Текст книги "Чувства: Нейробиология сенсорного восприятия"

Интенсивность звука измеряется в децибелах, которые являются относительной безразмерной величиной, характеризующей мощность на единицу площади, попадающую в наше внутреннее ухо. По мере увеличения расстояния от источника звука до уха мощность уменьшается в логарифмической зависимости – единица на квадрат относительно дистанции перемещения. То есть если звук возникает на расстоянии 1 метр, он будет иметь относительный эффект единицы. А если мы отойдем на 4 метра и повторим тот же звук, то его мощность составит одну шестнадцатую от интенсивности первоначального звука, изданного на расстоянии 1 метр. Если вначале звук был 160 децибелов на расстоянии 30 см, то на расстоянии 1,2 метра он будет иметь уровень в одну шестнадцатую от того значения, то есть 10 децибелов. В отличие от частоты интенсивность имеет порог слышимости, установленный на ноль децибелов, при котором волны, генерируемые звуком, не имеют мощности. Шепот, который мы улавливаем барабанными перепонками, находится в диапазоне 20 дБ, а звуковые волны, попадающие при этом в наши уши, способны сместить частицы в воздухе на 10^–4 миллиметра, или 0,0001 миллиметра. Обычный разговор на уровне около 60 дБ[29]29
  Надо понимать, что 60 дБ – это в 10 000 раз больше, чем 20 дБ. 60 дБ – законодательно разрешенный уровень шума в офисе.


[Закрыть] производит звуковые волны, способные сместить частицы в воздухе на 10 миллиметров.

На спортивных мероприятиях не только фиксируются лучшие показатели выступающих спортсменов, но и порой ставятся рекорды по шуму, производимому болельщиками. Самое громкое зарегистрированное неистовство фанатов в крытом помещении достигло уровня в 126 дБ, это произошло на домашней баскетбольной площадке команды «Сакраменто Кингз». Даже если разговор идет на повышенных тонах, подобный рев трибун будет мощнее его примерно в четыре миллиона раз. А самым громким стадионом в мире считается «Тюрк Телеком Арена» в Стамбуле, где базируется футбольный клуб «Галатасарай». Тамошние фанаты обычно поднимают шум в 131 дБ – сила такого звука почти на грани с болевым порогом человека. «Тюрк Телеком Арена» – частично крытый стадион, и весьма удивительно, что американцы сумели переорать турок на полностью открытой площадке. В 2014 году рев трибун на стадионе «Эрроухед» в Канзас-Сити, штат Миссури, достиг ушеразрывающего уровня – 142,2 дБ! Этот звук превышает болевой порог и сравним с грохотом реактивного двигателя, если встать в 3 метрах от того без шумопоглощающих наушников. Даже на рок-концертах не бывает такой громкости – хоть вруби все усилители до одиннадцати (а ведь Найджел Туфнел из легендарной группы Spinal Tap ясно заявил: «Одиннадцать – это еще на один громче»[30]30
  Эта фраза звучит в культовом пародийном фильме «Это – Spinal Tap» (This Is Spinal Tap; 1984), псевдодокументальной картине о вымышленной британской рок-группе. Найджел Туфнел – один из главных героев фильма, рок-звезда, гитарист; регулятор громкости его усилителя отградуирован на одиннадцать позиций вместо обычных десяти, и потому он якобы играет громче других («еще на один громче»). – Прим. ред.


[Закрыть]).

