Текст книги "Кардиология: 9 глав о диагностических ошибках"

Основанная на новой модели биогенератора сердца программа позволяет провести дисперсионное картирование и получить топографический «портрет» сердца, в котором низкоамплитудные характеристики ЭКГ кодируются определенным цветом – от светло-зеленого до бурого. В норме сердце – вид эпикарда слева и справа – окрашено различными оттенками зеленого. При изменении состояния сердца, возникновении патологического очага миокарда поверхностный эпикард на «портрете» принимает другую окраску. Зоны ишемии обозначаются красным цветом. По данным исследований, чувствительность к патологическим изменениям составляет не менее 95 % и наиболее высока у больных с ИБС при наличии рубцовых изменений и внутрижелудочковых блокад. При ИБС без рубцов чувствительность ниже. Специфичность по отношению к ИБС в разных группах составляет от 76 до 90 %, в том числе для ранних признаков ишемии – 67 %. Для повышения этих показателей мы используем пробу с нагрузкой (приседания, 5-минутная ходьба). Отсутствие изменения цвета после пробы вполне надежно исключает ишемию миокарда. «Портреты» сердца индивидуальны у разных пациентов и имеют высокую воспроизводимость. Предельная простота прибора и кратковременность исследования (регистрация записи занимает 30 секунд, столько же – обработка сигналов и построение «портрета») позволяют применять его для скрининга, а также при оценке динамики состояния больного в процессе лечения. Приведем такое наблюдение.

Больной Д., 48 лет

Жалобы на дискомфорт в области сердца, боли в сердце неопределенного характера, возникающие утром после вставания, продолжающиеся до 5 минут и проходящие самостоятельно. Данные явления появились около месяца назад. АД периодически повышается до 160/100 мм рт. ст., в связи с чем он принимает ренитек. В анамнезе – детские инфекции, гепатит А. Не курит. До возникновения болей регулярно занимался физическими упражнениями (тяжелая атлетика). В семейном анамнезе: отец умер в 52 года от инфаркта миокарда, брат в 46 лет – внезапная смерть.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Нормостеник. Кожные покровы нормальной окраски, чистые. Мышцы хорошо развиты. Лимфатические узлы не увеличены. В легких – дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 18 уд./мин. Область сердца не изменена. Границы сердца не расширены. Тоны сердца ясные, шумы не выслушиваются. Ритм правильный. ЧСС – 68 уд./мин. АД – 130/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется. Мочеиспускание в норме.

Анализ крови: гемоглобин – 158 г/л, эритроциты – 5,4 млн, лейкоциты 4,1 тыс., палочкоядерные – 0 %, сегментоядерные – 60 %, эозинофилы – 1 %, лимфоциты – 30 %, моноциты – 9 %, СОЭ – 4 мм/час. Биохимический анализ крови: глюкоза – 5,6, общий белок – 68,2, общий билирубин – 20,2, креатинин – 89, общий холестерин – 6,15, ЛПВП – 0,97, ЛПНП – 4,4, ЛПОНП – 0,8, ТГ – 1,77.

ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 66 уд. в мин. Нормальное положение электрической оси сердца. Гипертрофия левого желудочка.

ЭхоКГ: митральный клапан – створки не изменены, дискордантные. Аортальный клапан – створки не изменены, раскрытие – 20 мм. Аорта уплотнена, не расширена – 38 мм. Левое предсердие не увеличено – 39 мм. Межжелудочковая перегородка умеренно утолщена – 12 мм, задняя стенка —12 мм. Левый желудочек – не увеличен: КДР – 53 мм, КСР – 35 мм. Фракция выброса не снижена – 62 %. Диастолическая дисфункция левого желудочка 1-го типа (нарушение релаксации). Нарушений локальной сократимости в покое не выявлено. Правый желудочек не увеличен – 28 мм. Перикард не изменен.

