Текст книги "Кардиология: 9 глав о диагностических ошибках"

В приведенном примере ключом к диагнозу стал анализ данных бифункционального мониторирования: эпизоды экстрасистолии и повышения АД совпали по времени, причем экстрасистолия и недостаточное ночное снижение АД преобладали в предутренние часы.

Установлено, что у больных с СОАС суточная динамика АД, как правило, нарушена: наблюдается отсутствие физиологического ночного снижения АД («non-dipper»). В случаях умеренного и тяжелого СОАС систолическое и диастолическое АД во время сна повышаются примерно на 25 %. В специальных исследованиях, ставивших задачей более детальное изучение характеристик АД во время сна и сразу после пробуждения, установлено, что наиболее высокое АД у больных с СОАС регистрируется в период REM-сна.

Второе, на что обратили внимание при обсуждении с пациентом дневника, – это частые пробуждения, в том числе из-за никтурии. За приступом апноэ следует период гипервентиляции с характерным для него нарастанием отрицательного давления в грудной клетке, что ведет к усилению венозного притока, растяжению правого предсердия, повышению активности предсердного натрийуретического гормона и, в конечном счете, ночного диуреза.

Все это навело на заданный пациентке вопрос о храпе, на который та сразу же ответила положительно. Нужно сказать, что не все пациенты могут ответить на этот вопрос (некоторые не знают о том, что они храпят). Однако все пациенты с СОАС жалуются на дневную сонливость и постоянно плохой сон с пробуждениями. Другие признаки СОАС, определяемые при обследовании: указания на остановки дыхания во сне, учащенное ночное мочеиспускание, ожирение, артериальная гипертензия, особенно ночная или утренняя.

К диагностике СОАС, видимо, нужно относиться с большим вниманием, учитывая данные о повышенной летальности людей, у которых диагностировано это состояние, по сравнению с теми, у кого нет храпа. Предположить наличие СОАС можно по указанным жалобам и признакам. Достоверный диагноз устанавливают по данным полисомнографии.

Сведений об относительной частоте разных форм артериальной гипертензии при СОАС в литературе найти не удалось. Однако обструктивное апноэ во сне способствует прогрессированию гипертензии и возникновению ее осложнений, в частности нарушений мозгового кровообращения.

Иногда СОАС отождествляют с синдромом Пиквика. Однако это не одно и то же. Синдром Пиквика подразумевает преимущественно легочную гипертензию, в то время как для СОАС характерна системная артериальная гипертензия. В то же время синдром апноэ во время сна может быть составляющей синдрома Пиквика. Это описано в научной литературе. Если обратиться к литературе, то художественным образом больного с СОАС следует считать не тучного и храпящего, но весьма подвижного, способного бежать рысцой в погоне за собственной шляпой Сэмюэля Пиквика, а Илью Ильича Обломова, который был, как известно, сонлив и храпел без меры, был «одержим отолщением сердца с расширением левого желудочка оного (Hypertrophia cordis cum dilatatione ejus ventriculi sinistri)», перенес несколько раз апоплексический удар и тихо скончался «без боли, без мучений, как будто остановились часы, которые забыли завести». По крайней мере, это разные степени СОАС.

Еще одна болезнь, ставшая известной в последние годы, при которой закономерно часто выявляется артериальная гипертензия, – это ВИЧ-инфекция. В обзоре P.Y.Hsue и D.D.Waters «Что должен знать кардиолог о пациентах с ВИЧ-инфекцией», опубликованном в 2005 году в журнале Circulation, дается характеристика спектра патологии сердечно-сосудистой системы при ВИЧ/СПИДе. Наряду с кардиомиопатией, перикардитом, легочной гипертензией, эндокардитом большое место занимает обсуждение вопросов атеросклероза, ИБС и отмечается, что артериальная гипертензия возникает примерно у ¹/₃ лиц с ВИЧ-инфекцией. Приводим описание собственного наблюдения.

Больной Ш., 29 лет

Жалобы на головные боли диффузного характера, сердцебиения. Около года отмечает повышение АД до 140/90—150/95 мм рт. ст. Наблюдался у терапевта. Постоянно принимал бета-блокаторы (небилет).

В последний месяц АД нестабильно, в связи с чем обратился за консультацией по поводу дальнейшего приема гипотензивных средств. При сборе anamnesis vitae пациент первоначально отрицательно отвечал на вопросы о перенесенных заболеваниях, указывая, что не болел туберкулезом, диабетом и т. д. Однако в ходе беседы о принимаемых им лекарствах выявилось, что он в течение последнего года получает специфическую антиретровирусную терапию в связи с ВИЧ-инфекцией.

