Текст книги "ДНК – не приговор. Удивительная связь между вами и вашими генами"

Теория переключателей и доказательства генетического детерминизма

Экспонаты Музея медицинской истории Мюттера в Филадельфии – зрелище не для слабонервных. В тускло освещенных стеклянных шкафах содержится коллекция ужасающих искореженных человеческих тел и органов. Вот перед вами непомерно огромная толстая кишка длиной почти 3 м, вот восковые муляжи черепов с рогами, вот посмертный слепок сиамских близнецов Чанга и Энга. Но только спустившись по темной лестнице в подвал, посетители видят одну из самых удивительных достопримечательностей музея – скелет Гарри Истлака. Он зловеще висит, как привидение, в углу. По мере приближения вы понимаете: этот скелет не похож ни на какие другие человеческие останки. Он скручен и искривлен, отдельные кости сливаются вместе, образуя оболочку, похожую на панцирь черепахи.

Первый признак того, что в жизни Истлака что-то пошло не так, появился в возрасте четырех лет. Тогда мальчик сломал бедренную кость, играя со своей сестрой. Перелом долго не срастался, и вскоре колено и бедро Гарри начали твердеть. При осмотре врачи с удивлением обнаружили костные образования в мышцах бедер, которые они попытались удалить хирургическим путем. Но кость выросла еще толще, чем прежде. Несколько лет спустя Гарри случайно ударился ягодицами о радиатор, и новое костное образование начало формироваться на месте синяка. С этого момента жизнь Истлака превратилась в бесконечную череду бесполезных операций. Врачи действовали скорее как садовники: они тщетно пытались удалить костные отложения, но в результате те росли с удвоенной силой, подобно клубку сорняков. К 25 годам позвонки несчастного больного слились воедино, так как мышцы спины заменили кости, а шея осталась навсегда повернутой в сторону. Дыхание было затруднено, поскольку легкие не могли полностью расширяться. А когда и челюсти окаменели, Истлак утратил способность самостоятельно есть и говорил только сквозь стиснутые зубы. За шесть дней до своего 40-летия Гарри Истлак умер от дыхательной недостаточности, вызванной осложнениями бронхиальной пневмонии[40]40
  Worden, G. (2002). Mütter Museum of the College of Physicians of Philadelphia. New York, NY: Blast Books.


[Закрыть].

Подобные трагические медицинские случаи показывают, насколько безжалостно и жестоко гены могут определять нашу жизнь. Несчастье Гарри Истлака связано с редким заболеванием – фибродисплазией оссифицирующей прогрессирующей (ФОП). Оно обманывало тело, заставляя кости вырастать там, где должны были восстанавливаться поврежденные ткани, например от порезов или синяков. Гарри не повезло родиться с единственным адениновым (А) нуклеотидом вместо гуанинового (G). Причем в совершенно определенном месте – в кодоне 206-рецептора активина А типа 1 (ACVR1), который расположен в хромосоме 2[41]41
  Song, G.-A., Kim, H.-J., Woo, K.-M., Baek, J.-H., Kim, G.-S., Choi, J.-Y., & Ryoo, H.-M. (2010). Molecular consequences of the ACVR1 R206H mutation of fibrodysplasia ossificans progressive. Journal of Biological Chemistry, 285, 22542–22553.


[Закрыть]. Таким образом, его ужасную болезнь спровоцировала всего лишь одна «опечатка» в геноме из 6 млрд «букв». Если его геном записать на бумаге, он был бы длиной примерно 800 библий, и единственный символ в неправильном месте – звучит как самая тривиальная ошибка – превратил Истлака в живую статую, неспособную двигаться, говорить и, в конечном счете, дышать.

Трудно не стать фаталистами, размышляя над подобными случаями. Мы все рождаемся с первичными мутациями – генетическими ошибками, которых не было у наших родителей. В среднем у каждого несколько десятков таких «опечаток». Единственное, что отличает ошибки в наших генах от трагедии Истлака, – их расположение в геномах. К счастью, у большинства эти погрешности почти не влияют на здоровье. Тем не менее менделевских заболеваний[42]42
  Заболевания, наследуемые по закону Менделя. Прим. науч. ред.