Нас окружает море звуков. Звуковые волны повсюду, и наши уши постоянно настороже – ведь и среднее ухо, и внутреннее предназначены именно для их восприятия. Наружное ухо, эта кожно-хрящевая структура, действует как воронка, улавливающая звук и направляющая его во внутреннюю часть слухового аппарата, а именно в трубчатый канал, называемый слуховым проходом, который фокусирует звуковые колебания и посылает их в среднее ухо, устроенное так же сложно, как и отвечающее за равновесие внутреннее. В конце слухового прохода находится мембранная структура – барабанная перепонка. Здесь и концентрируются звуковые волны: когда они попадают на барабанную перепонку, та вибрирует. Совсем рядом находятся и три косточки, рассмотренные в главе 2: молоточек, наковальня и стремечко – они передают звуковые колебания от наружного уха к внутреннему, одновременно усиливая их. Слуховые косточки являются самыми маленькими фрагментами скелета. Они представляют собой цепочку, передающую колебания. Рукоятка молоточка тесно срослась с барабанной перепонкой, головка молоточка соединена с наковальней, а та, в свою очередь, своим длинным отростком – со стремечком. Вибрация мембраны барабанной перепонки – чем выше звук, тем она сильнее – провоцирует движение молоточка и запускает всю цепь. Эта конструкция работает четко и слаженно: стремечко соединено с улиткой во внутреннем ухе, и это соединение подобно поршню, вставленному в цилиндр, – жидкость улитки перемещается в соответствии с информацией звуковых волн, изначально проникших в ухо.

Улитка представляет собой удивительно замысловатую трехмерную структуру, похожую на спиральную раковину брюхоногих, но, конечно, гораздо сложнее организованную (рис. 7.3). Улитка по всей длине делится на три параллельных, заполненных жидкостью канала. Два наружных канала – лестница преддверия и барабанная лестница – сообщаются между собой у верхушки улитки и вмещают в себя перилимфу, которая по ним циркулирует, а центральный (спиральный, или кохлеарный) канал началом сообщается с мешочком, слепо оканчивается и содержит эндолимфу. Кохлеарный канал отделяется мембраной, содержащей ряд натянутых поперек параллельных волокон различной длины и толщины. Внутри мембрана покрыта снабженными волосками клетками, составляющими кортиев орган, который преобразует звуковые сигналы в нервные импульсы, поступающие затем в головной мозг.

Рис. 7.3. Улитка и то, как она связана со стремечком (слева)

Жидкость, проходящая через центральные каналы, то расширяет, то сжимает жидкость[31]31
  Сжимаемость жидкостей очень мала, и эндолимфа не сжимается, а двигается от овального окна улитки к круглому окну. При этом она сдвигает базальную мембрану кортиевого органа, что возбуждает часть волосковых клеток. – Прим. науч. ред.


[Закрыть] в кохлеарном протоке и таким образом воздействует на сложный кортиев орган. Этот орган выстлан двумя видами волосков, которые могут изгибаться под действием жидкости, текущей по кохлеарным каналам. Один вид волосков называется внутренним, и в нем насчитывается около 3500 клеток, а другой, что логично, – внешним, и тут около 20 000 клеток. Сгибание внутренних волосков и провоцирует нервную реакцию в нервной клетке, с которой связан кортиев орган. Здесь волоски, сгибаясь, работают так же, как и в случае с вестибулярной системой: механосенсоры передают электрические импульсы в мозг, и там они интерпретируются как звук. Внешние волоски, по-видимому, усиливают сигнал звуковой волны, поступающий во внутреннее ухо. Сгибание внутренних волосков работает наподобие выключателей света, однако давление, которое они оказывают на нервную клетку, неоднородно. Волосковые клетки вблизи спирального конца улитки более восприимчивы к сгибанию под действием высоких звуков, а волоски у основания улитки реагируют на низкие частоты. Различные тона будут восприниматься определенными волосковыми клетками в кортиевом органе. Несмотря на все эти организационные сложности и движущиеся детали, в большинстве случаев аппарат работает довольно хорошо, и это может подтвердить любой меломан.

Эта машина Руба Голдберга – еще один пример несовершенности эволюционного процесса, который сформировал столь сложную структуру для слуха. Любой толковый инженер наверняка разработал бы эту биологическую штуковину совсем иначе.

