Текст книги "Клиническая кризология в кардионеврологии. Руководство для врачей"

Основным источником динамической организации транспортной системы служит сердце. Сокращение предсердий и желудочков является сложным, многофазным, строго согласованным по времени процессом⁶. После окончательного наполнения желудочков в диастолу давление в полости левого желудочка начинает повышаться, замыкаются атривентрикулярные клапаны. Существует короткий период увеличения давления при закрытых аортальных клапанах – изоволюмическая фаза, в которой левый желудочек изменяет форму, уменьшаясь размерах, одновременное «закручиваясь» вокруг своей оси. В момент превышения уровня систолического давления над конечным диастолическим, раскрываются аортальные клапаны, происходит сердечный выброс. Фазу быстрого изгнания называют «изотонической», поскольку она приводит к выравниванию давления в аорте и полости левого желудочка. Динамическая организация работы сердца тесно связана с понятием сердечного цикла.

Сердечный цикл – последовательность процессов, происходящих за одно сокращение сердца и его расслабление.

Таблица 1–1

Периоды и фазы сердечного цикла

Механика работы сердца достаточно хорошо изучена с помощью ультразвуковых и электрофизиологических методов исследования, которые позволяют зарегистрировать точные временные интервалы каждой фазы сердечного цикла. Изменения формы и положения камер сердца в точном соответствии временными интервалами и есть пространственно-временная модель работы сердца. Такая модель может сохранять работоспособность при выполнении некоторых условий. Первое и главное – завершенность цикла. В самом упрощенном виде это означает, что без наполнения не может быть изгнания, при разрушении цикла динамическая конструкция разрушается. Второе условие – сохранение последовательности периодов и фаз цикла. При сохранении цикла, но нарушении его внутренней последовательности, динамическая организация сохраняется, но теряется ее эффективность за счет потери согласованности фаз.

Систолический выброс увеличивает объем аорты и крупных артерий за счет их эластичной растяжимости. Пульсация крупных артерий достигает значительной амплитуды. Например, диаметр аорты увеличивается примерно на 10 %. Систола формирует гидродинамический удар, который распространяется на периферию в виде пульсовой волны. Крупные сосуды эластического типа принимают непосредственное участие в организации движения крови, они обеспечивают выравнивание кровотока в период диастолы за счет возвращения к первоначальным размерам. Скорость пульсовой волны – один из физических параметров, который зависит от жесткости сосудистой стенки. Если у молодых людей скорость пульсовой волны в аорте не превышает 4 м/с, то в пожилом возрасте она может достигать 12–18 м/с. В клинической практике динамические характеристики пульса оценивались врачами задолго до появления инструментальных методов исследования. Последователь Гиппократа Герофил Халкедонский, авторству которого принадлежат термины «систола» и «диастола», полагал, что при помощи пульса «можно узнать о существовании болезни и предвидеть грядущие». Сегодня, несмотря на внедрение в клиническую практику самых технологичных методов исследования, врачи различают множество свойств пульсовой волны. Среди них: частота, ритмичность, наполнение, напряжение, высота, форма (скорость). Очевидно, что свойства пульсовой волны на лучевой артерии, например, отражают состояние всей системы кровообращения, включая сердце. Пульсовая волна – это распространение систолического давления и изменение формы артерий от сердца к периферии сосудистого русла. Динамические характеристики пульсовой волны зависят главным образом от насосной функции сердца и эластических свойств артерий. Пульсовая волна достигает артерий стопы уже через 0,2–0,3 секунды после систолы. Скорость движения крови не соответствует скорости пульсовой волны, она значительно ниже. Кровоток отстает от волны давления тем больше, чем дальше кровь продвигается от сердца. Новая порция крови достигает артерий стопы не ранее чем через 2–3 секунды после систолы. Таким образом, на периферии кровообращения, скорость кровотока примерно в 10 раз ниже скорости пульсовой волны. Эта разница обусловлена главным образом свойствами самой крови: увеличение вязкости жидкости приводит к уменьшению скорости ее движения (закон Пуазейля).