Артериальная гипертензия в данном случае оказалась симптоматической, связанной с приемом антиретровирусных лекарств.

Со второй половины 1990-х годов значительно выросло число ВИЧ-инфицированных и, соответственно, принимающих антиретровирусные препараты в связи с ВИЧ-инфекцией. По данным специальных исследований, распространенность артериальной гипертензии среди ВИЧ-инфицированных составляет 20–25 % – до начала активной антиретровирусной терапии (ВААРТ) и примерно 74 % среди пациентов, получающих ВААРТ с ингибиторами протеазы (ритонавир, индинавир и др.), хотя некоторые отрицают существование достоверной связи гипертонии именно с ВААРТ.

Особенностью артериальной гипертензии при ВИЧ является высокая выявляемость протеинурии (у 41,1 % против 2,8 % у нормотоников), которую расценивают как маркер гломерулонефрита. Кроме того, артериальная гипертония очень часто ассоциируется с инсулинорезистентностью, метаболическим синдромом и характерными для этих пациентов липодистрофиями. По сравнению с ВИЧ-инфицированными нормотониками у лиц с гипертонией достоверно выше частота ИБС (16,1 % против 1,3 %) и инфарктов миокарда (8,1 % против 0,7 %). Появление артериальной гипертензии у ВИЧ-инфицированных означает значительное увеличение риска и преждевременной смерти. Патоморфологами описываются изменения миокарда при СПИДе, проявляющиеся гипертрофией и дегенеративными изменениями кардиомиоцитов, концентрической гипертрофией левого желудочка. Препараты группы ингибиторов протеазы далеко не единственные лекарственные средства, которые могут быть причиной артериальной гипертензии. Список препаратов, для которых повышение АД является самостоятельным побочным эффектом или возникает в процессе межлекарственного взаимодействия, обширен. В него входят кортикостероиды, оральные контрацептивы, антидепрессанты, симпатомиметики, деконгестанты,? – стимуляторы, теофиллин, эфедрин, нестероидные противовоспалительные средства, тиреоидные гормоны, кокаин, амфетамин, никотин и т. д. В литературе хорошо описаны примеры гипертензии на фоне стероидной терапии у больных, допустим, с бронхиальной астмой или ревматическими заболеваниями (например, ревматоидным артритом).

Не только существование сопутствующих заболеваний, но и факт приема этих лекарств необходимо обязательно иметь в виду при оценке генеза артериальной гипертензии.

Примеры формулировки диагноза

Основное: Гипертоническая болезнь, стадия II, степень 2. Гипертрофия левого желудочка. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3.

Кодируется I10 как эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия.

Основное: Гипертоническая болезнь, стадия III, степень 2. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Риск 4. Осложнения: ХСН IIА стадии, ФК II. Сопутствующие: Последствия ишемического инсульта (март 2006 г.).

Кодируется I11.0 как гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца с застойной сердечной недостаточностью.

Основное: Гипертоническая болезнь, стадия III, степень 2. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. ИБС. Стенокардия напряжения, ФК II. Постинфарктный кардиосклероз. Риск 4. Осложнения: Аневризма левого желудочка. ХСН IIА стадии, ФК II. Правосторонний гидроторакс. Нефросклероз. Хроническая почечная недостаточность. Сопутствующие: Хронический гастрит.

Кодируется I13.2 как гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с застойной сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью. Данный диагноз корректен, если причиной госпитализации больного послужила гипертоническая болезнь. Если гипертоническая болезнь выступает фоновым заболеванием, кодируют ту или иную форму ишемической болезни сердца.

В случае гипертонического криза используют коды I11—I13 (в зависимости от наличия вовлечения сердца и почек). Код I10 может быть только в том случае, если признаки поражения сердца или почек не выявлены.

В силу вышесказанного будет неправильным диагноз:

Основное: Гипертоническая болезнь, стадия III. Сопутствующие: Варикозное расширение вен нижних конечностей.

Основная ошибка заключается в том, что врачом обозначена третья стадия гипертонической болезни, устанавливаемая при наличии одного или нескольких ассоциированных заболеваний, но в диагнозе они не указаны. В этом случае может быть использован код I10, что наиболее вероятно не будет соответствовать истине.