Но что бы эксперт посчитал хорошей разработкой? Эми Смит, преподаватель инженерного дела в Массачусетском технологическом институте, сформулировала семь простых правил проектирования. Одно из ее правил – экономия и производство наименее дорогого, но более эффективного продукта. Это также предполагает, что целесообразно избавляться от лишних движущихся деталей. Чем больше движущихся частей, тем выше затраты энергии. Кроме того, чем больше движущихся частей, тем больше деталей, которые могут сломаться и потребовать замены. Еще одно правило заключается в прозрачности разработки: другие должны легко понимать, что это за продукт. Не думаю, что кто-нибудь, впервые ознакомившись с описанием работы среднего и внутреннего уха, может сказать, что конструкция прозрачна. Последнее важное правило Смит иллюстрирует цитату Леонардо да Винчи: «Простота – это высшая форма сложности» – и гласит: для поиска простого решения придется потрудиться.

А эволюция так не работает. Ей выдают сырье, и она должна с ним что-то сделать. Она и делает, хоть и несколько лениво, двигаясь по пути меньшего сопротивления, который учитывает имеющийся материал. Кроме того, у эволюции не бывает второго шанса или переделок. Слуховые косточки (молоточек, наковальня и стремечко) существовали в том же месте у общего предка млекопитающих, а потом под воздействием эволюционного процесса сформировались в единую непрозрачную, сложную, но эффективную штуковину, которая очень далека от образа идеального органа, который мог бы создать хороший инженер.

Я уже говорил о возрасте как о факторе, влияющем на слух, а особенно на восприятие высоких звуков. А как же абсолютный слух, способность точно определять и воспроизводить звуки идеальной частоты и высоты без каких-либо ограничений? Этот дар дан не каждому. Ученые даже отыскали несколько генов, ответственных за музыкальный талант, и абсолютный слух тоже попал в этот список. Неумение распознавать тоны, так называемая тональная глухота, или амузия, по всей видимости, тоже имеет генетическую основу. Похоже, что вариации этих генов действительно существенны, иначе как объяснить тот факт, что люди постоянно слышат, как минимум тонально, разные вещи из одних и тех же источников (более подробную информацию о генетике сложных признаков, затрагивающих наши чувства, можно найти в главе 12).

8. Телячьи нежности
Осязание и как оно связано с другими чувствами

Мои родители были очень трогательными: они постоянно меня трогали.

Бен Стиллер, комедийный актер

Нельзя обойти вниманием и еще одно механосенсорное чувство – осязание, осуществляемое через кожу, самый большой орган человека. Сенсорные датчики кожи, в отличие от ранее обсуждаемых других органов чувств, разнообразны. Если запоминание странных фактов не ваше хобби, названия этих рецепторов мгновенно вылетают из головы. Они совсем не так просты, как Джон, Пол, Джордж и Ринго[32]32
  Джон Леннон, Пол Маккартни, Джордж Харрисон и Ринго Стар – участники группы The Beatles.


[Закрыть]: чувствительные тельца Мейснера, осязательные клетки Меркеля, нервные чувствительные окончания Руффини и пластинчатые тельца Пачини – это четыре основных вида соматосенсорных рецепторов, встроенных в дерму (рис. 8.1). Есть и еще две признанные рецепторные системы, располагающиеся на коже: ланцетовидные окончания и свободные нервные окончания.

Чувствительные тельца Мейснера реагируют на легкие касания и вибрации. Их называют рецепторами поцелуев: эти тонко чувствительные датчики посылают в мозг информацию с губ, кончиков пальцев, сосков и других наиболее восприимчивых к прикосновениям частей тела. Клетки Меркеля находятся в базальном слое эпидермиса кожи и в волосяных луковицах, и это расположение позволяет им воспринимать вибрацию более низкой частоты. Тельца Мейснера чувствуют вибрацию в диапазоне 10–50 Гц, а нервные окончания Меркеля улавливают частоту 5–15 Гц. И те и другие обладают малыми рецептивными полями, поэтому наиболее эффективны на кончиках пальцев, прикосновения которых фокусируются на мелких деталях. Нервные чувствительные окончания Руффини реагируют на растяжение и деформацию кожи. Это медленно адаптирующиеся рецепторы, чаще всего именно они говорят пальцам, до чего нужно дотронуться. А вот тельца Пачини различают грубые и мягкие предметы. Это быстро адаптирующиеся рецепторы, наиболее чувствительные к вибрациям в диапазоне 250 Гц, что значительно больше, чем у клеток Меркеля или Мейснера. Возникает вопрос: почему же тогда наш мозг не реагирует на раздражение от ношения одежды? Дело в том, что тельца Пачини реагируют только на внезапное раздражение: они забывают, что ткань их касается, сразу же после того, как рубашка надета на тело, и терпеливо ждут следующего резкого раздражения. Свободные нервные окончания – крутые парни механосенсорной группы: они реагируют на сенсорный сигнал, только если тот достиг болевого порога. Ланцетовидные окончания расположены в волосяных фолликулах и внимательно следят за движением волосков. Они не могут определить направление, но зато довольно хорошо – лучше, чем другие датчики, – воспринимают высокочастотные вибрации (200–1000 Гц).

