Текст книги "Кардиология: 9 глав о диагностических ошибках"

Пациент Н., 47 лет

Обратился к участковому врачу-терапевту по поводу артериальной гипертензии. Эпизоды повышения АД (максимально до 160/100 мм рт. ст.) отмечает в течение последних 2 лет. По совету своих знакомых при плохом самочувствии, связанном с высоким АД, принимает ингибиторы АПФ (эналаприл), но систематической терапии не получает. Ранее не обследовался. В анамнезе язвенная болезнь 12-перстной кишки, гастрит; в семье ранних сердечно-сосудистых заболеваний не отмечает. Курильщик.

При физикальном осмотре каких-либо особенностей выявлено не было; ожирения нет. ЭКГ – неполная блокада правой ножки пучка Гиса. В анализе крови – общий холестерин 5,2 ммоль/л, глюкоза – 4,8 ммоль/л. На основании этих данных врач поставил диагноз: гипертоническая болезнь, стадия I, степень АГ 2. Риск 2.

Через месяц больной поступил в хирургический стационар с острой ишемией правой ноги, где после проведенного обследования был диагностирован облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. Во время стационарного лечения был консультирован кардиологом, который поставил следующий диагноз: гипертоническая болезнь, стадия II, степень АГ 2. Риск 4.

Сравним два диагноза, которые были поставлены одному и тому же больному с интервалом в два месяца. И в том, и в другом степень гипертонической болезни определена одинаково – 2-я, но риск сердечно-сосудистых осложнений охарактеризован по-разному. Почему? Участковый терапевт, делая заключение о сердечно-сосудистом риске, исходил из того, что у больного Н. имеется 1 фактор риска – курение и отсутствуют признаки поражения органов-мишеней, имея в виду гипертрофию левого желудочка и ассоциированные клинические состояния. Врач стационара учитывал не только курение, но также наличие симптомного облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей. Последнее дало полное основание установить 4-ю, максимальную, степень риска. Очевидно, что выявленные атеросклеротические изменения существовали у больного на протяжении продолжительного времени. Следовательно, в данном случае можно говорить о недостаточной диагностике сопутствующей патологии и связанной с этим ошибке в диагнозе гипертонической болезни. Вполне вероятно, что у данного пациента при продолжении обследования могут быть выявлены и признаки коронарного атеросклероза. По данным специальных исследований, установлено, что среди пациентов с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей около 70 процентов страдают ишемической болезнью сердца, у каждого 4-го выявляют постинфарктный кардиосклероз и хроническую недостаточность мозгового кровообращения, у половины больных имеется гипертоническая болезнь. Причем у каждого третьего больного перемежающаяся хромота – один из первых симптомов мультифокального атеросклероза. Однако лечащие врачи редко обращают внимание на перемежающуюся хромоту, явно недооценивая распространенность данного заболевания у больных с артериальной гипертонией и ИБС. Впрочем, своевременно не выявляются и изменения других периферических сосудов: артерий сетчатки, сонных и позвоночных артерий, почечных артерий и т. д. Для того чтобы избежать ошибок в диагностике ассоциированных состояний, весьма полезно проведение допплеровского исследования сосудов и других тестов.

Таблица 2.7

Факторы риска

Таблица 2.8

Степени риска при артериальной гипертензии

При низкой степени риска опасность осложнений в ближайший 10-летний период составляет около 15 %, средней – 15–20 %, высокой – 20–25 %, очень высокой – 25–30 %.

С той же позиции выявления поражения органов-мишеней обратимся к значению парных и верифицирующих тестов в диагностике гипертонической болезни. Так, если врач определяет, например, стадию артериальной гипертензии (см. табл. 2.9), то о II стадии он может судить на основании выявления и гипертрофии левого желудочка (см. табл. 2.10) и гипертонической ангиопатии сосудов сетчатки, выявленной при осмотре глазного дна, и микроальбуминурии в анализе мочи. Причем о гипертрофии левого желудочка ЭКГ – не только по ЭКГ, но и ЭхоКГ при выявлении соответствующих признаков.

