Текст книги "Биология добра и зла. Как наука объясняет наши поступки"

Мы увидели, что за быстрое привыкание и умаление ожидаемой награды отвечает дофамин. Но его роль на самом деле гораздо интереснее. Вернемся к нашим обезьянам, ожидающим награды. Вот в лаборатории включается свет, и эксперимент по ее получению начинается: обезьяна подходит к рычагу, 10 раз нажимает на него и получает изюминку. Если опыт повторяется много раз, то выделение дофамина с каждой изюминкой становится все меньше.

Но! Когда включается свет, обозначая начало эксперимента, уровень дофамина резко подскакивает. Этот всплеск регистрируется до того, как обезьяна начинает нажимать на рычаг. Иными словами, когда животным уже понято и воспринято все, что так или иначе может произойти при получении награды, дофамин отвечает не столько на саму награду, сколько на ее ожидание. Мой коллега Брайан Кнутсон из Стэнфордского университета показал, что у людей, ожидающих денежного вознаграждения, активируется дофаминовый путь{107}107
  B. Knutson et al., “Anticipation of Increasing Monetary Reward Selectively Recruits Nucleus Accumbens,” J Nsci 21 (2001): RC159.


[Закрыть]. Мастерство, уверенность, ожидания – здесь и нужен дофамин. «Я знаю, как тут все работает, все будет отлично» – вот что он говорит нам. Для нас удовольствие заключается в ожидании удовольствия, а сама награда уже не так важна (если, конечно, не происходит задержки в ее получении, в противном случае она становится самым главным на свете). Если вы знаете, что вас, голодного, накормят, то удовольствие не в самом насыщении, а в хорошем аппетите[69]69
  Мне припоминается в связи с этим довольно циничное замечание одного моего бедолаги-однокашника, который все время влипал в несчастные любовные истории: «Близость – это та цена, которую приходится платить за ее предвкушение».


[Закрыть]. И это исключительно важно.

Ожидание требует обучения{108}108
  G. Stuber et al., “Reward-Predictive Cues Enhance Excitatory Synaptic Strength onto Midbrain Dopamine Neurons,” Sci 321 (2008): 1690; A. Luo et al., “linkcing Context with Reward: A Functional Circuit from Hippocampal CA3 to Ventral Tegmental Area,” Sci 33 (2011): 353; J. O’Doherty, “Reward Representations and Reward-Related Learning in the Human Brain: Insights from Neuroimaging,” Curr Opinions in Neurobiol 14 (2004): 769; M. Cador et al., “Involvement of the Amygdala in Stimulus-Reward Associations: Interaction with the Ventral Striatum,” Nsci 30 (1989): 77; J. Britt et al., “Synaptic and Behavioral Profile of Multiple Glutamatergic Inputs to the Nucleus Accumbens,” Neuron 76 (2012): 790; G. Stuber et al., “Optogenetic Modulation of Neural Circuits That Underlie Reward Seeking,” BP 71 (2012): 1061; F. Ambroggi et al., “Basolateral Amygdala Neurons Facilitate Reward-Seeking Behavior by Exciting Nucleus Accumbens Neurons,” Neuron 59 (2008): 648.


[Закрыть]. Например, вы учите второе имя Уоррена Г. Гардинга[70]70
  Уоррен Гамалиел Гардинг (1865–1923) – 29-й президент США. Его второе имя действительно нелегко выучить. – Прим. ред.


[Закрыть] – и синапсы в гиппокампе становятся более возбудимыми. Обучаетесь ли последовательности свет – награда – и нейроны в гиппокампе и лобной коре, связанные с дофаминергическими нейронами, возбуждаются все сильнее и легче.

Обучение объясняет контекстную зависимость желаний у тех, кто пристрастился к пагубным привычкам{109}109
  S. Hyman et al., “Neural Mechanisms of Addiction: The Role of Reward-Related Learning and Memory,” Ann Rev of Nsci 29 (2006): 565; B. Lee et al., “Maturation of Silent Synapses in Amygdala-Accumbens Projection Contributes to Incubation of Cocaine Craving,” Nat Nsci 16 (2013): 1644. Обсуждение навязчивых поведенческих актов как одного из видов болезненной зависимости: S. Rauch and W. Carlezon, “Illuminating the Neural Circuitry of Compulsive Behaviors,” Sci 340 (2013): 1174; S. Ahmari et al., “Repeated Cortico-Striatal Stimulation Generates Persistent OCD-like Behavior,” Sci 340 (2013): 1234; E. Burguiere et al., “Optogenetic Stimulation of Lateral Orbitofronto-Striatal Pathway Suppresses Compulsive Behaviors,” Sci 340 (2013): 1243.