Приведем такой пример. У пациента, обратившегося в связи с артериальной гипертензией, было выявлено повышение креатинина сыворотки крови, протеинурия. Известно, что он в течение длительного времени страдает сахарным диабетом I типа. Вот несколько формулировок диагнозов, которые встречаются при данной ситуации.

1. Основное: Сахарный диабет I типа, стадия компенсации. Осложнение: Диабетическая нефропатия. Артериальная гипертензия. Хроническая почечная недостаточность, I стадия.

2. Основное: Гипертоническая болезнь, стадия III, степень 3. Осложнения: Нефросклероз. Хроническая почечная недостаточность, I стадия. Сопутствующие: Сахарный диабет I типа, стадия компенсации.

3. Основное: Артериальная гипертензия на фоне диабетической нефропатии. Осложнение: Хроническая почечная недостаточность, I стадия. Сопутствующее: Сахарный диабет I типа, стадия компенсации.

Принимая во внимание то, что артериальная гипертензия у больного связана с диабетической нефропатией, сахарный диабет компенсирован и основные медицинские мероприятия были направлены на коррекцию высокого АД, то правильным будет третий вариант диагноза.[7]7
  Современные подходы к формулировке диагноза допускают употребление оборота «на фоне заболевания/состояния» (Какорина Е.П. и соавт.).


[Закрыть] Случай кодируется I15.2 как гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям, в данном случае сахарному диабету с поражением почек.

Первый вариант ошибочен, так как при формулировке клинического диагноза сделан акцент не на конкретное состояние, явившееся основной причиной лечения и обследования, а на этиологию синдрома, которая в данном случае имеет относительно формальное значение. Как следствие в статистику попадет код Е10. Второй вариант, наоборот, совсем не учитывает этиологию гипертензии и поэтому также не верен.

Глава 3
Оценка кардиалгий

Думайте, думайте! Если вы не привыкнете думать и не сделаете живой организм и весь ход жизни предметом настойчивого и страстного думания, то от всей вашей дальнейшей деятельности останется только ремесло, и оно вас разочарует и приведет к отчаянию.

И.П. Павлов

Появление болей в грудной клетке или в области сердца крайне редко остается человеком незамеченным. Обычно они сопровождаются эмоциональной реакцией, часто – беспокойством и тревогой и служат основанием для обращения к врачу.

И для пациента, и для врача боли в сердце – самый важный симптом. Это объясняется тем, что он может указывать на прогностически серьезные заболевания, при которых сверхсильное раздражение возникает в результате ишемии и некроза тканей сердца. По определению Международной ассоциации по изучению боли, боль – неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, обусловленное существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения.

В ситуациях, когда пациент жалуется на сильные боли в области сердца, необходимо быстро разбираться. От скорости принятия решения иногда зависит жизнь больного. Приведем следующий пример.

Больной Р., 65 лет

Рано утром внезапно почувствовал сильные боли за грудиной, иррадиирующие в межлопаточную область, резкую слабость, появилось чувство холодного пота. Ранее подобных болей никогда не было, он считал себя здоровым и в поликлинику никогда не обращался.

Врач из бригады СМП, приехавшей на вызов, зарегистрировал повышение АД до 190/110 мм рт. ст. Сделав соответствующие инъекции, в результате которых АД снизилось до 150/100 мм рт. ст. и боли уменьшились, он порекомендовал больному обратиться к участковому терапевту, и сам, возвратившись на станцию СМП, через диспетчера передал вызов в поликлинику для посещения пациента. Вызов был принят поликлиникой в 8 час. 30 мин. Участковый врач пошла на вызов лишь в конце рабочего дня после поликлинического приема. На звонки в дверь сразу никто не ответил, и она, не дождавшись, ушла. Вечером у больного вновь возник болевой приступ, несколько стихший после приема анальгетиков и аспирина. Следующим утром он самостоятельно обратился в стационар. На ЭКГ, сделанной сразу же, были выявлены признаки инфаркта миокарда. Больной госпитализирован в кардиологическое отделение.

Во время разбора этой ситуации на врачебной конференции участковый терапевт, имевшая большой стаж работы, в качестве объяснения говорила, что почти у всех больных есть жалобы на боли в сердце. Распространенность этого симптома притупила ее настороженность, о возможности развития инфаркта миокарда у пациента, хотя и относящегося к ее участку, но ей неизвестного, она не думала.