Все обитатели этого «зверинца» сенсорных клеток очень разнообразны по базовым структурам, но связь с мозгом для них всех осуществляется по одной и той же схеме[33]33
  Эта схема называется полисинаптической рефлекторной дугой. Для соматических рефлексов тело чувствительного нейрона находится в спинальном ганглии: его дендрит идет к рецептору, а аксон – в спинной мозг, где оканчивается на вставочном нейроне. Аксон вставочного нейрона оканчивается на двигательном нейроне, а аксон двигательного нейрона – непосредственно на мышце. – Прим. науч. ред.


[Закрыть]. Чтобы понять, как эти рецепторы связаны с головным мозгом и его стволом, осмотр надо начать с соединений ствола головного мозга или дорсальных корешковых ганглиев (спинного мозга), расположенных вдоль позвоночника. Отсюда, от клеток этих ганглиев, тянутся аксоны, которые называются сенсорными афферентами. Эти аксоны своего рода проводка, по которой идет электрический импульс, сигнализирующий мозгу о прикосновении. Информация от сенсорных клеток передается в разные области мозга – в точном соответствии с ее видом. Например, нервные клетки, воспринимающие вибрацию, и клетки, специализирующиеся на текстуре поверхности, передают информацию разным участкам соматосенсорной коры.

Рис. 8.1. Типы клеток, проводящих осязательные ощущения через кожу

В качестве примера того, как сенсорный рецептор связан с соматосенсорной корой, рассмотрим, как мозг обрабатывает прикосновение. Когда человек дотрагивается до небольшого предмета кончиком пальца, тельца Мейснера искажаются силой прикосновения. Это провоцирует реакцию в нервных окончаниях, и те запускают потенциал действия. Электрический сигнал от этого потенциала действия проходит через аксон воспринимающей клетки и соединяется со спинным мозгом, откуда поступает в головной мозг. Достигнув мозга, потенциал действия идет по одному из нескольких маршрутов к сенсорной коре. Как только сигнал достигает сенсорной коры, он обрабатывается и сопрягается с миндалевидным телом и гиппокампом, подкрепляя таким образом память об ощущении. Маршруты других потенциалов действия, генерируемых различными механосенсорными клетками, организованы аналогичным образом.

По словам Дэвида Линдена и других нейробиологов, для осязания в мозге предназначены два основных проводящих пути нервной системы. Первый я только что описывал и еще упоминал его в главе 2. Линден указывает, что этот путь оканчивается в соматосенсорной коре головного мозга, куда передается информация с органов осязания. А дальше кора «воспринимает факты, поэтапно обрабатывая информацию, постепенно создает тактильные образы и распознает предметы». Другой проводящий путь связан с эмоциональным и социальным контекстом. Данные, полученные через осязание и распознавание объектов, интерпретируются при помощи двухступенчатой обработки, чтобы повлиять на наше социальное и эмоциональное поведение. И влияние это очень значительное: люди могут очень по-разному реагировать на все, что связано с прикосновениями.