Таблица 2.9

Классификация гипертонической болезни по стадиям

Надо иметь в виду, что обнаружение гипертрофии левого желудочка (это соответствует массе миокарда более 259 г у мужчин и 166 г у женщин) имеет большое клиническое значение, так как убедительно доказана достоверная связь гипертрофии миокарда с увеличением общей сердечно-сосудистой и коронарной смертности, причем связь с риском осложнений является более тесной, чем с изолированным повышением уровня АД, гиперлипидемией и пожилым возрастом. Частота выявления гипертрофии левого желудочка среди больных с артериальной гипертензией широко варьирует, и этот показатель зависит от тяжести и длительности гипертензии. Так, например, при гипертензии 1-й степени ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка обнаруживают у 3–8 % больных. Следовательно, наличие гипертрофии левого желудочка нацеливает на строгий контроль АД, применение лекарственных средств, способных вызывать уменьшение массы миокарда.

Таблица 2.10

Эхокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка по данным Фремингемского исследования

Примечание: ММЛЖ – масса миокарда левого желудочка, ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка.

Придавая большое значение гипертрофии левого желудочка, все-таки нужно предостеречь от ее гипердиагностики. Она исходит из принятого стереотипа делать заключение о наличии гипертрофии по отклонению электрической оси влево, высоким зубцам R в левых грудных отведениях (V4—V6), смещению переходной зоны вправо на ЭКГ. При этом далеко не всегда определяют индекс Соколова—Лайона (SV1 + RV5-V6) и Корнелльский индекс (RavL + SV3), которые являются наиболее чувствительными электрокардиографическими показателями гипертрофии левого желудочка. Однако лишь при значении индекса Соколова – Лайона > 45 мм у пациентов до 40 лет, > 35 мм – старше 40 лет (чувствительность 22 %, специфичность 100 %) и Корнелльского индекса > 28 мм у мужчин, > 20 мм у женщин (чувствительность 42 %, специфичность 96 %) можно уверенно говорить о гипертрофии миокарда. Все остальные ЭКГ-признаки только косвенно указывают на нее и служат основанием для ЭхоКГ-обследования пациента. ЭхоКГ позволяет выявить гипертрофию левого желудочка. По показателям толщины стенок левого желудочка рассчитывают массу миокарда и индекс массы миокарда, используя одну из формул, заложенных в программу ультразвуковой системы (см. табл. 2.11). Показатель чувствительности ЭхоКГ составляет 64 %, что превосходит ЭКГ, хотя специфичность несколько ниже указанных ЭКГ-индексов – 78 %.

Для более точного представления о состоянии миокарда в алгоритм ЭхоКГ, выполняемой пациентам с гипертензией, целесообразно также включать определение геометрического типа левого желудочка, т. е. различать нормальную форму и концентрическую, эксцентрическую гипертрофию, концентрическое ремоделирование сердца. Во всяком случае, исключать концентрический тип, который оценивается как прогностически неблагоприятный, так как ассоциируется с жизненно важными аритмиями, другими сердечно-сосудистыми осложнениями и внезапной смертью.

Таким образом, чтобы избежать ошибок, необходимо:

1) руководствоваться критериями диагностики гипертрофии левого желудочка, 2) определять наличие гипертрофии разными методами.

Таблица 2.11

Формулы расчета массы миокарда левого желудочка по данным эхокардиографии

Примечание:

ММЛЖ – масса миокарда левого желудочка, Аepi – площадь левого желудочка на уровне папиллярных мышц, трассируемая по эпикарду, Aendo – площадь левого желудочка на уровне папиллярных мышц, трассируемая по эндокарду, a + d – главная ось левого желудочка из апикальной 4-камерной позиции в систолу, a + d + t – главная ось левого желудочка из апикальной 4-камерной позиции в диастолу, ТМПЖд – толщина межжелудочковой перегородки в диастолу, КДРлж – конечный диастолический размер левого желудочка, ТЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка, ОММЛЖ – оптимальная ММЛЖ, НММЛЖ – неадекватная ММЛ, УН – ударная нагрузка, рассчитываемая по формуле ЭхоСАД Ч УОЧ 0,0144, коэффициент пола – мужчины = 1, женщины = 2.

Здесь же отметим обязательность при ЭхоКГ оценки функции сердца, что важно при первичной диагностике артериальной гипертензии. Особенно высока целесообразность исследования диастолической функции левого желудочка. К сожалению, сведения о ней не всегда попадают в заключительный протокол ЭхоКГ-исследования. Тем не менее доказано, что диастолическая функция левого желудочка изменяется уже на ранних стадиях артериальной гипертензии и тесно связана со степенью гипертрофии.