[Закрыть] (таких, как ФОП), то есть нарушений, вызванных экспрессией единичного гена, не одна тысяча. И хотя каждая отдельная болезнь обычно встречается очень редко (для ФОП вероятность составляет 1: 2 000 000), в совокупности эти небольшие, но смертельные дефекты являются причиной около 1 % обращений взрослых людей в медицинские учреждения во всем мире[43]43
  Day, N., & Holmes, L. B. (1973). The incidence of genetic disease in a university hospital population. American Journal of Human Genetics, 25, 237–246.


[Закрыть]. Ввиду этого момент зачатия напоминает игру в русскую рулетку: мы получаем набор генов, который может нас убить или нет.

При менделевских заболеваниях генотип (например, единственная мутация в геноме Истлака) явно и прямо определяет определенный фенотип (заболевание). Здесь причина и следствие совершенно ясны. Такое генетическое влияние легко понять и изучить (ген просто обусловливает заболевание), но страшно даже думать о его возможных последствиях. Мы считаем, что гены контролируют фенотип, действуя как переключатели. У Истлака мутация «включила» ФОП, поэтому у него не могло не развиться заболевание. У большинства людей ФОП остается «выключенной», поэтому им не нужно беспокоиться о том, что их скелет срастется в единое целое, как это произошло с Истлаком. Многие другие менделевские заболевания работают примерно так же: если у вас генетический переключатель «включает» такие состояния, как болезнь Гентингтона или кистозный фиброз, вы почти наверняка заболеете, а если они «выключены» – нет[44]44
  Увы, способы возникновения даже моногенных болезней могут быть более сложными, чем простое представление о том, что один ген вызывает заболевание (см.: Badano, J. L., & Katsanis, N. (2002). Beyond Mendel: An evolving view of human genetic disease transmission. Nature Reviews Genetics, 3, 779–789).


[Закрыть]. Концепция переключателей позволяет наиболее простым и прямым образом связывать генетические причины со следствиями. Но она также чаще всего приводит к заблуждениям.

Теория сети и доказательства взаимодействия разных причин

В действительности гены по-разному влияют на нас. На одном пугающем конце спектра – Гарри Истлак и сильная обусловленность генами. На другом – то, что Эрик Туркхеймер называет слабым генетическим влиянием[45]45
  Тщательный анализ различий между сильным и слабым генетическим влиянием см.: Turkheimer, E. (1998). Heritability and biological explanation. Psychological Review, 105, 782–791.


[Закрыть]. В этом случае фенотип (предположим, разведется ли тот или иной человек) связан с генотипом (у однояйцевых близнецов показатели разводов более схожие, чем у разнояйцевых), но здесь причинная связь вовсе не такая прямая и очевидная. Многие гены (иногда тысячи) работают сообща, и каждый из них вносит свой вклад в вероятность развития того или иного фенотипа. И все эти гены воздействуют на фенотип лишь при производстве белков. Поэтому он также зависит от окружающей среды, личного опыта и эпигенетического влияния родителей. Таким образом, почти бесконечное число взаимосвязей между обширной сетью генов и множеством разновидностей опыта приводит к появлению сложных качеств, таких как интеллект, риск развития депрессии, покупательские привычки и политические взгляды.

В отличие от менделевских заболеваний, в этих случаях лежащие в основе этих признаков биологические механизмы еще не поняты до конца даже генетиками и, вполне возможно, никогда не будут. Гены совершенно точно лежат в основе сложных признаков: как правило, эти черты так же наследуются, как и любые другие, но влияние каждого конкретного гена неизмеримо мало.

Для подавляющего большинства человеческих состояний в рамках полногеномного исследования ассоциаций накоплено достаточно данных, чтобы выявить определенную закономерность. На ее основе ученые сформулировали так называемый четвертый закон поведенческой генетики: «Типичные поведенческие признаки человека ассоциированы с очень многими генетическими вариантами, на каждый из которых приходится крайне малый процент поведенческой изменчивости»[46]46
  Chabris, C. F., Lee, J. J., Cesarini, D., Benjamin, D. J., & Laibson, D. I. (2015). The fourth law of behavioral genetics. Current Directions in Psychological Science, 24, 304–312.