Еще пять лет назад можно было с уверенностью сказать, что вариативность человеческого осязания – область малоизвестная. Исследователи знают, что некоторые индивиды чрезвычайно чувствительны к тактильным проявлениям. У многих людей с расстройствами аутистического спектра часто развивается непереносимость прикосновений. Им неприятен любой телесный контакт: он не обязательно болезненный для них, просто антипатический. И это не потому, что у них повышенная чувствительность и их нервы оголены, скорее здесь замешан социальный аспект. Кстати, тактильную чувствительность можно снизить. Как и в случае со слухом и равновесием, осязательная способность у людей, как правило, с возрастом ухудшается. Проблемы со здоровьем тоже могут сказаться на осязании. Дефицит витамина В₁₂, диабет и инсульт могут привести к потере чувствительности некоторых частей тела. Для наследственных синдромов тоже характерны такие проявления. Например, синдром Райли – Дея поражает сенсорные нервные клетки и вызывает множество симптомов, в том числе снижение чувствительности органов осязания. Это так называемый аутосомно-рецессивный синдром, что означает: во-первых, он находится на одной из аутосом (неполовых хромосом) в геноме, а во-вторых, что нужно иметь две копии гена, который вызывает расстройство. Этот синдром чаще обычного встречается у евреев-ашкенази. Обычно человек наследует аномальные копии генов от родителей, которые были носителями. Эти родители гетерозиготны (то есть у них одна нормальная копия гена и одна ненормальная), поэтому у них признаки синдрома не выражены. Мутировавший ген, вызывающий этот синдром, известен: он называется IKBKAP. Этот ген делает белок, важный для транскрипции других генов в матричную РНК. Но его связь с этим расстройством совсем не очевидна.

Существуют и другие генетические нарушения, например болезнь Шарко – Мари – Тута (ШМТ). Этот синдром тоже является аутосомно-рецессивным генетическим признаком, и его симптом – потеря осязания (и потеря способности чувствовать боль) в конечностях: руках, ногах и стопах. Известно, что люди с этим расстройством часто получают различные повреждения и травмы из-за отсутствия чувства боли. Проявляются у них и проблемы с равновесием: не из-за нарушений в вестибулярной системе, а потому, что они не могут адекватно осознать, где находятся их ноги.

Профессор и врач Джеймс Лупски живет с болезнью ШМТ уже больше сорока лет. Считается, что в это заболевание вовлечены множественные генетические поражения, но в случае Лупски было трудно найти что-то с помощью методов, доступных в 2010 году. Поэтому профессор и команда ученых решили секвенировать его геном и геномы членов его семьи. Секвенируя три миллиарда оснований его генома, они надеялись установить генетическую основу особого вида ШМТ, который был у Лупски. У членов семьи не было проявлений этого синдрома, и поэтому была возможность найти ген, ответственный за ШМТ, используя перекрестное связывание цепочки их ДНК с ДНК Джеймса. Это было то же самое, что искать иголку в стоге сена, но Лупски и его коллеги справились с задачей: они нашли виновника – это был ген SH3TC2.

Вот как они это сделали. Каждая цепочка ДНК – это длинная линейная молекула, состоящая из четырех нуклеотидных оснований (G, A, T и C), последовательность которых образует наши гены. Расположение G, A, T и C диктует клеткам, какие именно белки надо создавать: например, белок, присутствующий в структуре нервной клетки. Генетический код указывает, что различные аминокислоты в белке кодируются в ДНК триплетами нуклеотидов. На иллюстрации, где изображена последовательность части гена SH3TC2 (рис. 8.2), я отделяю последовательность на каждом третьем основании, потому что триплеты ДНК кодируют аминокислоты в белках.

Рис. 8.2. Частичная последовательность гена SH3TC2

Следующая иллюстрация – это та часть белка, для которой кодируется ДНК (рис. 8.3). Буквы под последовательностью ДНК – это аббревиатуры, обозначающие двадцать аминокислот в белках, а цифры над ней – это позиции в белке, пронумерованные от его начала. Лупски с командой сканировал свой геном на наличие тех мест, где тот отличался от эталонной человеческой последовательности (последовательности человека без ШМТ), и идентифицировал их. Эти позиции называются однонуклеотидными полиморфизмами (SNP). Исследователи должны были просеять 3 420 306 SNP. Они быстро исключили 2 255 103 SNP, потому что те не принадлежали к области известных генов. После этого им оставалось отсортировать 1 165 204 SNP. Тогда они исключили области, которые были в генах, но не кодировали аминокислоты (такие как интроны). Это сузило поиск до 18 406 SNP – неплохо, да? Но все равно та еще работенка.