Хотя древние врачи использовали для диагностики динамические характеристики пульса несколько тысяч лет назад, более или менее полные представления о механике движения крови сложились у врачей по историческим меркам совсем недавно. Открытие системы кровообращения принадлежит английскому учёному William Harvey (1628). В 1733 году английский священник Stefan Hales впервые измерил артериальное давление. Честь открытия бескровного метода измерения артериального давления, который используется в клинической практике и сегодня, принадлежит Н. С. Короткову (1905 г.). В середине XX века методы исследования гемодинамики, благодаря многочисленным исследованиям H. Н. Савицкого и его учеников, получили широкое распространение в научных исследованиях и клинической практике. Монография ученого «Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики» (1974) легла в основу современных представлений о биодинамике сложных самоорганизующихся систем. Электрокардиография стала рутинным методом исследования в середине XX века, а в конце прошлого столетия специалисты уже пользовались такими физическими терминами, как ударный и минутный объем, объемная скорость кровотока, периферическое сопротивление, фракция выброса.

Объемная скорость кровотока – объем крови, протекающий через поперечное сечение сосуда в единицу времени (мл/сек).

На первый взгляд непринципиальное изменение представлений исследователей отражало новый поворот в представлениях о гемодинамике – переход от линейных представлений о механике кровообращения к пространственно-временным моделям. Около 30 лет назад, с внедрением в клиническую практику ультразвуковых методов исследования, динамические параметры кровотока (средняя и максимальная скорость, скорость изгнания, объемные показатели) привели к появлению новых понятий в области патофизиологии таких, например, как систолическая и диастолическая дисфункция сердца.

Пульс и артериальное давление (АД) – гемодинамические параметры, которые можно наблюдать в реальном времени достаточно простыми способами. Современные методы функциональной диагностики, основанные на компьютерных технологиях, открыли совершенно новые возможности в изучении динамических характеристик системы кровообращения⁸. Кроме общих представлений о движении крови, на основании изучения сердечного цикла и объемных параметров кровообращения, сложились современные представления о центральной гемодинамике⁹. Все, определяемые в клинической практике показатели центральной гемодинамики, можно условно разделить на три группы.

Первая группа характеризует состояние АД, уровень которого обусловлен:

а) количеством крови, поступающей в кровеносную систему в единицу времени;

б) интенсивностью оттока крови на периферию;

в) емкостью артериального отрезка сосудистого русла;

г) упругим сопротивлением сосудистой стенки;

д) скоростью передвижения крови во время систолы;

е) вязкостью крови;

ж) соотношением времени систолы и диастолы;

з) частотой сердечных сокращений.

Различают три основных показателя, отражающих уровень артериального давления:

АД_мин – наименьшая величина АД в конце диастолического периода (ДАД – диастолическое АД). АД_мин определяется главным образом степенью проходимости прекапилляров. АД_мин тем выше, чем больше сопротивление току крови, чем ниже эластичность крупных артерий, чем выше частота сердечных сокращений (ЧСС). Нормальная величина АД_мин – 65±10 мм рт. ст. С возрастом ДАД повышается и для людей 50–70 лет обычно составляет 80–89 ммрт. ст.

АД_ср – артериальное давление среднее, интегральный расчетный показатель, отражающий результат всех значений давления, которые имеют место в течение сердечного цикла. АД_ср – один из наиболее значимых и достоверных для оценки состояния центральной гемодинамики показателей. Учет всех видов давления в течение сердечного цикла делает его чрезвычайно стабильным при повторных измерениях. Величина АД_ср зависит от двух основных факторов – величины периферического сопротивления (ПС) и минутного объема крови (МОК). Чем выше ПС и МОК, тем выше АД_ср При нормальной регуляции кровообращения для людей старше 45 лет его величина колеблется от 85 до 95 мм рт. ст.

При артериальной гипертензии, определяемой рутинными методами, АД_ср всегда превышает 90 мм рт. ст.

АД_макс – уровень давления, определяемый в конце систолы, систолическое давление (САД). Величина этого показателя зависит главным образом от функционального состояния сердца и его сократительной способности. В формировании величины АД_макс играют роль – систолический объем сердца, состояние эластичности крупных артерий и ЧСС.

Нормальные величины АД_макс широко известны. Этот показатель может изменяться от 110 до 140 мм рт. ст.