[Закрыть]. Журналист Дэвид Доббс предложил более емкий термин – «множество различных генов с ничтожным влиянием» (англ. MAGOTS – many assorted genes of tiny significance)[47]47
  Dobbs, D. (21 мая 2015 г.). What is your DNA worth?BuzzFeed (http://www.buzzfeed.com/daviddobbs/weighing-the-promises-of-big-genomics#.vjnnjJzwK).


[Закрыть].

При рассмотрении слабых генетических влияний нужно прибегнуть к тому, что я называю теорией сети. Здесь ключевую роль играет сложная система взаимодействий между генетическими, эпигенетическими и экологическими факторами, которые в конечном счете формируют наш фенотип. Каждое из многих воздействий в сети подталкивает нас к развитию в определенном направлении, но ни одно из них не приводит к чему-либо напрямую, как в случае с теорией переключателей. Таким образом, некоторые аспекты вашего генома могут слегка тянуть вас в одну сторону, но тот факт, что в младенчестве вы кормились материнским молоком, отбрасывает в другую. Отношения с лучшим другом заставляют двигаться в еще одном направлении, как и только появившаяся страсть к французским сырам. И в итоге вы представляете собой результат всех воздействий в своей жизни. Если придерживаться концепции сети, то фенотип не предопределен. Можно изменить свое место в этой структуре, перемещаться по ней в различных направлениях по мере взросления. Сеть бывает наклонена в одну сторону, благодаря чему двигаться в одном направлении легче, чем в других. Но в конечном счете нет какой-то одной силы, определяющей ваше местоположение. Система может оказывать сопротивление, но по-прежнему предоставляет свободу действий.

Человеческий рост

Сквозь призму концепции сети нужно рассмотреть еще один признак – рост. Почему у каждого из нас именно такой рост? Возьмем для примера историю Магси Богза, самого низкого игрока в истории НБА. Если этот баскетболист вытянется так высоко, насколько сможет, то едва достигнет отметки 160 см. В 1988 году Богз выступал за Washington Bullets, его часто ставили в пару с Мануте Болом. При росте 231 см Мануте второй по высоте баскетболист, когда-либо игравший в НБА. Почему же Мануте Бол настолько выше Магси Богза? Это довольно легкий вопрос: нужно просто посмотреть на их родителей. Рост отца Богза 168 см, а матери – всего 150 см. Отец же Бола смотрел на мир с высоты 203 см, а мать – впечатляющих 208 см. Совершенно очевидно, что Бол унаследовал от родителей гены гораздо более высокого роста, чем Богз, и это как нельзя лучше объясняет ошеломляющую разницу. Как уже говорилось, рост принадлежит к одному из наиболее наследуемых признаков и передается потомкам с вероятностью примерно 80–90 %[48]48
  Visscher, P. M. (2008). Sizing up human height variation. Nature Genetics, 40, 489–490.


[Закрыть]. Значит, если разница между 5 % самых высоких и самых низких жителей какой-либо территории составляет около 28 см, то примерно 25 см из них объясняются генетически, а оставшиеся 3 см обусловлены влиянием окружающей среды[49]49
  McEvoy, B. P., & Visscher, P. M. (2009). Genetics of human height. Economics & Human Biology, 7, 294–306.


[Закрыть].

Но объяснить, почему Бол настолько выше Богза, будет значительно труднее, если попытаться определить, какие именно гены отвечают за эту разницу. Гены очень сильно влияют на рост, но ни один из них не вносит большого вклада: единственный ген, сильнее всего связанный с ростом, добавляет лишь полсантиметра его носителям[50]50
  См.: Weedon, M. N., Lettre, G., Freathy, R. M., Lindgren, C. M., Voight, B. F., Perry, J. R., et al. (2007). A common variant of HMGA2 is associated with adult and childhood height in the general population. Nature Genetics, 39, 1245–1250.


[Закрыть]. Недавнее полногеномное исследование ассоциаций выявило все ОНП, имеющие отношение к росту. Их оказалось 294 831! Это удручающе огромное количество генетических вариантов – в 12 раз больше общего количества генов в нашем геноме. Как выразился по этому поводу генетик Дэвид Гольдштейн, «большинство наших генов – это гены роста»[51]51
  Goldstein, D. B. (2009). Common genetic variation and human traits. New England Journal of Medicine, 360 (17), 1696–1698.