Полученные данные не выявили каких-либо определенных признаков ИБС, и участковым терапевтом был поставлен предварительный диагноз: нейроциркуляторная дистония по кардиальному типу. Назначен мексидол.

Одновременно с этим пациенту было выполнено исследование по программе «Кардиовизор». В покое ЭКГ-дисперсионный анализ без значимых отклонений от нормы: М – 10 %, Р – 14 %, пульс – 74 уд./мин. После небольшой нагрузки (10 приседаний) появились изменения, указывающие на возможную ишемию миокарда, удлинение корригированного интервала QT.

Принимая во внимание полученные данные вместе с условиями возникновения болей в области сердца, а также семейный анамнез, было рекомендовано проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

При холтеровском мониторировании ЭКГ была выявлена наджелудочковая и желудочковая эктопическая активность, в том числе 17 желудочковых экстрасистол, из них 2 куплета. Пауз нет. Удлинение QTс – 381. Эпизод ишемии с депрессией ST—T продолжительностью 3 мин 27 сек в утреннее время (6 ч 42 мин).

Больной был направлен на коронароангиографию. Заключение: правый тип коронарного кровообращения. Стеноз 70–80 % ветви тупого края, остальные сосуды без стенотических изменений.

С учетом вновь полученной информации диагноз был изменен на следующий: ИБС. Стенокардия напряжения, ФК 1. Удлинение QT. Атеросклероз коронарных артерий. Дислипидемия.

Таким образом, у больного с впервые возникшими кардиалгиями первоначальный диагноз нейроциркуляторной дистонии по кардиальному типу был изменен на стенокардию напряжения. Ошибочный вывод об отсутствии у пациента коронарной ишемии, так же как и в предыдущем наблюдении, основывался на заключении ЭКГ в покое и ЭхоКГ. Однако, учитывая риск ИБС, в данном случае врач выбрал правильную тактику и продолжил обследование, используя метод суточного холтеровского мониторирования ЭКГ, который и выявил эпизод депрессии ST. Важную дополнительную информацию дал ЭКГ-дисперсионный анализ с нагрузочной пробой, показавший нарушения деполяризации миокарда желудочков, характерные для ишемии миокарда. Коронарография как верифицирующий метод подтвердила предположение о коронарном атеросклерозе.

Интересна в данном случае трактовка результата коронароангиографии. Поскольку стенозирующий атеросклероз был выявлен только в одной ветви коронарной артерии, не являющейся основной, то наличие связи болей в сердце с коронарной ишемией вызвало дискуссию. В связи с этим важно заметить, что строгой однозначной зависимости между клиническими проявлениями и степенью поражения коронарного русла не существует. Боли возникают и при одно-, и при многососудистом поражении. Равно и при одно-, и при многососудистом коронарном атеросклерозе существует вероятность возникновения электрической нестабильности миокарда, нарушений ритма сердца, создающих потенциальную угрозу жизни больного.

У больного Д. поражение артерии тупого края, являющейся сосудом, отходящим от огибающей артерии, не давало каких-либо ишемических изменений на ЭКГ-покоя и выявлялось только при нагрузке. В условиях нагрузки появлялось увеличение корригированного интервала QT, что говорит в пользу его ишемического генеза. Так как удлинение QT является одной из причин внезапной смерти, выявленные изменения нацеливают на активную тактику ведения и очень внимательное дальнейшее наблюдение пациента.