Действительно, боли в левой половине грудной клетки и слева от грудины встречаются часто и при самой разнообразной, не только сердечно-сосудистой, патологии. В статье «Chest pain in daily practice: occurrence, causes and management»,[8]8
  F. Verdon и соавт. // Swiss Med Wkly, 2008;138 (23–24), 340–347.


[Закрыть] в которой приводятся результаты многоцентрового исследования, указывается, что в 2000 г. этот симптом стал причиной обращения за медицинской помощью к врачам 8,9 млн американских пациентов. При этом диапазон патологических состояний, при которых возникали боли, был чрезвычайно широк: от разрыва сердца и аневризмы аорты, тромбоэмболии легочной артерии до мастопатии и рака легких. Но в целом на долю болезней сердца пришлось только 16 % от всех причин. Это совпадает с результатами, полученными в специальных исследованиях в клинике А.М. Вейна, проведенных с участием многих тысяч пациентов с жалобами на боли в области сердца, в которых диагноз инфаркта миокарда устанавливался лишь в 14 % случаев. По общему заключению до 80 % пациентов амбулаторного приема кардиалгии носят психогенный характер. Обратная статистика говорит, у 30–70 % больных с патологией сердца имеются тревожные и аффективные расстройства. Депрессия может быть частью клинической характеристики сердечно-сосудистого заболевания, проявлением его осложнений. Именно поэтому больные с кардиалгиями требуют внимательной дифференциальной диагностики. Чтобы не пропустить среди всех больного с угрожающим жизни заболеванием. Природа кардиалгий не ясна. Предполагается, что медиатором болей в сердце является аденозин как побочный продукт при ишемии. В эксперименте при внутривенном введении аденозина боли возникают даже у больных без болезней сердца. Обсуждают также возможную роль других химических агентов – брадикинина, гистамина, серотонина.

В науке о боли выделяют острые болевые синдромы с длительностью течения от нескольких дней до 5 месяцев и хронические – длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. Эти болевые синдромы имеют различный патогенез и, соответственно, подходы к лечению. В кардиологии наряду с этим принят иной подход к классификации боли: разделяют боли, связанные с болезнями собственно сердца, и боли в левой половине грудной клетке внесердечного генеза.

В широком смысле слова все боли в сердце, т. е. в проекции сердца на переднюю грудной стенку, именуются кардиалгиями (от cardio – сердце, algos – боль). Об этом, в частности, пишут академики А.И. Воробьев и А.М. Вейн, подразделяя кардиалгии на ишемические (при стенокардии, инфаркте миокарда), связанные с кардиальной патологией (при миокардитах, перикардитах, пороках сердца, кардиомиопатиях и т. д.) и экстракардиальные. Однако в массовой клинической практике для обозначения первых, возникающих при стенокардии и инфаркте миокарда, преимущественно применяют термин «ангинозные» (ангинозные, или стенокардитические, боли), а кардиалгиями называют боли внесердечного генеза.

Диагностика болезней сердца, проводимая на основе характеристики болей в сердце как ведущего симптома, подразумевает прежде всего разграничение ангинозных болей и прочих кардиалгий. Исключая (или подтверждая) эти крайние варианты, врач получает достаточную информацию, чтобы сделать вывод о состоянии сердца и тем самым установить диагноз. Отсюда вытекает потребность в знании особенностей болевого симптома при разных заболеваниях. При описании ишемических, т. е. ангинозных, или стенокардитических, болей, согласуясь с принятыми характеристиками: локализация, продолжительность, условия возникновения и купирования, – типичная стенокардия выглядит следующей. Это приступообразная сжимающая или давящая боль или ощущение дискомфорта, возникающее за грудиной при физической или эмоциональной нагрузке (стрессе), продолжительностью от нескольких минут, но не дольше получаса, которые быстро проходят после приема нитроглицерина или в покое, при устранении вызвавшего их фактора. Именно на эти признаки обращали внимание, описывая стенокардию, У. Геберден, А.Л. Мясников, Г.Ф. Ланг и многие другие выдающиеся клиницисты. Эти же характеристики определяют типичную стенокардию по классификации ВОЗ. При наличии только двух из перечисленных признаков говорят об атипичной стенокардии, одного или отсутствии их – о внесердечных болях. Атипичную стенокардию диагностируют также при болях в шее, челюсти или зубе, спине, руке, если во всем остальном эти боли соответствуют стенокардитическим.