[Закрыть]. Еще хуже то, что все эти многочисленные варианты, взятые вместе, объясняют менее чем на половину изменчивость человеческого роста[52]52
  Yang, J., Benyamin, B., McEvoy, B. P., Gordon, S., Henders, A. K., Nyholt, D. R., et al. (2010). Common SNPs explain a large proportion of the heritability for human height. Nature Genetics, 42, 565–569. В другом исследовании обнаружили, что 697 вариантов могут объяснить 20 % наследуемости роста (Wood, A. R., Esko, T., Yang, J., Vedantam, S., Pers, T. H., Gustafsson, S., et al. (2014). Defining the role of common variation in the genomic and biological architecture of adult human height. Nature Genetics, 46, 1173–1186).


[Закрыть]. То есть если вы хотите генетически сконструировать высокого ребенка, придется провести почти 300 тысяч генетических изменений в зародыше, и это будет лишь полдела. Если данные исследования указывают на то, что за рост ответственны почти все гены, то мы не стали ближе к пониманию генетической природы этого признака ни на йоту. Ирония в том, что вклад генов в рост заметен куда лучше, если просто собрать в одной комнате семьи Бола и Богза, чем если изучать их геномы с помощью передовых технологий.

Сложность здесь кроется как минимум в том, что рост – это развивающийся признак, который взаимодействует с окружающей средой по мере нашего взросления. Ваш рост во взрослом возрасте не прописан непосредственно в вашем геноме. Скорее, совокупность генов определяет, как ваш организм будет реагировать на изменения окружающей среды, влияющие на рост. Следовательно, на самом деле мы переоцениваем вклад генов в рост, полагаясь на исследования на близнецах и приемных детях (согласно этим исследованиям, генетические и экологические факторы не связаны). Но поскольку гены и окружающая среда могут взаимодействовать и эти взаимоотношения тесно переплетаются с генетическими прогнозами, то последние бывают преувеличены[53]53
  Johnson, W. (2010). Understanding the genetics of intelligence: Can height help? Can corn oil?Current Directions in Psychological Science, 19, 177–182.


[Закрыть]. Кроме того, оценки наследуемости почти всегда основаны на изучении людей, живущих в одной культуре, то есть разделяющих большую часть окружающей среды. Поэтому они не принимают во внимание разницу между культурами, которая иногда бывает ярко выраженной. Таким образом, прогноз наследуемости абсолютно не учитывает культурные факторы, влияющие на фенотип. В результате вклад генов в тот или иной признак переоценивается. Это становится очевидным, когда мы от сравнения роста двух людей из одной культуры, таких как Богз и Бол, переходим к сопоставлению средних показателей этого признака у представителей двух разных стран, например Нидерландов и Японии.

Получив степень бакалавра, я несколько лет работал младшим учителем английского языка в средней школе в маленьком городке префектуры Нагасаки в Японии, который, как это ни странно, назывался Обама. Это было чудесное время! Там впервые в жизни я почувствовал себя высоким. Мой рост около 173 см, что примерно на 5 см меньше среднестатистического показателя для мужчин Северной Америки. Поэтому я привык быть ниже других. В Обаме же я оказался одним из самых высоких, и сам город казался построенным в уменьшенном масштабе. Я постоянно ударялся головой о дверной косяк при входе в свою квартиру. Дети просили меня показать слэм-данк в баскетболе. В обувном магазине и вовсе сказали, что такого большого размера просто-напросто нет. Супер! Особенно по сравнению с моим опытом проживания в Нидерландах, где мне довелось работать с несколькими психологами. Голландцы – одни из самых высоких в мире. Этот печальный для меня факт стал совершенно очевидным, как только я увидел свою первую голландскую студентку. Девушка была примерно на 10 см выше меня. Средний рост голландских мужчин на сегодняшний день равен 185 см – почти на 8 см выше среднестатистического американца. Ввиду того что гены так сильно влияют на этот признак, следует предположить, что у жителей Нидерландов больше «генов роста», чем у американцев. Но причины, стоящие за разницей в среднем росте между разными нациями, гораздо сложнее. И поиск неуловимых голландских «генов роста» мало к чему может привести[54]54
  Довод в пользу «генов роста» голландцев: доказано, что у более высоких голландских мужчин (но не женщин) было больше потомков в отличие от американцев, где больше потомков оставляли более низкие мужчины (Stulp, G., Barrett, L., Tropf, F. C., & Mills, M. (2015). Does natural selection favour taller stature among the tallest people on earth?Proceedings of the Royal Society B, 282, 20150211. doi: 10.1098/rspb.2015.0211).