* * *

Наш анализ показывает, что диагноз нейроциркуляторной дистонии является одним из самых популярных в поликлинической практике. Он обнаруживается в среднем у каждого четвертого пациента, первично обратившегося в связи с кардиалгиями. Представления о нейроциркуляторной дистонии (астении) или вегетососудистой дистонии, как чаще называют это состояние врачи, за последнее время изменились. Она рассматривается не как самостоятельное заболевание, а как состояние, обусловленное дисбалансом вегетативного обеспечения деятельности внутренних органов и систем, который возникает при определенных условиях под влиянием внешних и внутренних факторов. Причиной таких расстройств часто выступают депрессии, наркозависимость, хронический алкоголизм, эндокринная патология, болезни и последствия травм головного мозга и т. д. Кардиалгии без признаков верифицированного соматического заболевания, ранее относимые к нейроциркуляторной дистонии, предлагается считать проявлением соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы.[10]10
  Диагнозы Нейроциркуляторная дистония и Вегетососудистая дистония не определены в МКБ-10 как самостоятельные нозологические единицы и соответственно не имеют в МКБ статистического кода. Вегетативные расстройства как проявление ряда болезней, например при эндокринных нарушениях, учитываются по основному заболеванию, которое кодируется соответствующей рубрикой МКБ-10. В том случае, если диагнозы Нейроциркуляторная дистония и Вегетососудистая дистония ставятся пациентам на основе симптомокомплекса, характерного для соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы (F45.3), необходима консультация психиатра (психоневролога) для постановки соответствующего уточненного диагноза. При невозможности такой консультации для кодирования вышеуказанного симптомокомплекса следует использовать код R45.8. (Какорина Е.П. и соавт.)


[Закрыть] Помимо болей в сердце, она характеризуется пароксизмальным замиранием сердца, чувством нехватки воздуха, резкой пульсирующей головной болью, иногда ознобом, снижением или потерей зрения, звоном в ушах, парестезией губ. Приведем пример.

Пациент И., 21 год

Обратился с жалобами на кратковременные колющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, и ощущение одышки, нехватки воздуха.

Во время первого визита он рассказал, что подобные расстройства у него возникают периодически в течение последнего года. Он учится. На учебу тратит довольно много времени, с программой справляется с трудом а поэтому устает и очень нервничает о возможном исключении из учебного заведения. Раньше курил, но в последнее время полностью отказался от табака. Алкоголь не употребляет. В армии не служил. Два года назад перенес тяжелый гепатит В. Лечился, и сейчас маркеры гепатита в крови не определяются.

Объективно: серьезный молодой человек. Спортивного телосложения. Без каких-либо отклонений от нормы при физикальном обследовании легких, сердца и других органов. АД – 125/75 мм рт. ст. Ритм сердца правильный. Пульс – 84 уд./мин. При ЭКГ и ЭхоКГ также изменений не было выявлено. Однако при этом обращали на себя внимание внутренняя скованность, напряжение и, главное, измененное дыхание. Во время осмотра и при разговоре он делал продолжительный глубокий вдох с короткой остановкой на его максимуме и затем – спокойный выдох. Ни малейших признаков симуляции болезни не было.

Учитывая наличие кардиалгий и характерного дыхания, был поставлен диагноз: нейроциркуляторная дистония, кардиальный вариант.

Во время следующего визита И. вел себя свободнее. Назначенное лечение дало результат. Боли в сердце не беспокоили, нарушения дыхания возникали значительно реже. Однако при разговоре у И. несколько раз повторялись описанные «вздохи». В спокойной беседе, откликнувшись на замечание о том, что подобные явления могут быть проявлением какой-либо интоксикации, употребления наркотиков, он рассказал, что полтора года назад лечился от опиоидной наркомании. Причиной своего пристрастия к наркотикам он считал появившиеся тогда проблемы в семье: у отца образовалась другая семья в другом городе, а он остался вдвоем с матерью. Однако уйти от наркотиков помог именно отец, забравший сына к себе.

Этот уточненный анамнез расставил все по местам. Причиной кардиалгий можно было считать соматоформную дисфункцию вегетативной нервной системы, явившуюся следствием опиоидной наркомании. Определенный вклад в ее развитие вносили также депрессивный синдром и гепатит В.