[Закрыть]. Представим себе алкоголика, который по-честному завязал много лет назад. Но вот он возвращается туда, где некогда пил – на ту улицу или в тот бар. И что же? Те синапсы, которые обучились сигнализировать обо всем, что связано с употреблением алкоголя, радостно возбуждаются, за этим следует дофаминовое предвкушение – и волна желания охватывает несчастного.

Может ли сигнал о скорой награде сам стать в итоге наградой? Этот вопрос изучала Худа Акил из Мичиганского университета. В ее эксперименте свет в левой стороне клетки давал крысе понять, что, нажав на рычаг, она получит награду в правой кормушке. В результате, что примечательно, крысы старались держаться левой стороны клетки – потому, что им там больше нравилось. Просто световой сигнал слева позаимствовал «дофаминовую» силу той пищевой награды, на которую он указывал. В принципе крысы начинают крутиться около того указателя, который обозначает возможность хоть какой-нибудь награды, неважно какой. Именно так работают фетиши, будь то сексуальные или племенные символы{110}110
  S. Flagel et al., “A Selective Role for Dopamine in Stimulus-Reward Learning,” Nat 469 (2011): 53; K. Burke et al., “The Role of the Orbitofrontal Cortex in the Pursuit of Happiness and More Specific Rewards,” Nat 454 (2008): 340.


[Закрыть].

В лаборатории Шульца было показано, что уровень повышения дофамина при предвкушении зависит от двух параметров. Во-первых, от размера ожидаемой награды. Обезьяна выучивает, что свет сигнализирует об одной изюмине, а звук – о 10, конечно, если в обоих случаях 10 раз нажать на рычаг. И вскоре при звуке у нее выделялось заметно больше «обнадеживающего» дофамина, чем при включении света. Как будто дофаминовая система в одном случае сообщала «Сейчас произойдет кое-что потрясающее», а в другом – «Сейчас произойдет кое-что потрясающее!»

А во-вторых… Второй параметр вообще замечательный. Представим обычный эксперимент: включается свет, нажимается рычаг, выпадает награда. Теперь изменим правила: включается свет, нажимается рычаг и… награда выпадает только в половине случаев. И когда этот новый сценарий усваивается – вот чудо! – выделение дофамина увеличивается. Почему? Потому что ничто не подогревает выброс дофамина сильнее, чем все эти перебои в закреплении награды, все эти «может быть»{111}111
  P. Tobler et al., “Adaptive Coding of Reward Value by Dopamine Neurons,” Sci 307 (2005): 1642; C. Fiorillo et al., “Discrete Coding of Reward Probability and Uncertainty by Dopamine Neurons,” Sci 299 (2003): 1898.


[Закрыть].

Когда новый сценарий с перебоями тоже выучивается, то дофамин начинает выделяться в неожиданный момент. За световым сигналом в ответ на перспективу награды следует закономерный всплеск дофамина. Затем нажимается рычаг – мы все еще в том предсказуемом времени, когда сигнал обозначал конкретную обязательную награду, – уровень дофамина на прежнем уровне, а затем, при получении награды, он чуточку увеличивается. Но теперь, с усвоением 50 % вероятности, после нажимания на рычаг уровень дофамина резко подскакивает – это ответ на неопределенность, на то самое «получу или нет?».

Изменим условия эксперимента еще больше: теперь вероятность награды не 50:50, а 25:75. Сдвиги с 50 к 25 % и с 50 к 75 % противоположны, если посмотреть с точки зрения вероятности получения награды. ПФК это хорошо понимает, как было показано в лаборатории Кнутсона: чем выше вероятность получения награды, тем выше активация ПФК{112}112
  B. Knutson et al., “Distributed Neural Representation of Expected Value,” J Nsci 25 (2005): 4806; M. Stefani and B. Moghaddam, “Rule Learning and Reward Contingency Are Associated with Dissociable Patterns of Dopamine Activation in the Rat Prefrontal Cortex, Nucleus Accumbens, and Dorsal Striatum,” J Nsci 26 (2006): 8810.