[Закрыть].

Для начала нужно выяснить: была ли разница в росте между голландцами и американцами постоянной на протяжении истории? Нет. В 1865 году рост среднестатистического американца 172,5 см, то есть примерно на 7,5 см больше, чем рядового голландца (165 см)[55]55
  Komlos, J., & Lauderdale, B. E. (2007). The mysterious trend in human heights in the 20th century. American Journal of Human Biology, 34, 206–215.


[Закрыть]. Так что генетики, изучавшие причины разницы в росте в 1865 году, могли бы заключить, что у американцев больше «генов роста», чем у голландцев. Похоже, скачок роста в Нидерландах следует отнести на счет изменений в образе жизни. В конце XIX века Штаты были третьими по ВНП на душу населения, а американцы – одними из самых высоких в мире. В тот же период Нидерланды переживали глубокий экономический спад. По мере восстановления страны средний рост населения увеличивался соответственно. Более высокий доход означает более качественное питание, и в течение периодов устойчивого экономического развития люди вероятнее получат необходимые элементы для ключевых скачков роста в младенчестве и подростковом возрасте. Один из ярких примеров тесной связи между финансовым благополучием и ростом: рост японских детей, живших в Калифорнии в 1957 году, был почти на 13 см выше роста их ровесников в Японии[56]56
  Greulich, W. W. (1957). A comparison of the physical growth and development of American-born and native Japanese children. American Journal of Physical Anthropology, 15, 489–515.


[Закрыть]. Любопытно, что, пока остальной мир с экономическим развитием вытягивается ввысь, средний рост американцев остается неизменным последние несколько десятилетий, хотя среднегодовой доход в этот период постоянно увеличивался. Одним из объяснений служит огромное количество фастфуда, потребляемого жителями США. В результате они стали расти не ввысь, а вширь, увеличиваясь в талии[57]57
  Komlos, J., & Breitfelder, A. (2007). Are Americans shorter (partly) because they are fatter? A comparison of US and Dutch children’s height and BMI values. Annals of Human Biology, 34, 593–606.


[Закрыть].

Один из аспектов диеты особенно тесно связан с ростом. Это потребление молочных продуктов. Американцы, которые в детстве и в подростковом возрасте пили много молока, были примерно на сантиметр выше тех, кто не помнил, чтобы в детстве употреблял много этого напитка (с учетом других переменных, таких как раса, доход и образование)[58]58
  Wiley, A. S. (2005). Does milk make children grow? Relationships between milk consumption and height in NHANES 1999–2002. American Journal of Human Biology, 17, 425–441.


[Закрыть]. У голландцев один из самых высоких показателей потребления молока в мире. В целом существует сильная положительная корреляция между годовым потреблением молока в стране и средним ростом ее жителей[59]59
  По моим расчетам, корреляция между cредним ростом жителей какой-либо страны (более надежные данные – для мужчин) и национальным потреблением молока в пределах континентов находится в диапазоне от 0,3 до 0,7. В то время как во всем мире между странами корреляция составляет 0,82. Cм. данные о сравнении роста мужчин (http://en.wikipedia.org/wiki/Template: Average_height_around_the_world) и годового потребления молока (http://chartsbin.com/view/1491).


[Закрыть]. За последние несколько десятилетий Япония пережила национальный скачок роста, увеличившегося примерно на 10 см[60]60
  Funatogawa, I., Funatogawa, T., Nakao, M., Karita, K., & Yano, E. (2009). Changes in body mass index by birth cohort in Japanese adults: Results from the National Nutrition survey of Japan 1956–2005. International Journal of Epidemiology, 38, 83–92.


