены подобным иммунным реакциям. Инфлюэнца, однако же, научилась снимать вооружение нашего иммунитета с предохранителя.

Вирус 1918 года и H5N1 вызывали «цитокиновую бурю» – разбушевавшуюся в ответ на появление вируса иммунную систему. Лабораторные исследования H5N1 показали, что при инфицировании легочных тканей вирус возбуждал появление цитокинов в количестве, в десять раз превышающем уровень таковых при заражении обычным сезонным гриппом.³⁴¹ Химические посредники возбуждают обширную воспалительную реакцию в легких. «Похоже на приглашение прокатиться на машине, начиненной взрывчаткой», – так охарактеризовал действия H5N1 ученый, открывший данный феномен.³⁴² Подобное происходит и в особо тяжелых случаях COVID-19.³⁴³

Цитокины, несомненно, важный элемент системы противовирусной обороны, но, как говорится, «слишком хорошо – тоже плохо».³⁴⁴ Чрезмерный поток цитокинов возбуждает компоненты иммунной системы, которые можно назвать клетками-убийцами, отправляющимися на кровавую жатву. В результате легкие начинают заполняться жидкостью. «Наша иммунная система как бы встает с ног на голову, и компонент нашей же защиты убивает вас», – поясняет Остерхольм.³⁴⁵ «Производится сразу такое количество цитокинов, что это воспринимается каждой клеткой иммунной системы как призыв к атаке собственного организма. Вот отчего многие зараженные сгорают так быстро: всего в какой-то день-полтора легкие становятся заполненными кровью бурдюками».³⁴⁶

Люди в возрасте от двадцати до сорока зачастую обладают сильным иммунитетом. Первые двадцать лет жизни человек набирается иммунных сил, а затем, после сорока, эти силы начинает понемногу растрачивать. Именно поэтому эта возрастная группа и находится в зоне риска: собственная иммунная система и становится потенциальным убийцей.³⁴⁷ Говорят, «старого учить – что мертвого лечить», но в нашем случае подошло бы скорее «новый (вирус) научился, ведь старый (вирус) не лечился»; вполне вероятно, что H5N1 успешно последовал тропой, проторенной испанкой в 1918 году.³⁴⁸

Все просто: либо мы за несколько дней одолеваем вирус, либо же он одолевает нас. Ему все равно. К тому времени, как носитель выстоит или падет в бою, сам вирус надеется распространиться на новую территорию. В случае если носитель все же будет умирать, цитокиновая буря может даже вызвать несколько последних приступов кашля, благодаря которым вирус успешно сумеет сбежать с тонущего корабля. Как выразился один биолог, такие отчаянные меры организма по защите от инфекции «несколько напоминают ситуацию, когда вы пытаетесь убить комара с помощью мачете: комара вы, может, и убьете, но крови на полу будет больше вашей».³⁴⁹