При сопоставлениях характера ангинозного приступа с данными коронароангиографии не было найдено достоверных различий в признаках боли при разном типе поражения коронарного русла. Хотя, как отмечается, у больных с поражением основного ствола левой коронарной артерии несколько чаще встречается загрудинная локализация болей без иррадиации, с поражением правой коронарной артерии – иррадиация вправо. Считают, что рецидивирующий характер, возникновение боли после еды, ночью, при переходе из вертикального положения в горизонтальное, более характерно для тяжелого многососудистого поражения. Но, понятно, чувствительность и специфичность этих признаков очень низкая.

В отличие от этого прочие кардиалгии – боли в области сердца, воспринимаемые как кратковременные, колющие или длительные, тянущие, ноющие или иные болевые ощущения в области сердца или в левой половине грудной клетки, руке, не проходящие от приема нитратов. Больные дают им самые разные названия, иногда очень образно говоря о своих ощущениях. Самые простые характеристики: «прокол», «жжение». Чем богаче описание болей, тем больше вероятность экстракардиальных кардиалгий.

При общем признании различного характера ангинозных болей и прочих кардиалгий постановка диагноза стенокардии только на основании болевого симптома на самом деле представляется весьма сложной задачей. Одинаково часто встречается и гипо-, и гипердиагностика стенокардии. Рассмотрим следующие наблюдения.

Больной Б., 52 года

Госпитализирован в клинику с жалобами на боли в грудной клетке, преимущественно за грудиной, возникающие при незначительной физической нагрузке (ходьба до 25 м) и в покое при перемене положения тела, ощущение перебоев в работе сердца.

Анамнез заболевания: считает себя больным последний год, когда стало повышаться АД до 180/100 мм рт. ст. Лечится, но принимает лекарства не постоянно. Около двух недель назад после сильного волнения появились описанные выше боли в сердце, сердцебиения. Последние два дня отмечает перебои в сердце. На ЭКГ недельной давности, снятой в поликлинике, определяется ритм коронарного синуса, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, предсердная экстрасистолия. В биохимическом анализе крови отмечено умеренное повышение холестерина (5,9 ммоль/л) и глюкозы (6,2 ммоль/л). Курильщик. Выкуривает около 1,5 пачки сигарет в день.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Гиперстенического телосложения, повышенного питания. Кожные покровы нормальной окраски, чистые. Мышцы развиты нормально. Лимфатические узлы не увеличены. В легких – дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 18 в мин. Область сердца не изменена. Границы сердца расширены влево на 1 см. Тоны сердца приглушены, шумы не выслушиваются. Ритм правильный. ЧСС – 64 уд./мин. АД – 160/90 мм рт. ст. Живот доступен глубокой пальпации, мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется. Мочеиспускание в норме.

Диагноз при поступлении: ИБС. Стенокардия напряжения, ФК 3. Артериальная гипертония, степень 2. Атеросклероз аорты, коронарных сосудов. Предсердная экстрасистолия. Ожирение, степень 2. Нарушение толерантности к глюкозе.

Анализ крови: гемоглобин – 135 г/л, эритроциты – 4,69 млн, лейкоциты – 7,7 тыс., палочкоядерные – 1 %, сегментоядерные – 60 %, эозинофилы – 4 %, лимфоциты – 31 %, моноциты – 4 %, СОЭ – 10 мм/час. Биохимический анализ крови:[9]9
  Здесь и далее единицы измерения показателей анализа крови в системе СИ.


[Закрыть] глюкоза – 5,94 ммоль/л, общий белок – 83,4 г/л, общий билирубин – 15 мкмоль/л, креатинин – 89 мкмоль/л, общий холестерин – 5,05, ЛПНП – 4,3, ЛДГ – 389, натрий – 139, калий – 4,9.

ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 54–60 уд. в мин. Нормальное положение электрической оси сердца. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса (функциональная). На одной из ЭКГ недельной давности, снятой в поликлинике, ритм коронарного синуса, в остальном – данные те же.

ЭхоКГ: аорта – уплотнена, не расширена – 33 мм. Аортальный клапан – створки не уплотнены, раскрытие 17 мм. Левое предсердие – не увеличено, 37 мм. Левый желудочек – не увеличен: КДР – 52 мм, КСР – 31 мм. Фракция выброса не снижена 60 %. Митральный клапан: створки уплотнены, дискордантные. Межжелудочковая перегородка не утолщена – 11 мм. Задняя стенка не утолщена – 11 мм. Правый желудочек не увеличен – 29 мм. Диастолическая дисфункция левого желудочка 1-го типа (нарушение релаксации). Митральная регургитация 1-я ст., трикуспидальная – 1-я ст., легочной артерии – 1-я ст.