[Закрыть]. К сожалению, это практически лишило меня преимущества, которым я когда-то пользовался среди японцев. В значительной мере этот скачок объясняется увеличением потребления молока в рамках Национальной программы школьных обедов[61]61
  Takahashi, E. (1984). Secular trend in milk consumption and growth in Japan. Human Biology, 56, 427–437.


[Закрыть], введенной в 1956 году, хотя потребление молока в Японии по-прежнему составляет менее одной четверти от голландского уровня.

Помимо этого, влияние молока на рост варьируется в зависимости от времени года: люди, как и растения, растут весной и летом больше, чем осенью и зимой. Похоже, что эти сезонные вариации связаны с поступающим от солнца ультрафиолетовым излучением, которое запускает синтез витамина D₃. К тому же в летние месяцы он содержится в молоке в большей концентрации. Все эти факторы способствуют росту[62]62
  Bogin, B. (1999). Patterns of human growth(2^nded.). Cambridge: Cambridge University Press.


[Закрыть].

Таким образом, разрыв в росте нельзя объяснить исключительно разницей в генах. Влияние культурных различий на средний рост тоже существенно, и оно перевешивает оценку воздействия окружающей среды на рост, полученную при исследованиях близнецов и приемных детей в рамках одной культуры. Не следует забывать о том, что в последнем случае окружающая среда объясняет лишь 3 см разницы в росте между самыми высокими и самыми низкими 5 % населения. Тем не менее, переехав из Японии в Америку в 1950-х годах, японцы стали выше почти на 13 см. Это подводит нас к одному важному, хотя и парадоксальному открытию. Даже если гены отвечают за большую часть индивидуальных различий в каком-либо признаке, например в росте, в пределах одной популяции, групповые различия между популяциями необязательно связаны с теми же самыми генами. Например, цвет кожи варьируется по всему миру, причем темные оттенки – как и гены, связанные с более темной кожей, – чаще встречаются в районах ближе к экватору[63]63
  Lamason, R. L., Mohideen, M. A., Mest, J. R., Wong, A. C., Norton, H. L., Aros, M. C., et al. (2005). SlC24A5, a putative cation exchanger, affects pigmentation in zebrafish and humans. Science, 310, 1782–1786.


[Закрыть]. Тем не менее, если сравнить цвет кожи людей европейского происхождения, проживающих в пасмурном Сиэтле и в солнечном Лос-Анджелесе, вероятнее всего, первые окажутся бледнее вторых. Эта разница возникла бы, даже если бы предки этих двух групп имели общий генофонд. Различие в среднем оттенке кожи между уроженцами Сиэтла и Лос-Анджелеса обусловлено разным количеством солнечных дней в году. Но разница в цвете кожи среди людей, проживающих в Сиэтле, будет связана главным образом с генетическим разнообразием. Несмотря на то что гены ответственны за индивидуальные вариации в цвете кожи, отсюда не следует, что изменчивость этого признака между популяциями обусловлена тоже только ими.

Таким образом, рост – наиболее простой и яркий пример слабого генетического влияния, и единственный способ в этом разобраться – теория сети. Хотя рост сильно зависит от генов, они не работают как переключатели, поворот которых приводит к определенному количеству сантиметров. Рост – скорее результат постоянного взаимодействия многих генов, на проявление которых по мере вашего развития влияет окружающая среда. Сложность генетики роста дискредитирует простые теории, трактующие гены как обычные переключатели.