* * *

Артериальная гипертензия – это и самостоятельная гипертоническая болезнь, и симптом других заболеваний. Гипертоническая болезнь – если устанавливается эссенциальный характер артериальной гипертензии, т. е. отсутствие связи с патологическими процессами, при которых повышение АД обусловлено патологией внутренних органов. Симптоматическая артериальная гипертензия – если причиной является определенная патология внутренних органов. По данным статистики, симптоматическая гипертензия встречается в 5—25 % случаев.

Принципиальным моментом в дифференциальной диагностике гипертонической болезни и вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии является то, что последняя может быть излечима, так как при определении вызвавшей ее причины нередко устраняется в результате хирургического лечения. Ошибочная трактовка артериальной гипертензии как эссенциальной, а не симптоматической ведет к неправильной тактике ведения больного не только с точки зрения артериальной гипертензии, но и основного заболевания, симптомом которого является повышение АД.

Приведем следующий пример.

Пациентка П., 44 года

Обратилась в поликлинику по поводу повышения АД до 180/60 мм рт. ст., которое сопровождается сильной головной болью, выраженной слабостью. Поставлен диагноз гипертонической болезни, назначено лечение тенориком.

При дальнейшем обследовании выявлено аневризматическое расширение восходящего отдела аорты (до 70 мм), аортальная недостаточность III степени, обусловленная выраженной дилатацией аортального кольца. Предположено, что причиной этих изменений является аортоартериит (болезнь Такаяси).

Через год больная была оперирована в ИССХ им. А.Н. Бакулева: выполнена операция протезирования восходящего отдела аорты, аортального клапана. В течение 5 лет последующего наблюдения показатели АД в пределах нормы.

Данное наблюдение иллюстрирует симптоматическую артериальную гипертензию при аортоартериите (болезнь Такаяси). Аортальная недостаточность различной природы (ревматическая, после перенесенного инфекционного эндокардита, сифилитическая, при спондилоартрите и т. д.) также проявляется повышением АД, для которого типичны низкие показатели диастолического АД. Другие заболевания крупных сосудов, при которых закономерно часто возникает повышение АД: коарктация аорты, открытый боталлов проток. Последнее заболевание у взрослых встречается в наше время исключительно редко, так как таких больных оперируют в детском возрасте, хотя раньше приходилось наблюдать такие случаи.

Более часто по сравнению с кардиоваскулярными встречаются реноваскулярные артериальные гипертензии. Об этой форме гипертензии всегда следует думать при стойком повышении АД, не поддающемся коррекции при комбинированной терапии или с ускользанием эффекта и резистентностью после первоначально адекватного снижения, особенно в молодом возрасте, и, следовательно, предпринимать все необходимое для подтверждения или исключения этой диагностической гипотезы. Проиллюстрируем это таким примером.

Пациентка Г., 42 года

Больна с 23 лет, когда стало отмечаться повышение АД до 180/110 мм рт. ст. Около 15 лет наблюдалась в поликлинике по поводу гипертонической болезни. Неоднократно обследовалась стационарно в связи с тем, что подозревалась почечная патология как причина артериальной гипертензии, но ни при обзорной рентгенографии и УЗИ почек, ни по данным анализов мочи каких-либо изменений не выявлялось.

Принимала сначала адельфан, клофелин, потом – гипотиазид, пять лет назад был назначен капотен, вслед за которым были испробованы и другие ингибиторы АПФ, назначаемые в высоких дозах. Однако, несмотря на проводимое лечение, АД оставалось высоким, периодически поднимаясь до 230/130 мм рт. ст. Наибольший гипотензивный результат отмечался при приеме амлодипина, но на фоне его приема возникли выраженные отеки голеней, в связи с чем препарат отменили. Больная направлена в клинику в связи с ухудшением самочувствия.

Была заподозрена реноваскулярная артериальная гипертензия. При прицельном дополнительном обследовании: УЗДГ сосудов почек, контрастная аортография, – были выявлены признаки стеноза правой почечной артерии, обусловленного фибромускулярной дисплазией. Больная оперирована. Послеоперационное течение гладкое. АД снизилось до уровня 160/100 мм рт. ст. С целью поддержания целевых значений АД проводится лекарственная терапия; дозы принимаемых препаратов умеренные.