Вторая группа данных, характеризующих состояние центральной гемодинамики, – объемные показатели кровообращения (УОК, МОК, ФВ), ценность которых заключается в том, что они позволяют судить об эффективности работы сердца. Ударный объем крови (УОК) – ударный выброс сердца – зависит от ПС сосудистого русла, функциональной способности миокарда и рассчитывается как разность конечного диастолического (V_д) и конечного систолического (V_с) объемов сердца:

УОК = V_д– V_с

УОК взрослого человека составляет 60–80 мл.

Минутный объем крови (МОК) – минутный выброс сердца, интегральный показатель, характеризующий эффективность работы сердца (работу) в единицу времени вне зависимости от множества причин, способных оказать влияние на эту величину МОК рассчитывается как произведение УОК и ЧСС в 1 минуту:

МОК = УОК × ЧСС

Нормальные величины МОК составляют 4,0–5,5 л, что не исключает некоторых индивидуальных колебаний, связанных с возрастными и конституциональными особенностями. Для учета этих особенностей в расчетах используют сердечный индекс (СИ) – отношение МОК к площади тела.

Зная величину УОК, можно определить фракцию выброса (ФВ) – соотношение УОК к конечному диастолическому объему (У_д):

ФВ = УОК/V_д × 100%

В норме величина ФВ составляет 50–75 %.

Третья группа данных, характеризующих состояние центральной гемодинамики, это расчетные показатели периферического сопротивления сосудистого русла (ПС). Величина ПС на 90 % определяется проходимостью прекапилляров – состоянием периферического кровообращения. Абсолютные цифры ПС подвержены значительным колебаниям. Более стабильный показатель удельного периферического сопротивления (УПС) определяется отношением АД_ср к сердечному индексу (СИ). В норме его величина составляет 35–45 уел. ед. Для научных расчетов применяют, кроме того, варианты УПС – должное, фактическое, рабочее. Нестабильность параметров ПС, их высокая зависимость от ряда внешних и внутренних факторов делают их малозначимыми в практическом отношении, по сравнению с объемными показателями и исследованием уровней АД.

До последнего времени считалось, что объемные показатели, в частности МОК и ФВ, в полной мере удовлетворяют решению клинических и научных задач. Однако в последние годы в клинической практике все чаще используется четвертая группа гемодинамических показателей, которые наиболее точно отражают способность сердца не только обеспечивать поступление необходимого объема крови в большой круг кровообращения, но и сохранять возможность адаптации системы кровообращения к изменяющимся условиям. Скорость изгнания крови из левого желудочка сердца и скорость наполнения полостей отражают систолическую и диастолическую дисфункции, задолго до первых признаков снижения фракции выброса.

Несмотря на центральную роль сердца в механизме системы кровообращения, основной движущей силой для непрерывного движения крови является градиент давления¹⁰. Суммарная площадь сечения сосудов нарастает к периферии, обеспечивая снижение давления в системе. Основной закон структурно-функциональной организации сосудов можно представить примерно так:

суммарная площадь ветвей аорты больше сечения аорты, а суммарная площадь периферических артерий всегда больше суммарной площади центральных артерий.

Рис. 2.8. Давление и линейная скорость кровотока в зависимости от суммарной площади сечения сосудов

Согласно законам гидродинамики с увеличением площади сечения сосуда линейная скорость движения жидкости в нем будет уменьшаться вместе с уменьшением давления. Структурно-временные отношения характерны не только для работы сердца. Состояние сосудов также характеризуется циклами, соответствующими прохождению пульсовой волны, повышению давления, увеличению линейной скорости кровотока. Общие закономерности работы транспортной системы (Рис. 2.8) могут нарушаться, например, при уменьшении суммарного сечения артерий мелкого калибра. Подобные структурные деформации характерны для гипертонической микроангиопатии. Ремоделирование легко изменяет динамическую организацию всей системы: уменьшение сечения периферической сосудистой сети неизбежно приводит к уменьшению градиента давления и снижению скорости кровотока. Снижение скорости кровотока и увеличение периферического сопротивления приведет к увеличению системного давления со всеми хорошо известными в кинической практике последствиями.