Когнитивные скряги и притягательность теории переключателей

Конечно, попытки понять настолько сложную систему, как генетика роста, могут отбить всякое желание разбираться в этой теме дальше. И здесь мы упираемся в проблему. Люди могут быть образцовыми мыслителями, если у них прочная мотивация и они чувствуют в себе силы разобраться в вопросе. Обычно в таких ситуациях они засучивают рукава, впитывают информацию до тех пор, пока не поймут ее до конца, а затем делают тщательно продуманный и взвешенный вывод. Другое дело, когда у кого-либо недостает мотивации, например при прочтении нового законопроекта, не затрагивающего его лично, или когда этот человек чувствует, что не сможет полностью разобраться в сложном вопросе. В таких случаях люди начинают вести себя крайне любопытно: обращают внимание на вещи, которые не имеют никакого отношения к качеству информации. Они легко согласятся с утверждением, если оно исходит от кого-то привлекательного или обладателя громкого звания. Поверят любой информации, представленной в самом начале диалога, или просто эффектной реплике, засевшей в голове. Если проблема слишком сложная, то мы стараемся беречь свои познавательные ресурсы и выдаем такое суждение, которое кажется «достаточно хорошим»[64]64
  Примеры того, как люди стараются избегать отчетливого понимания чего-либо и выбирают более легкий путь, см.: Petty, R. E., & Cacioppo, J. T. (1984). The effects of involvement on responses to argument quantity and quality: Central and peripheral routes to persuasion. Journal of Personality and Social Psychology, 46, 69–81; and Ratneshwar, S., & Chaiken, S. (1991). Comprehension’s role in persuasion: The case of its moderating effect on the persuasive impact of source cues. Journal of Consumer Research, 18, 52–62.


[Закрыть]. И становимся теми, кого психологи называют когнитивными скрягами. Мышление требует усилий, особенно когда речь идет о сложных проблемах. Поэтому мы идем кратчайшим путем – пользуемся так называемой эвристикой. И эти экономные способы принятия решений, как нам кажется, вполне работают.

Например, оценивая частоту события, мы исходим из того, насколько много примеров можем вспомнить без особого напряжения. Это называется эвристикой доступности. Если нужно оценить шансы умереть от нападения акулы или коровы, мы начинаем сравнивать количество инцидентов, о которых слышали. Поскольку смертоносные нападения акул считаются заслуживающими особого внимания, о них больше упоминаний в прессе, чем о смертельных столкновениях с коровами. Поэтому большинство с легкостью вспомнит много примеров, когда человека убила акула, а не корова. Помимо этого, оценивая соотношение нападений акул и коров, мы попадаем в ловушку так называемой репрезентативной эвристики. Иначе говоря, оказываемся под влиянием того, насколько хорошо то или иное событие вписывается в нашу картину мира. Некоторые идеи просто легче себе представить, потому что у людей есть определенные ожидания и стереотипы, направляющие их мышление. Если речь заходит об акулах, в сознании автоматически возникает образ безжалостных машин для убийства. Мы с легкостью можем представить, как такое существо разрывает на части одинокого пловца или серфера. Но при мысли о коровах воображение, как правило, рисует неуклюжих, пасущихся на лугу животных – нежных созданий, способных разве что жевать траву. Атаковать людей явно не репрезентативное поведение для коров. Из-за эвристик доступности и репрезентативности нам кажется, что смерть от зубов акулы намного вероятнее гибели от атаки коровы, хотя на самом деле фатальные нападения коров случаются куда чаще. Бесплодное мудрствование дает нам быстрые, удовлетворительные и часто в корне неверные ответы.

Сталкиваясь с трудными проблемами, мы ведем себя как когнитивные скряги. А способы, которыми гены влияют на сложные признаки, такие как рост, настолько недоступны пониманию, насколько это вообще возможно. Столкнувшись с такой почти неразрешимой проблемой, мы подменяем ее более простой. То есть переходим от концепции сети к теории переключателей. Вместо того чтобы пытаться осознать рост как результат сложной системы взаимодействий, гораздо проще думать, что высокие люди, такие как Мануте Бол и граждане Нидерландов, обладают абстрактными «генами роста» (или даже одним конкретным «геном роста»), которые не достались низким людям. Эта подмена понятий позволяет почувствовать, будто мы и правда разобрались в работе генов. Но мы заменили одну проблему другой, решение которой интуитивно ясно.

Теория переключателей – достаточно хороший способ понять моногенные (то есть вызванные одним геном) заболевания, такие как ФОП, но его полезность крайне ограничена. Запутанная сеть взаимодействий между генами и окружающей средой, с которой мы столкнулись при изучении роста, встречается в процессах генетического влияния куда чаще. Всего около 2 % генетических заболеваний вызваны работой одного гена[65]65
  Jablonka, E., & Lamb, M. J. (2006). Evolution in four dimensions: Genetic, epigenetic, behavioral, and symbolic variation in the history of life. Cambridge, MA: MIT Press. См. также: Strohman, R. (1995). Linear genetics, non-linear epigenetics: Complementary approaches to understanding complex diseases. Integrative Physiological and Behavioral Science, 30 (4), 273–282.