Рис. 8.3. ДНК и последовательность белка в области SH3TC2, где происходили мутации, ведущие к болезни Шарко – Мари – Тута

Учитывая то, как работает генетический код, ученые могли отсеять еще больше SNP. Генетический код избыточен: некоторые аминокислоты кодируются несколькими триплетами ДНК. Например, CCA, CCG, CCT и CCC являются кодонами аминокислоты пролина. Если SNP находится в третьей позиции кодонов, которые кодируют пролин, он не будет кодировать другую аминокислоту. Никаких изменений, никаких нарушений, никакого вреда. Такие мутации называются молчащими, потому что они не приводят к изменению аминокислоты, кодирующей их кодон. Исключив и эти случаи, ученые пришли к 9069 SNP, которые вызвали изменения аминокислот в белке генома Лупски. Затем они использовали обширные знания по генетике, накопленные за последнее столетие в базе данных мутаций генов человека (Human Gene Mutation Database). Это позволило команде медицинских генетиков совместить SNP Лупски с позициями в списке менделевских наследственных заболеваний и сократить количество до 54 SNP кодирующих областей генов, связь которых с генетическими нарушениями давно доказана. Наконец удалось получить список генов, уже скомпрометировавших себя участием в нервных расстройствах, и – о чудо! – после их перекрестного перечисления в нервном гене SH3TC2 обнаружились два SNP. Определить, какой же из двух SNP вовлечен в расстройство, уже не составило труда: он находится в последовательности в 169-м кодоне (рис. 8.4).

Рис. 8.4. ДНК и последовательность белка, показывающая место локации мутантного гена SH3TC2 Джеймса Лупски (внизу)

Изменение последовательности ДНК в геноме Лупски в этих цепочках выглядит как C=>T (на кодирующей нити мутация G=>A), и это вызывает сдвиг аминокислоты от гистидина (H) к тирозину (Y). Точная функция SH3TC2 все еще неизвестна, но весьма высока вероятность того, что от него зависит образование миелинового слоя, покрывающего нервные клетки. Миелинизация действует так же, как пластиковая изоляция на проводах[34]34
  Миелиновая оболочка – это множество мембран олигодендроцита, которые действительно являются хорошим изолятором. Однако важно то, что миелинизация значительно увеличивает скорость распространения потенциала действия. – Прим. науч. ред.


[Закрыть]. Без надлежащей миелинизации передающие в мозг осязательную информацию нервные клетки в конечном итоге теряют сигнал потенциала действия на пути следования, и до мозга доходит лишь часть данных. Эти мутации и форма ШМТ уникальны и демонстрируют силу геномики на примере невропатии чувств отдельного индивида.

Генетики пользовались и другими способами, чтобы определить гены, участвующие в работе органов слуха, но до недавнего времени подобные исследования осязания не проводились. Например, выявлено более шестидесяти наследственных синдромов нарушения слуха, а вот генетических изменений осязания обнаружено не так много (одно из них – ШMT). Ученые-генетики используют самые разные хитрости, чтобы составить карту генов и найти корреляцию генов с фенотипами, важными для понимания осязания. Стандартные лабораторные модельные системы выбирались на протяжении многих лет с учетом возможности применять в них генетические манипуляции. Одна из тонкостей модельных организмов, таких как фруктовая мушка (Drosophila melanogaster) и червь-нематода (Caenorhabditis elegans), заключается в их способности размножаться быстро и контролируемым образом. У ученых, занимающихся генетикой человека, нет таких шикарных возможностей. Этические проблемы при скрещивании генов человека настолько очевидны, что даже не стоит углубляться в этот вопрос. Поэтому генетикам приходится идти на разные уловки, как в случае с Лупски, когда искали объяснение уже известной проблеме.