Справедливо замечено, что нейроциркуляторной дистонией, соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы, страдают преимущественно молодые люди. Именно в этом возрасте адаптивный ответ на общий стресс или патологический процесс в том или ином органе иногда сопровождается быстрой, но неотрегулированной, несбалансированной реакцией вегетативного отдела нервной системы, которая направлена на формирование компенсаторных механизмов или элиминацию заболевания, если таковое имеется. Но в этом же возрасте эти адаптивные механизмы могут давать сбой, что выражается вегетативным кризом. В какой-то мере это «третье состояние» организма, промежуточное между здоровьем и болезнью, о котором писал Авиценна.

Распространенное заблуждение, что нейроциркуляторная дистония – диагноз исключения. Есть боли в сердце, но нет объективных признаков ишемии миокарда, значит, это НЦД. В действительности диагноз ставится на основании выявления вполне определенных клинических данных, которые формализованно описывают основной симптомокомплекс данного состояния – вегетативно-сосудистый пароксизм.

Кардиалгии являются постоянной составляющей разных вариантов вегетативных кризов, но более выражены при симптоадреналовых, чем вагоинсулярных. Вероятно, это связано хотя и с небольшим, не достигающим уровня гипертонических кризов, но все-таки повышением АД, тахикардией. В отличие от этого при вагоинсулярных кризах АД снижается, ритм сердца замедляется и преобладают признаки, напоминающие гипогликемический синдром: появляется внезапная слабость, ощущение дурноты, похолодание и парестезии конечностей, страх смерти, удушье, расстройства зрения, шум в ушах, чувство голода, иногда – подташнивание, боли в животе, усиленная перистальтика кишечника, метеоризм.

Яркое, манифестное течение симптоадреналового вегетативного криза с приступами чрезвычайно сильной тревоги называют «панической атакой». По данным статистики, панические атаки наблюдаются примерно у 6 % лиц, первично обращающихся за медицинской помощью, и в основном (75 %) у молодых женщин, хотя, заметим, первое описание сделано да Коста (D’Costa) на примере солдат, участвовавших в Гражданской войне Севера и Юга. У абсолютного большинства в момент криза возникают боли в грудной клетке.

Некоторые характеристики кардиалгий при панических атаках схожи с ангинозными болями. Прежде всего, это приступообразность и кратковременность болевого синдрома, сердцебиение, страх смерти. При панической атаке, так же как и при стенокардии, приступ длится от одной до десяти минут. Различить их помогают другие сопутствующие признаки, указывающие на преобладающую в клинической картине вегетативную реакцию: потливость, смену ощущений жара или холода, тремор, выраженное расстройство дыхания по типу описанных выше вздохов, тошнота или общий дискомфорт. Важно выявление повторяемости и определенная стереотипность подобных кризов, между которыми состояние пациента полностью нормально. Так, согласно критериям диагностики в течение месяца наблюдается или 4 приступа, или 1, в течение месяца после которого наблюдается страх нового приступа (см. табл. 3.1).

Если приступ панической атаки возникает у пациента старшего возраста, то он, как правило, протекает с более скудной вегетативной симптоматикой, но сходен по эмоциональным компонентам. В пользу диагноза панической атаки свидетельствует анамнез заболевания (аналогичные приступы в молодом и/или среднем возрасте).

Таблица 3.1

Диагностические критерии панических атак и панического расстройства

Особым типом рассматриваемых расстройств является паническая атака с агорафобией, т. е. боязнью находиться в местах, из которых трудно или неудобно выбираться, страхом, что некому будет оказать помощь в случае приступа. Пациенты с агорафобией ощущают себя тяжелобольными, редко выходят из дома и, как правило, с провожатыми. При депрессии центральным становится чувство одиночества, причем назависимо от того, где человек находится – дома или в толпе, в транспорте или в каком-либо учреждении. Чтобы разобраться в диагнозе в подобных случаях, прибегают к психодиагностике.