Проба с нагрузкой (велоэргометрия) на третий день госпитализации: достигнута нагрузка 125 Вт, при этом ЧСС 153 уд./мин., АД 180/100 мм рт. ст. Критерий прекращения пробы: достижение субмаксимальной ЧСС. Ишемических изменений не выявлено.

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру: синусовый ритм с ЧСС 40 – 113 уд./мин. Наджелудочковая эктопическая активность представлена 7 НЖЭС, из них 1 куплет. Пауз нет. Диагностически значимых изменений ST—T не выявлено.

Консультация окулиста: сужение артерий сетчатки.

УЗИ: желчно-каменная болезнь.

После проведенного обследования, учитывая негативные данные нагрузочной пробы, отсутствие характерных ЭхоКГ-изменений, диагноз был изменен на следующий: гипертоническая болезнь, степень 2, стадия II, риск 3. ХСН стадия I, ФК I. Нарушение толерантности к углеводам. Желчно-каменная болезнь вне обострения.

Таким образом, лечащий врач снял диагноз стенокардии. Прав ли он? Если да, то чем же объясняются боли в области сердца у этого больного? Обращая внимание на связь болей с изменением положения тела, лечащий врач склонялся к тому, что наиболее вероятная причина болей – желчнокаменная болезнь. Такая рефлекторная стенокардия была описана еще С.П. Боткиным, писавшим о ней в клинических лекциях в 1883 г.: «Нередко холелитиаз выражается в явлениях, сосредотачивающихся преимущественно в области сердца <…>, в особенности в тех случаях, когда передвижение камня совершается в пузырном протоке». Как известно, он сам страдал этой болезнью, и холецистокардиальный симптом назван его именем. При холецистите, неважно каменном или бескаменном, кардиалгии встречаются в 8—15 % случаях. С такой же частотой при камнях в желчном пузыре выявляется экстрасистолия. После приступа печеночной колики изменения на ЭКГ в виде отрицательных зубцов ТV1-V6 могут выявляться у 70 % больных. Однако боли при патологии желчного пузыря могут как имитировать, так и провоцировать приступ стенокардии. Различить без должного обследования не всегда просто. У самого С.П. Боткина, считавшего свои приступообразные боли в сердце «отраженными», тем не менее был атеросклероз коронарных артерий, инфаркт миокарда.

Дальнейшие рассуждения лечащего врача относились к болям в сердце при артериальной гипертензии. Правда, они часто напоминают стенокардию, но возникают в результате не коронарной, а относительной ишемии при несоответствии между потребностями гипертрофированного миокарда и возможностями обеспечивающей его питание сосудистой сети. Помимо этого, боли являются следствием раздражения барорецепторов в дуге аорты при повышении АД. Если к тому же есть атеросклероз грудной аорты, то боли принимают характер аорталгий, сочетаясь с признаками так называемого синдрома дуги аорты (головокружения, ортостатические обмороки, судорожные подергивания при резком повороте головы).

При правильности приводимых фактов тем не менее ни слова не было сказано о возможности наличия у больного атеросклероза коронарных сосудов. Но согласно существующим клиническим рекомендациям у всех больных с болями в сердце должна оцениваться вероятность коронарного атеросклероза на основании совокупного анализа возраста, пола, факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и характеристик боли (таблица SCORE). К факторам риска относят повышение уровня холестерина, артериальную гипертензию, курение, отягощенный анамнез по ИБС и наличие диабетической нефропатии. Больным с умеренной или высокой вероятностью выполняют комплекс диагностических исследований, включающий ЭКГ в покое и при необходимости с нагрузкой, эхокардиографию и т. д. У пациентов с низким риском ИБС решение об объеме дополнительного обследования принимается по результатам общего осмотра и опроса.

Суммирование данных анамнеза и обследования больного Б.: мужчина + возраст (52 года) + курильщик + уровень холестерина (ЛПНП 4,3 ммоль/л) + АД 160/90 мм рт. ст., – определяет высокий риск ИБС. В связи с этим нужно было продолжить обследование для исключения коронарной патологии. Приводим полученные результаты.