Еще один метод – исследование близнецов. Этот испытанный и верный подход в генетике важен из-за способа, которым наследуются признаки. Такие исследования используют тот факт, что с генетической точки зрения есть два вида близнецов. Некоторые близнецы являются монозиготными (однояйцевыми): они рождаются из одной яйцеклетки, которая после оплодотворения расщепляется, образуя два клона: два развивающихся эмбриона генетически идентичны, и поэтому таких близнецов называют идентичными. Другие близнецы возникают в результате одновременного оплодотворения двух яйцеклеток двумя разными сперматозоидами и называются дизиготными или фратернальными (многояйцевыми). Дизиготные близнецы связаны между собой не больше, чем братья и сестры, рожденные в разное время от одних и тех же родителей. Близнецы, участвующие в таких исследованиях, должны расти вместе, это основополагающий момент данного метода. Совместное воспитание гарантирует, что условия жизни этих двух людей будут максимально схожими. Однояйцевые близнецы имеют одинаковые геномы, а фратернальные – разные. Но, если близнецы обоих видов живут вместе, они сталкиваются с одним и тем же окружением, и любые проявляющиеся между ними различия будут вызваны исключительно генетикой, а следовательно, наблюдая за ними, исследователи могут определить наследуемость признаков. Генетики используют некий подход, результат которого и приводит к тому, что называется наследуемостью признака (h², или h-квадрат). Наследуемость колеблется от 0,0 до 1,0, и признаки с наследуемостью, близкой к 1,0, считаются почти полностью генетическими; а вот признаки с наследуемостью, близкой к 0,0, считаются имеющими минимальный генетический контекст.

В 2012 году в Германии провели новаторское исследование близнецов: более трехсот субъектов приняли в нем участие. Двести из них были близнецами: шестьдесят шесть пар однояйцевых и тридцать четыре пары фратернальных. Ученые получили показатели наследуемости для двух осязательных механосенсорных признаков (легкое касание и ощущение вибрации). Кроме того, были измерены показатели слуха и характеристики восприятия температуры. Исследователи смогли четко показать, что механосенсорные тактильные признаки имеют генетическую составляющую. Удивительным открытием стала сильная корреляция между осязанием и особенностями слуха. Обследования испытуемых с тяжелой степенью тугоухости показали, что у некоторых из них осязание было развито очень плохо. И это лишь подбросило дровишек в спор: всегда ли хороший слух означает хорошее осязание?

Исследователи обратились к известным синдромам, связанным с нарушением слуха, в частности к синдрому Ушера. В Европе встречается довольно много людей с таким заболеванием. Существует три основных типа синдрома Ушера – USH1, USH2 и USH3, где выраженность синдрома выше в USH1 и ниже в USH3. Клиническими проявлениями этого недуга являются ранняя глухота и пигментный ретинит, вызывающий проблемы со зрением. Используя те же сенсорные тесты, что и для близнецов, ученые изучили людей, у которых был USH2 (промежуточный тип). У всех генотипируемых испытуемых пытались обнаружить специфическую мутацию в гене, называемом usherin (также USH2A), который, как известно, участвует в формировании синдрома и кодирует белок, связанный с работой внутреннего уха. У некоторых субъектов мутация, известная как USH2A, была найдена, а вот у других – нет. Получился неожиданно четкий результат: участники с мутацией USH2A обладали низкой тактильной чувствительностью, а у тех, кто имел какие-то другие генетические изменения, осязательные способности были развиты довольно хорошо. Это исследование выявило, что мутация USH2A оказывает общее влияние как на слух, так и на осязание.

Исследователи изучали осязание и у слепых людей, пытаясь выяснить, связана ли слепота с тактильным восприятием. Результаты ясно показали отсутствие какой-либо корреляции. Но в действительности люди с нарушениями зрения очень часто имеют высокую сенсорную остроту, что явно доказывает пластичность осязания. Иногда потеря одного чувства может быть компенсирована пластичностью других.