[Закрыть]. Но при этом сдвиг к 25 % или к 75 % сходным образом уменьшает неопределенность. И в таком случае подъем дофамина на промежуточном этапе оказывается ниже, чем при 50:50. Из вышеизложенного следует, что дофаминовый пик «предвкушения» зависит от неопределенности получения награды[71]71
  Как-то, обсуждая со мной эту тему, Грин иронично заметил, что бюджетное прогнозирование Гарвардского университета имеет в виду эти ожидания: они откуда-то ведь берут значение 50 %, когда прогнозируют, какая часть хорошо работающих молодых преподавателей получит постоянные позиции.


[Закрыть]. В таких условиях добавочный дофамин выделяется в основном в мезокортикальном пути, в мезолимбическом же пути этот добавочный дофаминовый ответ существенно меньше. Следовательно, удовольствие от неопределенности усложнено рассудочным элементом – в отличие от привычного удовольствия.

Поклон психологам, изучавшим феномен Лас-Вегаса, – для них все это уже давно не новость. С точки зрения логики игра не должна провоцировать «дофаминовое» ожидание, ведь шансы выиграть астрономически ничтожны. Но здесь срабатывает поведенческое манипулирование – тут тебе и оживленная круговерть вне времени и пространства, тут тебе и настоянное на практически бесплатном алкоголе лобно-сознательное здравомыслие, тут тебе и исходящие отовсюду уверения, что как раз сегодня твой счастливый день. В результате оценка шансов на успех искажается, попадая в тот диапазон, когда дофамин начинает играть вовсю, и вот уже – ого-го! – почему бы снова не попытать удачу?!

Взаимосвязь между «может быть» и склонностью к игре становится понятной в исследовании ситуации «почти получилось!», когда, например, в игровом автомате в линию собираются два из трех предметов. В контрольной группе при недостаче любого рода выделяется минимальное количество дофамина, а у заядлых игроков, если не хватает одного последнего предмета, дофамин подскакивает как сумасшедший. В другом исследовании рассматриваются две похожие ситуации с одинаково вероятным выигрышем. Но в одной из них вероятность выигрыша точно просчитывается, а в другой эта вероятность определяется недостатком информации о выигрыше. То есть во втором случае речь идет не столько о риске, сколько о неопределенности. И в этом случае миндалина активируется и тормозит дофаминергические нейроны. Таким образом, тем, что ощущается как взвешенный риск, формируется зависимость, а неопределенность всего лишь бодрит{113}113
  R. Habib and M. Dixon, “Neurobehavioral Evidence for the “Near-Miss” Effect in Pathological Gamblers,” J the Exp Analysis of Behav 93 (2010): 313; M. Hsu et al., “Neural Systems Responding to Degrees of Uncertainty in Human Decision-Making,” Sci 310 (2006): 1680.


[Закрыть].

Мы увидели, что дофамин обслуживает, скорее, ожидание награды, чем саму награду. Теперь пришло время поставить на место еще один кусочек мозаики. Опять вернемся к обезьяне, которой включают свет, после чего она нажимает на рычаг и получает награду. Когда обезьяну натренировали, выделение дофамина, как мы уяснили, достигает максимальных значений в предвкушении животным награды сразу после включения света.

А что случится, если после этого дофамин не выделится?{114}114
  A. Braun et al., “Dorsal Striatal Dopamine Depletion Impairs Both Allocentric and Egocentric Navigation in Rats,” Neurobiol of Learning and Memory 97 (2012): 402; J. Salamone, “Dopamine, Effort, and Decision Making,” Behavioral Nsci 123 (2009): 463; I. Whishaw and S. Dunnett, “Dopamine Depletion, Stimulation or Blockade in the Rat Disrupts Spatial Navigation and Locomotion Dependent upon Beacon or Distal Cues,” BBR 18 (1985): 11; J. Salamone and M. Correa, “The Mysterious Motivational Functions of Mesolimbic Dopamine,” Neuron 76 (2012): 470; H. Tsai et al., “Phasic Firing in Dopaminergic Neurons Is Sufficient for Behavioral Conditioning,” Sci 324 (2009): 1080; P. Phillips et al., “Sub-second Dopamine Release Promotes Cocaine Seeking,” Nat 422 (2003): 614; M. Pessiglione et al., “Dopamine-Dependent Prediction Errors Underpin Reward-Seeking Behavior in Humans,” Nat 442 (2008): 1042.