[Закрыть]. Обычно болезни обусловлены множеством генов. То же самое относится и к подавляющему большинству человеческих качеств. Например, крупнейшая в мире работающая с геномами компания 23andMe определила генотипы более миллиона человек. Она предоставляет генетическую информацию о примерно 60 признаках, таких как вьющиеся или прямые волосы, способность ощущать горечь в пище, различать запах спаржи в моче, наличие быстросокращающихся мышечных волокон, мокрой ушной серы или непереносимости лактозы. Из этих 60 признаков только один – мокрая у вас ушная сера или сухая – чисто менделевский. Простые генетические объяснения – это исключение, а не правило. Обобщая на их основе, мы совершаем индуктивную ошибку.

Но именно теории переключателей в первую очередь учат в средней школе и даже на курсе генетики в университете, и именно так генетические открытия обычно преподносятся в средствах массовой информации. В средней школе вам, как и мне, наверняка рассказывали о простой менделевской основе цвета глаз или способности свернуть язык в трубочку. Но даже эти классические примеры при ближайшем рассмотрении не выдерживают критики: цвет глаз определяется несколькими генами, а генетик, который первым отнес способность свернуть язык в трубочку к менделевскому признаку, 50 лет назад отказался от своего утверждения. Он добавил, что «ему стыдно видеть, что некоторые современные статьи до сих пор указывают это как признанный менделевский случай»[66]66
  Sturtevant, A. H. (1965). A history of genetics. New York, NY: Harper and Row.


[Закрыть]. Но уроки по генетике в старшей школе по-прежнему прибегают к этим ложным примерам просто потому, что в действительности нет никаких очевидных менделевских признаков, которые школьники могли бы определить.

Открытия Грегора Менделя о том, как наследуются многие признаки гороха, – архетипический пример теории переключателей. Хотя этот подход прекрасно подходит для понимания его экспериментов, стоит отметить, что ученому необычайно повезло обнаружить настолько простые закономерности. В своих экспериментах он изучил распространение семи разных характеристик у гороха. Каждый признак определялся своим геном. Все гены располагались на отдельных хромосомах, за исключением одной пары, находящейся на противоположных концах одной хромосомы. Поэтому черты наследовались независимо друг от друга, не перемешивались и никак не взаимодействовали. На самом деле у гороха множество других признаков, работу которых нельзя объяснить таким простым способом. В действительности Мендель первоначально выделил пятнадцать характеристик для изучения, но со временем сократил этот список до семи – вероятно, как раз потому, что лишь для этих семи признаков он выявил четкую закономерность[67]67
  Менделю действительно повезло с результатами его исследований. В случае с горохом они были настолько ясными, что ученого обвинили в подделке данных. Рональд Фишер, знаменитый специалист по статистике и генетик, наиболее упорно ставит под сомнение достоверность выводов Менделя (Fisher, R. A. (1936). Has Mendel’s work been rediscovered?Annals of Science, 1, 115–137).


[Закрыть]. После этого ученый пытался скрещивать некоторые другие виды, например ястребинку, разные виды фасоли, чертополох, льнянку и пчел. Но лишь в единичных случаях ему удавалось повторить свои результаты с горохом. Позднее, столкнувшись с гораздо более беспорядочными данными в исследованиях, Мендель, похоже, потерял веру в свои первоначальные выводы[68]68
  Henig, R. M. (2000). The monk in the garden. New York, NY: Mariner.


[Закрыть].

Как пьяница из поговорки, который ищет потерянные ключи исключительно под фонарем, потому что там светло, мы объясняем информацию о генах через более простую теорию переключателей. В подавляющем большинстве случаев, однако, эта концепция просто ошибочна. Тем не менее мы продолжаем полагаться на нее. И не только потому, что это более простой способ посмотреть на сложную проблему. Дело в том, что этот подход отвечает глубокому человеческому стремлению определенным образом придавать смысл себе и миру вокруг. Как мы увидим в следующей главе, теория переключателей таким образом отражает самую суть человеческой природы.