Таким образом, гидродинамика объясняет высокую эффективность сложной динамической системы, обеспечивающей транспорт крови. В первую очередь она связана со структурными особенностями строения сосудистого русла, обеспечивающими градиент давления. Импульсно-поступательный режим движения крови, создаваемый сердцем, определяет временную организацию циклов, поддерживающих движение крови за счет эластических свойств сосудов. Существует множество менее значимых механизмов, поддерживающих кровообращение, действующих синхронно и когерентно. Принципиально важно, что столь сложная система способна изменять динамический стереотип в широких пределах, необходимых для приспособления и обеспечения жизнедеятельности организма в разных физиологических и патологических условиях.

В реальной жизни гемодинамика характеризуется значительными колебаниями всех параметров при сохранении функциональной и структурной целостности системы. Функциональные изменения системы кровообращения основаны на многочисленных механизмах обратной связи, которые не в полной мере изучены до настоящего времени.

Рис. 2.9. Регуляция кровообращения

Ауторегуляция является универсальным принципом работы системы кровообращения, обеспечивающим адаптацию и решение необходимых оперативных задач. Множество путей и механизмов управления центральной и региональной гемодинамики отражает как этапы эволюции, так и новые требования к транспортной системе (Рис. 2.9). На рисунке представлена, безусловно, упрощенная схема нейроэндокринной регуляции кровообращения. Сердце и сосуды находятся под непрерывным влиянием нервных и гормональных воздействий, которые поддерживают параметры кровообращения в физиологических пределах благодаря сложности и высокой чувствительности механизмов обратной связи. Полезно проследить действие таких механизмов на примере регуляции артериального давления посредством ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Этот механизм посредством цепи ферментативных реакций с обратной связью повышает АД до уровня, необходимого для восстановления перфузии почек. Под действием ренина Ангиотензиноген превращается в Ангиотензин I, который под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) превращается в Ангиотензин II. Ангиотензин II является ключевым ферментом системы. Он активирует рецепторы АТ-1 и АТ-2. Рецепторы АТ-1 опосредуют сужение сосудов и увеличение объема циркулирующей крови. Рецепторы АТ-2 стимулируют эндотелий-зависимую вазодилотацию и включаются по механизму обратной связи при повышении АД^1,2. Примерно так функционирует колебательная система, обеспечивающая отклонения АД и других параметров кровообращения от условного центра равновесия. Механизмов ауторегуляции много, некоторые из них достаточно хорошо изучены.

Метаболический тип ауторегуляции, вероятно, один из самых старых, получивших совершенные механизмы в процессе эволюции. В процессе обмена веществ в органах и тканях образуются метаболиты, оказывающие влияние на тонус кровеносных сосудов. Интенсивность образования углекислоты, лактата, пирувата и других соединений определяется функциональной активностью органов и тканей, является одновременно и регулятором их кровоснабжения. Местные саморегуляторные механизмы генетически обусловлены и заложены во всех структурах системы кровообращения. Важнейшая роль в ауторегуляции артериального тонуса принадлежит эндотелию. Находящиеся в крови биологически активные агенты, связываясь с наружной мембраной эндотелиоцита, вызывают образование веществ, оказывающих на мышечные клетки расслабляющее или сокращающее действие. Таким фактором, например, является NO₂-оксид азота.

Гуморальная регуляция осуществляется посредством гормонов, ренин-ангиотензиновой системы, кининов, простагландинов, вазоактивных пептидов, регуляторных пептидов и других биологически активных субстанций, вырабатываемых специализированными клетками и поступающими во внутренние среды. Характер и степень их влияния определяются дозой действующего вещества, реактивными свойствами организма, чувствительностью его отдельных органов и тканей, состоянием нервной системы и другими факторами. Совсем недавно установлено, что сосуды восприимчивы к действию не только химических, но и чисто физических факторов, а именно к скорости потока крови¹⁰. Увеличение скорости потока сопровождается расширением сосуда, замедлением кровотока, что при постоянном давлении служит одним из механизмов ауторегуляции. Напротив, снижение скорости потока сопровождается сужением артерии. Таким образом эндотелий выступает как некая саморегулирующая структура, оптимизирующая скорость потока для данного участка ткани.