Проба с нагрузкой (велоэргометрия), проведенная повторно, через 3 недели пребывания в стационаре: горизонтальная депрессия ST от 1 до 2 мм длительностью 0,10? в течение 4 минут. Толерантность к физической нагрузке средняя, 50 % от должной. Тип реакции – ишемический. ДП 211 ед., что соответствует 3 ФК стенокардии.

ОФЭКТ миокарда левого желудочка: достоверного снижения накопления радиофармпрепарата (РФП) не выявлено. Относительное снижение накопления РФП в нижней стенке на 29 %, перегородке на 23 %, передней стенке на 27 %, при норме до 30 %. Распределение накопления РФП по стенкам: нижняя – 71 %, перегородка – 77 %, передняя – 73 %, боковая – 91 %. Стресс-проба: достоверное снижение накопления РФП в задней и перегородочной областях до 69 %. Распределение накопления РФП по стенкам: задняя – 69 %, перегородка – 76 %, передняя – 79 %, боковая – 94 %.

Коронароангиография: сбалансированный тип коронарного кровообращения. Ствол короткий. Кальциноз проксимального отдела ПМЖА до места отхождения первой дистальной ветви.

Итак, углубленное обследование больного выявило признаки коронарного атеросклероза и ишемии миокарда при нагрузке. В заключительном диагнозе было указано: ИБС, стенокардия напряжения, 3 ФК.

Как мы видим, основная ошибка врачей в анализируемом случае состояла в недооценке риска коронарного атеросклероза, а потому в недостаточном диагностическом поиске. У пациентов с явными признаками риска ишемии миокарда коронарного генеза боли в сердце объяснялись другими существующими, но клинически менее значимыми болезнями. Как не вспомнить Г.А. Захарьина, учившего:

«…Сколько раз приходилось мне видеть неудовлетворительную деятельность врачей. Набирает такой врач массу мелочных и ненужных данных и не знает, что с ними делать; истратит свое время и внимание на сбор этих данных и, не пройдя правильной клинической школы, не замечает простых, очевидных и вместе важнейших фактов… Такой врач полагает всю «научность» своего образа действий в приложении «точных» и, конечно, последних, новейших методов исследования, не понимая, что наука – высшее здравомыслие – не может противоречить простому здравому смыслу».

«Важно помнить, что боли в груди у одного и того же больного могут возникать под влиянием не одной, а двух и даже более причин», – писал А.Н. Виноградов. В случаях когда имеется сочетанная патология, при ведении пациента следует четко выделять ведущее в текущий момент состояние и делать акцент на прогностически более грозном заболевании. Так, у больного Б. боли могли быть рефлекторными, связанными с камнями в желчном пузыре, но при обследовании у него не было выявлено признаков холецистита.

Необходимо заметить, что в обоих случаях в своих выводах об отсутствии ИБС врачи опирались на данные ЭКГ. Отсутствие изменений ST—T в покое и при нагрузке убеждало их в экстракардиальной природе болей в сердце. Но какова информативность этих методов в диагностике ИБС?

Согласно стандартам диагностики ЭКГ в покое должна быть сделана всем пациентам с болью в грудной клетке, за исключением случаев ее явно некардиального происхождения. Отмечается, что желательно записать ЭКГ в момент приступа болей за грудиной.

Выполняя это требование стандарта, нельзя не иметь в виду, что, по различным данным, чувствительность ЭКГ-покоя в диагностике низка и составляет всего 25–50 %. Она бывает нормальной примерно у половины больных со стабильной стенокардией, а неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса (сегмента ST и зубца T), по данным Фремингемского исследования, часто встречаются в общей популяции – у 8,5 % мужчин и 7,7 % женщин. Для увеличения информативности ЭКГ рекомендуется использовать нагрузочные пробы. О них и других верифицирующих методах диагностики стенокардии речь пойдет в следующей главе. На этих страницах сосредоточим внимание на другом – на скрининговых методах диагностики ИБС.

Требованиями, предъявляемыми к тесту для проведения скрининга, определено, что, помимо его безопасности и простоты выполнения, он должен обладать высокой чувствительностью и специфичностью. Идеальный скрининговый тест, по Р. Флэтчер, должен проводиться в течение короткого времени, не требовать особой подготовки пациента и быть недорогим. В качестве такого теста сегодня предлагается программа «Кардиовизор», разработка которой в последнее десятилетие велась при научном руководстве Российского кардиологического научно-производственного комплекса.