В данном случае врачами принималось во внимание высокое АД с диастолическим АД, характерным для симптоматической артериальной гипертензии, и предпринимались попытки установить основное заболевание. Однако, предполагая почечный генез повышения АД, они имели в виду только ренопаренхиматозную гипертензию, а поэтому обследование ограничивалось только методами визуализации почек, которые были у них под рукой и которые они считали достаточными. Подозрения на реноваскулярную форму гипертензии не возникало, хотя артериальная гипертензия у больной Г. имела все черты, характерные для фибромышечной дисплазии. Какие именно? Минимум жалоб при очень высоких и стойких цифрах АД. Если это выявляется у лиц пожилого возраста, то причиной является, как правило, атеросклероз почечных артерий, но если в молодом или среднем возрасте и при отсутствии семейного анамнеза и изменений мочи – фибромускулярная дисплазия. Дополнительными физикальными признаками являются асимметрия АД на руках, систолический шум, выслушиваемый в эпигастрии, в области пупка, боковых и подвздошных отделах живота или со спины в проекции отхождения почечных артерий от аорты; разница между АД на правой и левой руках свыше 20 мм рт. ст. Сочетание двух клинических симптомов наблюдается более чем в половине случаев. Еще один признак – внезапное ухудшение функции почек (нарастание уровня креатинина сыворотки) у больного с гипертензией, в том числе после назначения ингибиторов АПФ.

Выше уже говорилось об асимметрии АД, однако повторим об этом еще раз, поскольку постоянно на приеме приходится видеть недоумение у больных при измерении АД на обеих руках. Это говорит только об одном: в типичной практике врачи редко соблюдают правило, согласно которому при первичном осмотре больного АД всегда (!) нужно измерять как на правой, так и на левой руке и сопоставлять полученные значения. Также следует проводить аускультацию живота с целью выслушивания сосудистого шума.

Раньше старались подтвердить диагноз высоким содержанием ренина плазмы, раздельным исследованием почек по клиренсу креатинина. Сейчас используют метод дуплексного сканирования почечных артерий, выявляющий признаки стеноза – турбулентный высокоскоростной поток. Но «золотым стандартом» диагностики является аортоангиография с контрастированием почечных артерий, которая дает возможность бесспорно установить окклюзионное поражение почечных артерий.

Нужно заметить, что вазоренальная (реноваскулярная) артериальная гипертензия не так уж редка. По данным эпидемиологических исследований, на ее долю приходится ¹/₃ всех случаев почечной АГ, 20 % случаев резистентной гипертонии, 30 % случаев быстропрогрессирующей или злокачественной гипертонии. По данным современных авторов, частота вазоренальной гипертензии составляет от 2 до 14 % среди лиц с повышенным АД без специального отбора контингента больных и от 18 % до 50 % и более при специальном отборе. У подавляющего большинства больных причиной поражения почечных артерий является атеросклероз, на долю которого приходится до ²/₃ случаев, среди причин в оставшейся трети – фибромускулярная дисплазия, аортоартериит, пороки развития почечных артерий (например, гипоплазия почечной артерии), травматическая аневризма и т. д. Атеросклероз почечных артерий обычно наблюдается у мужчин старше 40 лет и чаще бывает односторонним. В возрасте старше 50 лет атеросклеротическое поражение сосудов почек выявляется в ²/₃ всех случаев вазоренальной гипертензии. Стеноз локализуется в большинстве случаев у устья и в средней части почечных артерий, иногда осложняется тромбозом. Причем у 25 % больных гипертензия носит злокачественный характер.

В основе фибромускулярной дисплазии лежит гиперплазия мышечного слоя или интимы почечных артерий, дистрофически-перипластические изменения мышечных структур сосудистой стенки с образованием множественных микроаневризм и одиночных более крупных аневризм. Изменения локализуются преимущественно в средней и дистальных частях главной почечной артерии, а также в ее разветвлениях. Имеются предположения о врожденной дисплазии сосудов, о метаболически-эндокринных нарушениях, возникающих в связи с беременностью или иннервационно-трофическими изменениями.