В основе нервной регуляции кровообращения лежит активация сердечно-сосудистых рефлексов. Их подразделяют на собственные и сопряженные. Афферентное звено собственных рефлексов представлено ангиоцепторами (баро– и хеморецепторами), расположенными в различных участках сосудистого русла и в сердце. Местами они образуют участки, обладающие особой чувствительностью – рефлексогенные зоны. Главными из них являются зоны дуги аорты, каротидного синуса, позвоночной артерии. Афферентное звено сопряженных рефлексов располагается за пределами сосудистого русла, его центральная часть включает различные структуры коры головного мозга, гипоталамуса, продолговатого и спинного мозга. В продолговатом мозге располагаются жизненно важные центры регуляции кровообращения – так называемый сосудодвигательный центр. Через гипоталамус осуществляется связь нервного и гуморального звеньев регуляции кровообращения. Эфферентное звено регуляции представлено симпатическими пре– и постганглионарными нейронами, пре– и постганглионарными нейронами парасимпатической нервной системы. Вегетативная иннервация охватывает все кровеносные сосуды кроме капилляров. Симпатические адренергические нервы вызывают сужение периферических сосудов. В окончаниях постганглионарных симпатических нейронов выделяется норадреналин. Степень сокращения гладких мышц сосудов зависит от количества выделившегося медиатора. В нормальных условиях все механизмы регуляции кровообращения взаимодействуют друг с другом по принципам, описываемым теорией функциональных систем. В основе такого взаимодействия – стремление системы к восстановлению равновесия и постоянства внутренней среды в пределах колебаний, необходимых для адаптации в рамках физиологических и патологических процессов.

Регуляция работы сердца имеет ряд особенностей, связанных с организацией ритма. Миокард по возбудимости близок к нервной ткани. Кардиомиоциты обладают потенциалом покоя и отвечают на адекватные стимулы сокращением, распространяющимся на весь миокард. Ритмические стимулы в норме генерируются только специализированными клетками – водителями ритма. Клетки синусового узла генерируют 60-100 импульсов в минуту. Более медленные водители ритма, расположенные на нижележащих уровнях проводящей системы сердца, генерируют меньшую частоту и подчинены ведущему пейсмейкеру – синусовому узлу Спонтанная активность специализированных клеток определяет такое важное динамическое свойство сердца как автоматизм. Деятельность сердца контролируется рядом регуляторных механизмов, которые можно разделить на две группы – внесердечные механизмы (экс-тракардиальные), к которым относится нервная и гуморальная регуляция, и внутрисердечные механизмы (интракардиальные).

Первый уровень регуляции – экстракардиальный (нервный и гуморальный). Он включает в себя регуляцию главных факторов, определяющих величину минутного объема, частоты и силы сердечных сокращений с помощью нервной системы и гуморальных влияний. Нервная и гуморальная регуляция тесно связаны между собой и образуют единый нервно-гуморальный механизм управления работой сердца. Второй уровень представлен внутрисердечными механизмами, которые функционируют в непосредственной связи с наполнением камер сердца – внутрисердечной гемодинамикой.

Сердце имеет мощную иннервацию. Симпатические преганглионарные волокна начинаются из боковых рогов спинного мозга 4–5 верхних грудных сегментов, проходят через симпатический ствол и достигают пяти верхних грудных и трех шейных симпатических узлов. В этих узлах начинаются постганглионарные волокна, которые входят в состав сердечных нервов. И. П. Павлов назвал симпатический нерв усиливающим, ускоряющим (1888). Стимуляция симпатических нервов приводит к учащению сердечных сокращений и увеличению коронарного кровообращения. При этом по симпатическим нервам проводится чувство боли. Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется из дорсального ядра блуждающего нерва. Функция парасимпатического влияния на работу сердца противоположная – торможение, сужение коронарных артерий.