Следует сказать, что специальные методы оценки личности до сих пор редко используются в практике при обследовании больных с болями в сердце. Большинство врачей доверяют своим собственным представлениям о психологических особенностях пациентов. При отсутствии соответствующей подготовки по психосоматической патологии субъективное восприятие пациента бывает ошибочным и приводит к неправильному ходу дифференциальной диагностики. Для подтверждения данного тезиса приведем следующий пример.

Больной К., 36 лет

Обратился в клинику с жалобами на периодически возникающие кратковременные боли в области сердца, появляющиеся при небольшой физической нагрузке, купирующиеся валидолом. Около года назад стали отмечаться подъемы АД до 160/100 мм рт. ст. и боли в области сердца неопределенного характера, кратковременные, сердцебиение. Принимал валидол, валокордин. Врач-терапевт, к которому он пришел через три месяца от начала болезни в связи с участившимися, почти ежедневными приступами, направил на ЭКГ. Заключение ЭКГ: ритм синусовый, правильный с ЧСС 74 уд./мин. Гипертрофия левого желудочка. Поставлен диагноз: вегетососудистая дистония по кардиальному типу. Артериальная гипертония. Назначен анаприлин по 20 мг 2 раза в день. Боли в сердце стали реже.

Больной наблюдался врачом в течение года в связи с болями в сердце. Диагноз был прежним. За неделю до визита в клинику боли усилились и участились, что и стало причиной обращения к кардиологу.

Проведенное обследование выявило гипокинезию передней и нижней половины боковой стенки левого желудочка, нижней половины переднеперегородочного сегмента (ЭхоКГ в покое); при коронарографии – окклюзия ствола ЛКА, протяженный эксцентрический 70 %-ный стеноз в проксимальной трети ПКА. Произведено аортокоронарное шунтирование 4 артерий.

Безусловно, в данном случае окклюзия левой коронарной артерии и стеноз правой коронарной артерии развились не за последний месяц, и коронарный атеросклероз был у пациента в момент первого обращения в поликлинику. Однако врач ограничился только анализом ЭКГ в покое. Относительно молодой возраст пациента и отсутствие характерных для ишемии ЭКГ-признаков оказалось для него достаточным, чтобы поставить диагноз нейроциркуляторной дистонии, несмотря на наличие характерных болей в сердце. Принципиальная ошибка врача заключалась не только в том, что он отказался от продолжения обследования, но и в неправильной трактовке симптомов болезни: было акцентировано внимание на образном описании болей в сердце, повышение АД оценивалось как гипертония «белого халата», несмотря на ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка и т. д. При этом игнорировалась устойчивость психики и отсутствие вегетативных кризов. Поэтому взрослый мужчина (в прошлом – моряк) с тяжелым поражением коронарного русла не получал должного лечения вплоть до момента госпитализации.

* * *

Было бы просто, если бы выявление вегетативных проявлений вместе с сердечно-сосудистыми симптомами означало лишь одно – нейроциркуляторную астению. Однако в кардиологии есть и другие состояния, при которых описывается похожая клиника. Рассмотрим следующий пример.

Больная В., 52 года

Жалобы на приступообразные ноющие боли слева от грудины, иррадиирующие в левую руку, дурноту, головокружение и нехватку воздуха. Эти явления появились несколько месяцев назад. По совету знакомых пробовала принимать нитросорбид, но он вызвал сильную головную боль, и она от него отказалась. При приступах, возникавших еженедельно, иногда несколько раз в день, старалась по возможности прилечь, и после отдыха все указанные явления самостоятельно проходили.

Повышение АД отмечается в течение последних трех лет, максимум – 150/95 мм рт. ст. Не курит. Менопауза с 50 лет.

На одной из снятых ЭКГ была выявлена инверсия зубца Т в III и avF отведении. Была заподозрена стенокардия напряжения, что и явилось причиной обращения к кардиологу.