Иногда приходится отмечать у больных с мерцательной аритмией резкие подъемы АД с высокими цифрами, которые сохраняются в течение нескольких дней, но под влиянием терапии снижаются, хотя диагностическое АД еще какое-то время остается высоким. Подобные ситуации могут быть связаны с тромбоэмболиями почечных артерий. Если своевременно заподозрить это состояние, то можно выявить мочевой синдром. При внимательном расспросе больной расскажет о болях в животе или поясничной области, которые предшествовали повышению АД.

Врожденные аномалии почек и почечных сосудов (врожденный птоз с перекрутом почечной ножки, коленчатое искривление почечной артерии), приводящие к вазоренальной гипертензии, преобладают в структуре симптоматических гипертензий у детей и подростков. Благодаря широкому применению УЗИ сегодня эта патология выявляется в основном вовремя, когда возможно и эффективно хирургическое лечение.

Вазоренальная гипертензия – только одна из причин симтоматических артериальных гипертензий. Есть многие другие причины (см. табл. 2.12), примеры которых не вошли в данную главу. Дифференциальный диагноз этой патологии детально разбирается в руководствах по кардиологии.

Распространенное заблуждение, что любая почечная патология может быть причиной вторичной артериальной гипертонии. На самом деле к гипертензии приводят только те болезни почек, которые сопровождаются изменением продукции ренина и других факторов, участвующих в регуляции АД. Это наблюдается при аномалиях развития (например, гипоплазии), тяжелых пиелонефритах, гломерулонефритах, поликистозе (доминантный признак наследования), амилоидозе и других, как правило, двусторонних процессах в почках. При поликистозе с рецессивным наследованием гипертензия может возникнуть за счет сдавления сосудов увеличенными кистами, вторичного пиелонефрита, гидронефроза. Обнаружение гипертензии оценивают как прогностический признак: обычно она возникает сравнительно поздно, одновременно с развивающейся уремией.

Таблица 2.12

Этиологическая классификация вторичных артериальных гипертензий

Напротив, небольшие одиночные кисты почек, часто выявляемые при УЗИ почек, являются в большей мере анатомической находкой и не имеют непосредственной связи с артериальной гипертензией. Продемонстрируем это таким случаем.

Больной О., 58 лет

Около двух лет отмечает повышение АД, максимально – 170/105 мм рт. ст. Лечится ингибиторами АПФ, на фоне которых АД снизилось до < 140/100 мм рт. ст. Повышенные цифры диастолического давления заставили лечащего врача провести углубленное обследование больного для исключения почечного генеза гипертензии. При УЗИ почек выявлена киста размером 1,5?1,0 см в правой почке. Предполагая в этом причину артериальной гипертензии, он все же сомневался в правильности своего заключения и направил больного для уточнения диагноза.

В клинике больной был тщательно обследован. Полученные данные подтвердили обнаруженную кисту правой почки. Кроме того, были выявлены признаки гипотиреоза. С учетом этого поставлен диагноз симптоматической артериальной гипертензии эндокринного, гипотиреоидного, генеза. На фоне приема гипотензивных препаратов и терапии гипотиреоза показатели АД снизились до целевого уровня.

В приведенном случае мы видим пример постановки диагноза по аналогии. Это наиболее распространенный вид умозаключения. Он заключается в том, что вывод делается из сходства выявленных существенных признаков болезни с ранее известными, подобными тем, которые уже встречались в собственном прошлом опыте. Схематически это рассуждение представляется так:

у больного А. есть симптомы «а», «б», «в»

и у больного Б. также есть симптомы «а», «б», «в»,

следовательно, у Б. есть такое же заболевание, что и у А.