Существуют некоторые особенности, которые отражают свойства сердечной мышцы, – автоматия, рефрактерный период и способность к ответу на стимулы разной силы по принципу «все или ничего». Эти свойства уже не являются структурными, они характеризуют динамические особенности сердца. В частности, миокард демонстрирует способность динамической конструкции к фазовым переходам в ответ на малые стимулы. Примером автоколебательной системы может служить синусовый узел, генерирующий импульсы, на которые миокард может отвечать фазовым переходом в состоянии чувствительности системы и не отвечать вовсе в рефрактерном периоде. Следовательно, совпадение во времени сигналов пейсмейкера с циклической готовностью сократительной функции является необходимым условием правильной работы сердца¹². Проанализировав несколько сотен электрокардиограмм, исследователи получили подтверждение существования резонансных частот близких к 130, 195 и 260 ударов в 1 минуту у больных с пароксизмами тахиаритмий.

Изменение физических свойств артерий и структур сердца приводит к возникновению эффектов, которые способны оказать существенное влияние на гемодинамику. По мнению В.И. Ермошкина уплотнение сосудистой стенки приводит к ускорению распространения пульсовой волны, снижению демпфирующего влияния эластичной стенки артерии и возникновению замкнутых контуров¹³. В этих новых динамических конструкциях возникают эффекты пьезоэлектрической передачи возбуждения, создаются условия для параметрического резонанса.

Кровоснабжение миокарда обеспечено двумя крупными артериями (правая и левая коронарные), отходящими непосредственно от аорты, что гарантирует неизменно высокое давление в системе и отчетливый импульсно-поступательный режим движения крови. Хотя коронарные артерии и имеют зоны анастомозирования, но коллатеральное кровообращение миокарда развито слабо и прекращение кровотока по основному стволу коронарной артерии не может быть компенсировано.

Современные представления о церебральной гемодинамике основываются на признании определенной степени ее автономии, наличии многозвеньевой системы влияния, а также ауторегуляции, действующей в определенных физиологических пределах. Потребность тканей головного мозга в кровоснабжении высока: 55 мл на 100 г вещества мозга – минимальный уровень кровотока, обеспечивающий работу структур центральной нервной системы.

По сонным артериям в головной мозг поступает 70–90 % крови. Хотя в системе позвоночных артерий объем крови значительно меньше, кровоснабжение стволовых структур играет важную роль в регуляции центральной гемодинамики. Структурной особенностью организации мозгового кровообращения можно считать существование Виллизиева круга, обеспечивающего соединение всех крупных артерий на основании головного мозга в единую сеть. Сохраняя все механизмы ауторегуляции, характерные для периферического кровообращения, системные факторы оказывают существенное влияние на состояние церебральной гемодинамики. Стабильность мозгового кровообращения возможна в определенных пределах системного артериального давления. Считается, что у здорового человека этот диапазон находится в пределах 60-160 мм рт. ст. Патологические процессы (атеросклероз, артериальная гипертония, макро– и микроангиопатия) изменяют динамический стереотип мозгового кровообращения^9,14. Диапазон системного давления, в рамках которого сохраняется стабильность мозгового кровообращения, сужается, что приводит к большей зависимости церебральной гемодинамики от центральной гемодинамики, снижает степень его автономности.

Итак, кровообращение является транспортной функцией, которая обеспечивается системой структур выходящих далеко за пределы собственно сердца и собственно сосудов. Работа, которую выполняет транспортная система, возможна только при строгой согласованности функций всех ее звеньев. Развитые механизмы ауторегуляции гемодинамики служат основой самоорганизации системы, стремления к стабилизации в широких пределах колебаний отдельных параметров. В основе динамической организации кровообращения лежат структурные особенности сосудистого русла, обеспечивающие градиент давления. Импульсно-поступательный режим движения крови создается ритмическими сокращениями сердца. Растяжимость амортизирующих артерий поддерживает режим кровообращения, делая его более экономичным. Ламинарный кровоток в артериальных стволах снижает периферическое сопротивление. Конфигурация крупных артерий и места отхождения ветвей не случайны, они целесообразны с точки зрения гидродинамики и связаны с ламинарными потоками.

Структурно-временная организация кровообращения подчинена динамическим стереотипам, обеспечивающим когерентность и высокую эффективность системы в изменяющихся условиях существования организма. Ремоделирование, изменение геометрии, плотности, эластичности и других физических свойств элементов системы изменяет двигательный (динамический) стереотип всей системы. Движение в биологических средах – биодинамика – подчиняется закономерностям, знание которых позволяет понять поведение систем в условиях влияния патологических процессов.