При углубленном обследовании данных за ИБС не было выявлено (ЭхоКГ, ЭКГ с нагрузкой – без существенных изменений). Учитывая это, а также наличие вегетативных проявлений в ранний постменопаузальный период, выявленные нервно-психические особенности – лабильность настроения, слезливость, раздражительность, – было сделано заключение о том, что у больной имеются кардиалгии при климактерическом синдроме. Дальнейшее специальное лечение (гормонозаместительная терапия) дало эффект, боли перестали беспокоить. Отдаленное наблюдение этой больной (осмотр через 6 лет) говорит о правильности поставленного диагноза.

А.И.Воробьев, написавший интереснейшую книгу о кардиалгиях, которая выдержала несколько изданий, много внимания уделял дисгормональным кардиопатиям и разъяснял частоту кардиалгий и изменений ЭКГ при климактерическом синдроме. Собственно он ввел в широкую практику термин «климактерическая кардиопатия», выведя его из «cardiopathia uterine», предложенного немецким терапевтом Kisch. Во многих работах того времени эта патология была детально изучена. Проводимая мысль о том, что эстрогенный дефицит, имеющийся в период климакса и продолжающийся длительно, иногда более 5 лет, после наступления менопаузы у женщин и угасания либидо у мужчин, хорошо усвоилась врачами. Что важно, это совпало с развитием гинекологической эндокринологии, сексологии. К концу века была предложена заместительная гормонотерапия, направленная на устранение симптомов климакса и профилактику заболеваний в постклимактерическом периоде. Одновременно с этим изменился и образ жизни представителей обоих полов: среди женщин стало распространено курение, их работа связана с большими психологическими и физическими нагрузками и нередко высокой ответственностью, мужчины феминизировались по ряду других признаков. В результате сейчас мы наблюдаем ИБС у женщин 40–45 лет. Необходимость учитывать это иллюстрирует следующий пример.

Больная А., 48 лет

Жалобы на боли слева от грудины сжимающего характера, иррадиирующие в левую руку, которые возникли впервые три месяца назад, когда утром сразу после подъема ощутила нехватку воздуха и головокружение. В связи с предобморочным состоянием муж вызвал СМП. На снятой ЭКГ была выявлена инверсия Т в III и avF отведении. Терапевт поликлиники расценила эту ситуацию как климактерический синдром, изменения на ЭКГ – как неспецифические, назначила рибоксин и ременс. Невропатолог диагностировал астено-депрессивный синдром. В течение последующих недель подобные боли повторялись, появились сердцебиения, ощущение перебоев в сердце. После очередного приступа обратилась к кардиологу.

Из анамнеза жизни: ранее ничем не болела. Работа связана с психоэмоциональным наряжением. Курит с 20 лет, последнее время по 1 пачке сигарет в день. Регулярно занимается физическими упражнениями (плавание, аэробика). Менопауза с 44 лет.

При обследовании: суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, дисперсионный анализ ЭКГ (программа «Кардиовизор»), ЭхоКГ – выявлены признаки, указывающие на ишемию миокарда, короткие эпизоды депрессии сегмента ST при нагрузке, суправентрикулярные экстрасистолы. В анализе крови обращали внимание гипер– и дислипидемия: общий холестерин – 7,44, ЛПВП – 1,55, ЛПНП – 4,8, ЛПОНП – 1,1, ТГ – 2,49. На основании этого был поставлен диагноз стенокардии напряжения, ФК 2.

В двух последовательно приведенных случаях, как видим, много общего. У обеих примерно равновозрастных женщин в постклимактерическом периоде возникли боли в левой половине грудной клетки. По своему описанию боли, в целом похожие. Однако статус больных различается, если иметь в виду факторы риска ИБС. Больная А., как следует из приведенных данных, курильщица, с дислипидемией. Это существенно при оценке риска и постановке диагноза ИБС.