[Закрыть] Тогда обезьяна не нажмет на рычаг. Например, крысы с разрушенным прилежащим ядром будут совершать беспорядочные действия вместо того, чтобы нацелиться на предполагаемую отложенную награду. А обезьяны, у которых вместо включения света напрямую стимулируют электродами выделение дофамина в покрышке, поспешат нажать на рычаг. Получается, что дофамин не просто обслуживает ожидание награды, он подпитывает целенаправленное поведение, необходимое для ее получения. Он увязывает размер вознаграждения с требуемыми действиями. Здесь и рождается мотивация: ее начало – в дофаминергических нейронах, идущих в ПФК, на долю которой выпадает самое трудное (т. е. работать).

Иными словами, дофаминовая радость касается не самой награды. Это удовольствие от стремления к вознаграждению, когда имеются хорошие шансы его получить[72]72
  Превосходным примером радости стремления, формирующей мотивацию, является проявление материнской заботы у крыс. Тут ключевую роль играет мезолимбическая система, определяя выделение дофамина равно как во время действий, так и по их результативному завершению.


[Закрыть]{115}115
  К сноске: M. Numan and D. Stoltzenberg, “Medial Preoptic Area Interactions with Dopamine Neural systemsin the Control of the Onset and Maintenance of Maternal Behavior in Rats,” Front Neuroendo 30 (2009): 46.


[Закрыть].

Таким образом, становится понятна природа мотивации или ее отсутствия (как это бывает во время депрессии, когда из-за стресса тормозится выделение дофамина, или при переживании тревожных состояний, когда это торможение обусловлено нейронами, приходящими из миндалины){116}116
  S. McClue et al., “Separate Neural Systems Value Immediate and Delayed Monetary Rewards,” Sci 306 (2004): 503; J. Jennings et al., “Distinct Extended Amygdala Circuits for Divergent Motivational States,” Nat 496 (2013): 224.


[Закрыть]. Также становится понятен источник силы воли, которую нам организует лобная кора. Если в экспериментах приходится выбирать между немедленным удовольствием и отсроченным, сиюминутное желание возбуждает дофаминовые центры в лимбической системе (мезолимбический путь), а обдумывание отложенной награды активирует центры в лобном отделе (мезокортикальный путь). Чем больше активация в последнем, тем с большей вероятностью предпочтение будет отдано отложенному удовольствию.

Для подобных заключений потребовались исследования сценария с чередой коротких рабочих периодов, за которыми следует быстрая награда{117}117
  M. Howe et al., “Prolonged Dopamine Signaling in Striatum Signals Proximity and Value of Distant Rewards,” Nat 500 (2013): 575; Y. Niv, “Dopamine Ramps Up,” Nat 500 (2013): 533.


[Закрыть]. А что если сценарий другой: долгая работа, да еще с отсроченным на значительное время вознаграждением? В этом случае наблюдался дополнительный подъем дофамина, медленный и постепенный, он подпитывал выполнение работы. Амплитуда подъема зависит определенным образом[73]73
  В дальнейших рассуждениях под величиной награды будет подразумеваться наклон прямой, т. н. штраф за отсрочку. Если отодвигать время получения награды, то наклон будет быстро становиться все более пологим; величина наклона в зависимости от отсрочки меняется не пропорционально, а более сложным образом. – Прим. пер.


[Закрыть] от времени отсрочки и от размера вознаграждения.

Эксперименты прояснили, как дофамин обеспечивает отложенное удовольствие. Если ждать награды, допустим, время Х, то она будет иметь для нас условную «дофаминовую» ценность Z. А если той же награды ждать в два раза дольше, то можно предположить, что и ценность ее уменьшится вдвое. Но нет, она уменьшится вчетверо, до 1/4 Z: у нас есть ограничения по времени, мы не любим ждать.