У больного О., если рассуждать таким образом, вполне вероятна почечная артериальная гипертензия: есть артериальная гипертензия, преимущественное повышение диастолического АД, изменения в почках. Однако хорошо известно, что выводы при постановке диагноза по аналогии всегда только вероятны и не могут считаться достоверными. Ошибки при таком подходе встречаются довольно часто. Они возникают вследствие поверхностной оценки сходства симптомов, которые при более детальном рассмотрении оказываются похожими, но не тождественными. Так, у больного О., хотя действительно есть артериальная гипертензия, преимущественное повышение диастолического, изменения в почках, но степень этих изменений не соответствует таковой при поликистозе и других заболеваниях почек, сопровождающихся повышением АД. Кроме того, у него нет таких признаков почечной артериальной гипертензии, как устойчивость повышения АД, отечный синдром, протеинурия и другие изменения мочевого осадка. Справедливости ради надо сказать, что в начале ряда болезней почек эти симптомы и признаки отмечаются не всегда (при поликистозе – только в трети случаев). Поэтому главным аргументом, на основании чего можно отвергнуть почечную гипертензию у О., служит сам характер патологического процесса: единичная киста малых размеров в одной почке не приводит к ишемии коры, изменению кровотока в артериях почек, дисбалансу в выработке прессорных и депрессорных субстанций. В связи с этим нужно обратиться к выявленным изменениям в щитовидной железе как альтернативной причине повышения АД. При артериальной гипертензии вследствие гипотиреоза также преимущественно повышается диастолическое АД, в основе чего лежит выраженное увеличение ОПСС. Обнаружение у больного О. изменения уровня гормонов щитовидной железы – важный дополнительный факт, свидетельствующий о гипотиреозе и делающий вывод об эндокринной природе гипертензии обоснованным.

Таким образом, предполагая тот или иной этиологический вариант артериальной гипертензии, врачу нужно постараться сопоставить характер симптома с патологическим процессом, патогенезом той болезни, которую предполагаем основой повышения АД. Для этого проводят визуализирующие и лабораторные исследования, позволяющие определить дополнительные признаки, способствующие дифференциальной диагностике.

* * *

Когда речь идет об обследовании при диагностике симптоматической артериальной гипертензии, то всегда имеют в виду сложные инструментальные исследования. Однако на самом деле не менее чем в половине случаев предположить ту или иную форму можно при внимательном физикальном осмотре, основываясь на «портрете» больного. Прежде чем ставить диагноз, всегда нужно внимательно посмотреть больному в лицо.

Какие внешние признаки выделяют больного с артериальной гипертензией?

На фотографии, сделанной по время Ялтинской конференции, сидят трое, у кого диагноз артериальной гипертензии сомнений не вызывает. Это Франклин Делано Рузвельт, Иосиф Виссарионович Сталин и Уинстон Леонард Спенсер Черчилль. Все они страдали артериальной гипертонией и умерли в итоге от кровоизлияния в мозг. Они – три типа «гипертоников».

Высокий, несколько бледный, Франклин Рузвельт, лицо которого, как описывают, редко было без внутреннего напряжения, в том числе от тяжелой головной боли. Известно, что в 1921 году он заболел полиомиелитом и на всю жизнь потерял способность свободно передвигаться. В течение последних 7–8 лет жизни Рузвельта цифры его АД превышали 180/100 мм рт. ст. Отмечают, что начиная с 1941 года они были выше 185 и 105 мм рт. ст., а с 1944 г. достигали 230 и 125 мм рт. ст. Такой профиль гипертонии у него вполне мог быть обусловлен патологией почек, самостоятельной или связанной с осложнениями перенесенного полиомиелита. В литературе середины прошлого века приведено много описаний артериальной гипертензии у лиц, перенесших эту тяжелую болезнь, и при обсуждении патогенеза указывают на роль поражения ганглиев спинного мозга, артериолосклероз, а также пиелонефрит, возникающий вследствие малоподвижного образа жизни. У постоянно пребывающего в кресле человека всегда большой риск хронического пиелонефрита и вторичной гипертензии. То, что он скончался самым молодым из них в апреле 1945 г., будучи в возрасте шестидесяти трех лет, в определенной мере свидетельствует в пользу симптоматической злокачественной гипертонии. Портрет Рузвельта – один из примеров «почечного типа гипертоника».

По-другому выглядит Сталин – человек волевой, но с известными особенностями психики, неуравновешенный, с бурными эмоциональными реакциями. Его внешность и лицо также многократно описаны в воспоминаниях современников. Невысокий, коренастый, плотного телосложения, седовласый, с периодическим покраснением лица и немного припухлыми нижними веками. Это «нейрогенный тип гипертоника».

Образ Черчилля – классический образец «метаболического типа гипертоника». Тучные, одутловатые, малоподвижные, с легким экзофтальмом и гиперемией склер, люди этого типа нередко имеют сопутствующие болезни печени и желчного пузыря, поджелудочной железы, диабет, подагру.

Три этих портрета – три варианта артериальной гипертензии. Объединяет эти варианты характерная для артериальной гипертензии плетора,[6]6
  От греч. plethore – наполнение, переполнение кровью; наличие в сосудистом русле увеличенного объема циркулирующей крови.