Если формализовать описание приведенных случаев, то в их центре – простая модель: женщина в климактерическом возрасте с кардиалгиями и вегетативными проявлениями. Дифференциально диагностический ряд в этом случае включает, в первую очередь, дисгормональные миокардиодистрофии при климактерическом синдроме и заболеваниях щитовидной железы, психогенные торакалгии, нейроциркуляторную дистонию, кардиалгии при заболеваниях позвоночника. Соответственно этому анализируют вероятности отдельных симптомов при данных заболеваниях, и выстраивается план обследования больной. При этом обычно ускользает тот факт, что часто триада жизни многих современных женщин – эстрогены, стресс и курение. Эти вроде бы второстепенные детали жизни усложняют модель и, соответственно, изменяют вероятности заболеваний, вводят новые диагностические гипотезы. В результате должен изменяться алгоритм диагностического поиска. На первый план выходят методы, направленные на выявление коронарной ишемии.

На сложностях различения климактерической кардиопатии и ИБС приходится останавливаться и с той целью, чтобы показать влияние некоторых усложняющих факторов на интерпретацию и оценку результатов обследования. Сегодня это связано с внедрением в практику алгоритмов диагностики, автоматизированных систем поддержки принятия решения врача. Действительно, они очень полезны и в определенной степени могут улучшить результаты работы, сократив время на диагностический поиск. Но при этом вспоминается академик И.М. Гельфанд, математик, много работавший совместно с врачами, в том числе кардиологами, над разработкой подобных информационных систем. Несмотря на найденные им успешные решения в этой области, он, как отмечает его ученик – академик Г.И. Абелев, не любил вмешательства математиков в обсуждение биологических проблем, говоря, что «в биологии работает другая логика, не требующая математики в пределах более широких, чем таблица умножения». Не вызывает сомнения, что он хорошо понимал, что как бы детально ни была проработана информационная система, в ней невозможно учесть абсолютно все усложняющие факторы. Всегда остается вероятность нестереотипной ситуации, требующей нестандартных диагностических решений.

* * *

Вопрос о болях в сердце при климаксе относится не только к женщинам,[11]11
  У мужчин климакс также встречается, только в более старшем возрасте, после 65–70 лет.


[Закрыть] а кардиалгии у женщин, связанные с их исключительными анатомо-физиологическими особенностями, не исчерпываются климактерическим синдромом. В исследовании японских авторов отмечается, что 90 % женщин репродуктивного возраста в той или иной степени испытывают так называемый предменструальный синдром.

Описание «душевного беспокойства, раздражительности и уныния у чувствительных женщин» в менструальный период, как характеризовал это состояние врач Ernst F. von Feuchtersleben, было известным врачам и не только им очень давно. Заострил внимание на этом состоянии Франк (R.T. Frank), который в 1931 г. назвал его «предменструальным напряжением». Позднее, в 1953 г., Greene и Dalton предложили термин «предменструальный синдром». Выполненные в то время серьезные работы, в том числе выявившие снижение оксигенации венозной крови, повышение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) в предменструальный период, дали понимание предменструального синдрома как научной проблемы и привели к отказу от представлений о нем как неком «женском капризе». Выражением этого стало другое название – дисфорическое предменструальное расстройство, или дисфорическое расстройство поздней лютеиновой фазы. Были также предложены критерии данного синдрома (см. табл. 3.2).

Современные обзоры по предменструальному дисфорическому расстройству всесторонне анализируют патогенез, клинику, подходы к диагностике и лечению. Выделим то, что важно для терапевта и кардиолога. В дополнение к различного рода психическим расстройствам, характерным для данного состояния, у многих женщин возникает ассоциированная с гормональными колебаниями артериальная гипертензия и кардиалгии.

Очевидно, что у молодых женщин, обращающихся с жалобами на боли в области сердца, диагностику следует начинать с расспроса о менструальном цикле и при подозрении на эту причину кардиалгий рекомендовать регистрацию симптомов в календаре, дневниках, где отмечены соответствующие дни. В специальных исследованиях применяют также опросники для оценки тревоги и депрессии, которые больные заполняют вне приема врача. В некоторых случаях они очень целесообразны, поскольку объективизируют тяжесть симптомов и выявляют сопутствующие расстройства.