В основе этого явления – сговор лобной коры и дофамина. Штраф за длительность – 1/4 Z вместо 1/2 Z – организуется в прилежащем ядре, тогда как длПФК и вмПФК определяют саму длительность{118}118
  W. Schultz, “Subjective Neuronal Coding of Reward: Temporal Value Discounting and Risk,” Eur J Nsci 31 (2010): 2124; S. Kobayashi and W. Schultz, “Influence of Reward Delays on Responses of Dopamine Neurons,” J Nsci 28 (2008): 7837; S. Kim et al., “Prefrontal Coding of Temporally Discounted Values During Intertemporal Choice,” Neuron 59 (2008): 161; M. Roesch and C. Olson, “Neuronal Activity in Orbitofrontal Cortex Reflects the Value of Time,” J Neurophysiology 94 (2005): 2457; M. Bermudez and W. Schultz, “Timing in Reward and Decision Processes,” Philosophical Trans of the Royal Soc of London B 369 (2014): 20120468; B. Figner et al., “Lateral Prefrontal Cortex and Self-Control in Intertemporal Choice,” Nat Nsci 13 (2010): 538; K. Jimura et al., “Impulsivity and Self-Control During Intertemporal Decision Making linkced to the Neural Dynamics of Reward Value Representation,” J Nsci 33 (2013): 344; S. McClure et al., “Time Discounting for Primary Rewards,” J Nsci 27, 5796.


[Закрыть].

Все это порождает сложные взаимовлияния. Например, активируя длПФК или, наоборот, приглушая вмПФК, можно сдвинуть предпочтение к быстрой награде. В одном отличном исследовании Кнутсон показал с помощью нейросканирования, что у нетерпеливых людей этот штраф за отсрочку (снижение уровня дофамина в зависимости от времени отсрочки) заметно больше. У них, когда соответствующие центры возбуждены, прилежащее ядро недооценивает размер награды, а длПФК переоценивает длительность отсрочки{119}119
  K. Ballard and B. Knutson, “Dissociable Neural Representations of Future Reward Magnitude and Delay During Temporal Discounting,” Neuroimage 45 (2009): 143.


[Закрыть].

Весь этот ансамбль – дофаминергическая система, лобная кора, миндалина, островок и другие участники хора – определяет различные аспекты награды: ее размер, отсрочку, вероятность получения. И в итоге со своей долей неточности влияет на наше решение – стоит ли совершать более затратный, но правильный поступок{120}120
  A. Lak et al., “Dopamine Prediction Error Responses Integrate Subjective Value from Different Reward Dimensions,” PNAS 111 (2014): 2343.


[Закрыть].

Разные люди по-разному воспринимают отсроченное удовольствие, и разница эта зависит от «громкости» каждого из голосов в «дофаминовом» хоре{121}121
  V. Noreika et al., “Timing Deficits in Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD): Evidence from Neurocognitive and Neuroimaging Studies,” Neuropsychologia 51 (2013): 235; A. Pine et al., “Dopamine, Time, and Impulsivity in Humans,” J Nsci 30 (2010): 8888; W. Schultz, “Potential Vulnerabilities of Neuronal Reward, Risk, and Decision Mechanisms to Addictive Drugs,” Neuron 69 (2011): 603.


[Закрыть]. Так, у людей с болезненной импульсивностью, характерной для синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), при решении экономических задач с отсроченной наградой регистрировался нетипичный профиль выделения дофамина. Также и пагубные привычки – наркотики, например, – сдвигают работу дофаминовой системы, увеличивая импульсивность поведения.