[Закрыть] хотя и в разной степени выраженная. В одном случае гидремическая, в другом – гиперкинетическая, в третьем – красная.

Особое лицо у больных с артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом. Также одутловатость, но при этом характерные розовые щеки, признаки диабетического рубеоза. Отечность и желтушность лица, особый взгляд отличает больных с гипертонией на фоне хронического алкоголизма. Сразу выделяются больные, у которых гипертония является одним из проявлений эритремии (болезни Вакеза). Их лицо обычно проявляет истинный плеторический синдром, связанный с высоким числом эритроцитов в периферическом русле крови и повышенной вязкостью крови.

Одна из знакомых врачей вспоминала, как она на протяжении нескольких лет наблюдала молодую женщину, которой сначала ставила диагноз артрита, затем – артериальной гипертензии, и только когда на коже лица появилась типичная «бабочка», стало ясно, что это проявления одной болезни – системной красной волчанки и гипертония – проявление волчаночного нефрита. Имеют особенности и больные с ревматоидным артритом, склеродермией, подагрой, у которых также на определенном этапе возникает повышение АД, обусловленное поражением почек. Внешний вид больного очень помогает дифференциальной диагностике симптоматических гипертензий.

* * *

Нужно сказать, что как бы тщательно ни обследовались больные с артериальной гипертензией, установить причину, т. е. вторичный характер, повышения АД удается только в 8—10 % случаев. В остальных 90–92 % приходится констатировать эссенциальную гипертензию. Тем не менее нельзя не принимать во внимание постоянно расширяющийся перечень состояний, приводящих к гипертензии. Одно из них – синдром апноэ во сне, который стали активно выявлять чуть более десятилетия назад.

Синдром обструктивного апноэ во сне – состояние, характеризующееся наличием храпа, периодически повторяющимся частичным или полным прекращением дыхания во время сна, достаточно продолжительным, чтобы привести к снижению уровня кислорода в крови, грубой фрагментацией сна и дневной сонливостью.

Изучение проблемы выявило ее масштаб: у 2 % женщин и 5—10 % мужчин определяются диагностические критерии обструктивного апноэ (СОАС). Среди тучных мужчин распространенность СОАС составляет 40 %. Частота СОАС у больных с артериальной гипертензией в среднем составляет 26–40 % и повышается с возрастом.

В крупном многоцентровом исследовании по этой проблеме, в котором в течение 3 лет наблюдали более 6 тыс. человек, были получены данные, свидетельствующие о том, что связь артериальной гипертензии с нарушениями дыхания во время сна не зависит от пола, возраста, принадлежности к определенной этнической группе, а также массы тела больных. В то же время корреляция между гипертензией и сообщениями больного о частоте ночных пробуждений – слабая и статистически недостоверная.

Больная Г., 51 год

Обратилась с жалобами на головные боли в утренние часы, повышение АД до 165/100 мм рт. ст.

Повышенного питания. Рост – 169 см, вес – 86 кг. ИМТ – 32,8. При обследовании выявлены признаки гипертрофии левого желудочка, ангиопатии сетчатки глаз. Поставлен диагноз: гипертоническая болезнь, 2-я степень, 2-й стадии, риск 3.

При лечении наблюдалась нормализация АД в дневные и вечерние часы, но неадекватное снижение ночью и повышение АД в предутренние часы. Дополнительные исследования не выявили изменений в почках. Повторно было проведено мониторирование АД, но уже с одновременным суточным мониторированием ЭКГ, т. е. бифункциональное мониторирование. Анализ этого исследования обнаружил эпизоды желудочковой экстрасистолии в ночные часы, которые примерно соответствовали времени повышения АД. Это натолкнуло на мысль о синдроме ночного апноэ. Больная на заданный ей вопрос о храпе ответила утвердительно. Принимая это во внимание, она была направлена на сомнографическое исследование. В заключении отмечены нарушения дыхания обструктивного характера с индексом апноэ-гипопноэ во время сна 6, что соответствует легкой степени СОАС. Эти нарушения зафиксированы преимущественно в положении тела на спине, связаны с храпом. Отмечены эпизоды нарушений дыхания в виде апноэ без сопровождающего храпа.