Таблица 3.2

Научно-исследовательские критерии предменструального дисфорического расстройства (DSM-IV)

При распространенном заболевании у женщин – миоме матки – нередко бывают жалобы на кардиалгии, которые описывают как проявления «миомного сердца» (Hofmeir, выделивший этот синдром, использовал термин «миоматозное сердце»). А.И. Воробьев, приводя клиническую характеристику миомного сердца, подчеркивает, что природа этой патологии не ясна, и предполагает преимущественную роль изменений яичников по сравнению с собственно миоматозом матки. Объясняют боли в сердце также хронической гипоксией при анемии, развивающейся в результате обильных маточных кровотечений. Собственные наблюдения говорят о том, что кардиалгии при миоме напрямую не зависят от размеров узла и наличия кровотечений. Возможно, у женщин с этой патологией в генезе болей имеют значение другие сопутствующие факторы. Часто более чем у половины из них одновременно с миомой матки есть ожирение и другие эндокринные нарушения, неврозы. Есть данные об изменении активности базальной NO-синтазы у больных с миомой. Привлекает также внимание работы, в которых при описании миоматозного эритроцитозного синдрома («myomatous erythrocytosis syndrome») приводятся сведения о продукции миомой эритропоэтина и его системных эффектах, что отсылает нас к вопросу об ангиогенезе, триггером которого является эритропоэтин.

Во Фремингемском исследовании (Framingham Heart Study) почти у 50 % женщин с болями в грудной клетке при коронарографии были выявлены нормальные коронарные артерии. Однако, чтобы утверждать некоронарогенный характер болей, нужно провести полноценное обследование, причем, как было показано, по более широкому спектру патологий, чем у мужчин.

* * *

Итак, проблема состоит в том, что во всех случаях кардиалгий врачу нужно уметь видеть экстракардиальную патологию.

Давая определение кардиалгиям, было сказано, что к ним относятся все боли в проекции сердца на переднюю грудную стенку. Представив эту анатомическую область в сагиттальном разрезе, становится очевидным, что боли могут возникать вследствие активации болевых рецепторов (ноцицепторов) при воспалении, ишемии, растяжении тканей органов средостения (пищевода и др.). Их относят к соматогенным болевым синдромам. Помимо того, причиной боли в этой зоне выступает патология костей, суставов, мышц, фасций и кожи. Боли также связывают с повреждением структур периферической или центральной нервной систем, участвующих в болевой чувствительности. Примерами таких болевых синдромов являются межреберные невралгии, фантомно-болевой синдром, таламические боли, каузалгия.

В целом общий перечень заболеваний, вызывающих внекардиальные боли, составляют десятки нозологических единиц. Приходилось видеть самые разные причины, в том числе такие редкие в практике терапевта и кардиолога, как, например, сирингомиелия, стриктуры пищевода, опухоли и кисты перикарда, остеомиелит грудного отдела позвоночника и пр. Понятно, важно представлять, какова вероятность встретиться с тем или иным заболеванием. Так, хорошо известно, что остеохондроз и другие болезни шейного и грудного отдела позвоночника объясняют кардиалгии у 15–30 % пациентов, обратившихся за помощью в связи с этим симптомом. В то же время, например, на синдром Титце (артрит реберно-хрящевых и грудинно-хрящевых сочленений) или опоясывающий лишай (Herpes zoster) в структуре причин кардиалгий приходится менее 1 % случаев. Что, впрочем, совсем не означает исключения данной патологии из дифференциального диагностического поиска.[12]12
  Эти причины детально рассматриваются в книге «Кардиалгии» А.И. Воробьева и соавт.


[Закрыть]