Но выдыхать пока рано, есть еще одна сложность: во всех экспериментах с отсроченной наградой ее отодвигают на несколько секунд или около того. И хотя дофаминовая система единообразна для всех видов, у человека она обрела одно новое свойство – мы способны откладывать удовольствие на невероятно долгое время. Ни одна мартышка не станет целый год ограничивать себя в еде и считать калории, чтобы следующим летом выглядеть сногсшибательно в новом купальнике. Ни одна белка не станет с детства работать изо всех сил, чтобы получать в школе отличные отметки, а потом с их помощью попасть в хороший колледж и институт с перспективой на карьеру и устроенный дом. Но и это еще не все – мы мастера беспримерных отсрочек: мы включаем дофаминовую мощь радости для получения награды уже после смерти! В зависимости от культурных традиций такой наградой может стать победа родной страны в войне, в которой наша героическая смерть сыграет определенную роль, или получение детьми хорошего наследства после нашей кончины, или гарантия загробного рая. Только мы со своей сверхспособностью откладывать награду можем волноваться о температуре на планете в том отдаленном будущем, когда будут жить наши праправнуки. В действительности пока не известно, что за механизм срабатывает в этих случаях у нас, людей. Хоть нас можно считать и животными, и млекопитающими, и приматами или человекообразными обезьянами, но в любом случае мы совершенно уникальные.

В этом разделе я рассказывал в основном о дофамине, но есть еще один нейромедиатор, который играет весьма значимую роль в определенных типах нашего поведения – это серотонин.

Начиная с 1979 г., когда обнаружилось, что уровень серотонина в мозге ассоциирован с увеличением агрессии, его используют для оценки психологической агрессивности со всеми ее нюансами, от враждебности до неприкрытого насилия{122}122
  G. Brown et al., “Aggression in Humans Correlates with Cerebrospinal Fluid Amine Metabolites,” Psychiatry Res 1 (1979): 131; M. Linnoila et al., “Low Cerebrospinal Fluid 5-Hydroxyindoleacetic Acid Concentration Differentiates Impulsive from Nonimpulsive Violent Behavior,” Life Sci 33 (1983): 2609; P. Stevenson and K. Schildberger, “Mechanisms of Experience Dependent Control of Aggression in Crickets,” Curr Opinion in Neurobiol 23 (2013): 318; P. Fong and A. Ford, “The Biological Effects of Antidepressants on the Molluscs and Crustaceans: A Review,” Aquatic Toxicology 151 (2014): 4.


[Закрыть]. Сходным образом связь серотонина с агрессией прослеживается и у других животных, даже у сверчков, даже у улиток, даже у ракообразных.

По ходу исследований этой связи выявилось одно важное обстоятельство. Низкий уровень серотонина не всегда означает предумышленную инструментальную агрессию. Но он предсказывает спонтанную агрессию, а также когнитивную импульсивность (горячность в условиях отсроченной награды или трудности в сдерживании привычных реакций). В других исследованиях показана связь между уровнем серотонина и неврозом импульсивного самоубийства (вне зависимости от тяжести сопутствующих психиатрических расстройств){123}123
  M. Linnoila et al., “Low Cerebrospinal Fluid 5-Hydroxyindoleacetic Acid Concentration Differentiates Impulsive from Nonimpulsive Violent Behavior,” Life Sci 33 (1983): 2609; J. Higley et al., “Excessive Mortality in Young Free– Ranging Male Nonhuman Primates with Low Cerebrospinal Fluid 5-Hydroxyindoleacetic Acid Concentrations,” AGP 53 (1996): 537; M. Åsberg et al., “5-HIAA in the Cerebrospinal Fluid: A Biochemical Suicide Predictor?” AGP 33 (1976): 1193; M. Bortolato et al., “The Role of the Serotonergic System at the Interface of Aggression and Suicide,” Nsci 236 (2013): 160.


[Закрыть].

Кроме этого, было продемонстрировано, что если и у животных, и у человека фармакологическими препаратами понизить уровень серотонина, то возрастет поведенческая и когнитивная импульсивность (играя в экономическую игру, человек может внезапно и жестко разорвать благополучное и надежное сотрудничество){124}124
  H. Clarke et al., “Cognitive Inflexibility After Prefrontal Serotonin Depletion,” Sci 304 (2004): 878; R. Wood et al., “Effects of Tryptophan Depletion on the Performance of an Iterated PD Game in Healthy Adults,” Neuropsychopharmacology 1 (2006): 1075.


[Закрыть]. При этом у нормальных людей повышение уровня серотонина не снижает импульсивность, а у тех, кто склонен к импульсивности, например у подростков с расстройствами поведения, повысив уровень серотонина, можно ее уменьшить.

Как работает серотонин? Практически весь этот нейромедиатор синтезируется в одном отделе мозга[74]74
  Этот отдел называется ядро шва, но это не так важно.


[Закрыть], откуда нейроны уходят во все знакомые нам отделы – в область покрышки, прилежащее ядро, ПФК, миндалину. И там он усиливает влияние дофамина на целеориентированное поведение{125}125
  J. Dalley and J. Roiser, “Dopamine, Serotonin and Impulsivity,” Nsci 215 (2012): 42; P. Redgrave and R. Horrell, “Potentiation of Central Reward by Localized Perfusion of Acetylcholine and 5-Hydroxytryptamine,” Nat 262 (1976): 305; A. Harrison and A. Markou, “Serotonergic Manipulations Both Potentiate and Reduce Brain Stimulation Reward in Rats: Involvement of Serotonin-1A Receptors,” JPET 297 (2001): 316.


[Закрыть].

В этих открытиях вряд ли стоит сомневаться, они надежны, как только могут быть надежны результаты в нашем деле{126}126
  A. Duke, “Revisiting the Serotonin-Aggression Relation in Humans: A Meta-analysis,” Psych Bull 139 (2013): 1148.


[Закрыть]. Но, добравшись до главы 8 и рассмотрев работу генов, связанных с выделением серотонина, мы увидим, как вся картина смешается, превратится в противоречивую путаницу. Только намекну на то, что нас ждет: один из вариантов гена, участвующего в серотониновой истории, – это «ген воина», как его с серьезным видом называют ученые; и если у убийцы, совершившего преступление в горячке возбуждения, обнаруживают данный вариант, то для некоторых судей это является основанием к смягчению приговора.

Выводы

Пришло время подытожить наши вводные записи о нервной системе и ее роли в просоциальном и антисоциальном поведении. В них обсуждаются в основном три темы: место организации страха, агрессии и горячности – миндалина; место организации награды и удовольствия, предвкушений и мотивации – дофаминергическая система; место регуляции и ограничения поведенческих импульсов – лобная кора. В следующих главах будут рассмотрены дополнительные отделы мозга и нейромедиаторы. Но пусть вас не беспокоит нагромождение новой информации, мало-помалу, по мере чтения, все эти отделы мозга, нейромедиаторы, нервные пути станут вашими хорошими знакомыми.

Не будем отвлекаться и вернемся к итогам. Полезно, во-первых, подчеркнуть, о чем нейробиологические исследования нам НЕ сообщают. О трех вещах:

а) Нейробиология не должна доказывать очевидного, хотя порой очень соблазнительно применить ее именно для этого. Вот, например, человек жалуется, что из-за своего ужасного зловредного соседа он не может сосредоточиться и нормально работать. Отправьте такого на томографию и покажите разные фотографии; фотография соседа вызовет мгновенный взрыв активности в миндалине. «Ага! – скажут все. – Вот мы и доказали, что пациент и вправду боится соседа!»

Для доказательства внутренних психических состояний совсем не требуется нейробиология, они и без того ясны. Примером подобных заблуждений может служить изучение гиппокампа у ветеранов войны во Вьетнаме, страдающих ПТСР. Исследования показали атрофию гиппокампа у таких пациентов, что согласуется с общим влиянием стресса на гиппокамп, и это хорошо известно, в том числе и из работ моей лаборатории. Результатами подобных исследований широко размахивали в Вашингтоне, убеждая скептически настроенную публику, что ПТСР – это органическое поражение, а не невротическое притворство. Я думал тогда, что если этих законников убеждает в серьезности органических поражений при ПТСР у вьетнамских ветеранов только томография мозга, то у них у самих с мозгом проблемы. Тем не менее требовалось именно томографическое сканирование, чтобы доказать публике, что ПТСР формируется при органическом поражении мозга.

Нам кажется, что чем ярче нейробиологические доказательства, тем надежнее заключения. Отсюда и заявления типа «мы знаем, что у пациента настоящие проблемы, а не надуманные, потому что нейробиология нам это доказала». Но это попросту неверно. Опытный нейропсихолог может по легким отклонениям в запоминании и обучении установить, что происходит с человеком, – причем гораздо точнее и лучше любого самого навороченного томографа.

Нельзя использовать нейробиологию для доказательства ощущений или мыслей.

б) У нас сегодня развелось множество всяческих «нейро». Помимо добротных старомодных нейроэндокринологии и нейроиммунологии нас окружают нейроэкономика, нейромаркетинг, нейроэтика и – без шуток – нейролитература и нейроэкзистенциализм. Зазнавшийся нейробиолог может решить, что его наука объясняет все. Но тут нас поджидает опасность, ехидно подчеркнутая заглавием заметки Адама Гопника в The New Yorker: «Нейроскептицизм». В ней говорится, что, объяснив все, мы будем готовы понять и простить все. Подобные идеи переносят нас в самый центр дебатов в новой области, т. н. нейрозаконодательстве{127}127
  A. Gopnik, “The New Neuro-Skeptics,” New Yorker, September 9, 2013.


[Закрыть]. В главе 16 я постараюсь объяснить, что понимание не обязательно ведет к оправданию и прощению. С моей точки зрения, термин «прощение» и другие, связанные с уголовным судопроизводством (такие как зло, волевой акт, порицание), не имеют к науке никакого отношения, а потому в научно ориентированных дискуссиях их лучше не использовать.

в) Еще одна опасность заключается в определенной двойственности оценок, которую негласно предлагает нейробиология. Представим человека, который в запальчивости совершил ужасающее преступление. И вот нейробиологи, просканировав его мозг, обнаруживают, что у него отмерли почти все нейроны префронтальной коры. Немедленно появляется соблазн объявить поступок «биологическим» или «органическим», сравнивая его с проступком некоего гипотетического субъекта с нормально работающей ПФК. Но нельзя забывать, что ужасный поступок в любом случае будет «биологическим» – как с нормальной, так и с дефицитной ПФК. Просто нам, с нашим примитивным нейробиологическим инструментарием, проще понять дефицит ПФК, чем иные нюансы функционирования.

И во-вторых, посмотрим, о чем они сообщают.

Нейробиологические исследования могут рассказать, чем занимаются разные отделы мозга. Становясь все тоньше и изощреннее, они благодаря растущему разрешению нейросканеров могут теперь выявлять отдельные нейронные связи. И вот уже в статьях пишут не «Этот стимул активирует отделы мозга А, В и С», а «Этот стимул активирует и А, и В, а затем, в случае активации B, возбуждается и С». По мере детализации исследований все труднее становится выявить специфику функций каждого отдельного участочка. Вот, например, область распознавания лиц на вентральной поверхности веретенообразной извилины. Эта область возбуждается при взгляде на лица, и она работает у всех приматов, не только у людей. Мы, приматы, разумеется, общественные животные.

Но с работой Изабел Готье из Университета Вандербильта у нас появились новые данные о функциях этой области{128}128
  C. Bukach et al., “Beyond Faces and Modularity: The Power of an Expertise Framework,” TICS 10 (2006): 159.


[Закрыть]. Покажите заядлым автолюбителям картинки с машинами – и она у них возбудится. Покажите картинки с птичками страстному орнитологу – и у него тоже возбудится область распознавания лиц. Так что эта область связана не столько с лицами, сколько с эмоционально значимыми предметами, для каждого своими.

Можно сказать, что изучение поведения важно для расшифровки природы мозговой деятельности. Нам очень интересно, что если индивид совершает поступок А, то это означает взаимодействие в его в мозге областей Х и У. Но так же интересно и обратное: если у человека активируется область А, то он совершит поступки X и Y. Значит, изучение мозга помогает понять природу поведения. Меня, например, чрезвычайно захватывает двойная роль миндалины в оформлении как агрессии, так и страха; не поняв первую функцию, не поймешь и вторую.

И наконец, последний важный аспект, что лежит в основе этой книги. Нейробиология производит мощное впечатление, но все же мозг – не то место, где зарождается поведение. Оно «исходит» не из мозга. Мозг – это просто точка сбора, где все сходится вместе и, собравшись единым фронтом, инициирует поведение. Об участниках сбора, факторах, влияющих на поведение, – в следующих главах.