Текст книги "Ешьте и молодейте. Надежный способ питания для долголетия"

В действительности жители Новой Гвинеи питаются отнюдь не только бататом. В их рацион входят кузнечики, мыши, змеи, рыба, крокодилы и другая живность. Ученые российской экспедиции, посетившие в конце XX столетия Новую Гвинею, уверяют: тамошние жители еще не столь давно не брезговали каннибализмом. После бесследного исчезновения в 1961 году в Новой Гвинее сына губернатора Нью-Йорка Рокфеллера развернулась борьба с этой традицией, но каннибализм приобрел скрытые формы. Обнаружилось также, что распространенная на Новой Гвинеи болезнь куру (аналог коровьего бешенства) передается при ритуальном поедании мозга умерших. Возникает обоснованное сомнение, только ли бататом питались люди, обследованные Ооменом.

В 1970 году было показано, что некоторые бактерии, обитающие в кишечнике человека и животных, в искусственных условиях способны усваивать неорганический азот. Проблема лишь в крайне незначительной величине этого усвоения. По мнению ряда ученых, 5–10 % потребности человека в энергии покрывается за счет бактериального пищеварения в толстом кишечнике, однако доказательств значительного вклада этого органа в синтез белка нет. Более того, иностранным ученым не удалось подтвердить сообщение о наличии в кишечнике жителей Новой Гвинеи бактерий, усваивающих азот из воздуха, хотя они и обнаружили усвоение бактериями кишечника азота мочевины при добавлении ее к пище.

В кишечнике жителей Новой Гвинеи повышена активность фермента уреазы, расщепляющего мочевину на аммиак и воду. Аммиак используется бактериями для синтеза аминокислот. Об этом подробно рассказал японский исследователь Коиши Хидео, написавший главу в книге «Питание: белок и аминокислоты» (Токио – Берлин, 1990). Но все же в кишечник поступает крайне незначительная часть мочевины, образующейся в организме, по этой причине синтез белка за счет азота мочевины не может быть значительным.

Тем не менее даже авторы серьезных научных книг пересказывают подчас миф о подпитке азотом воздуха жителей Гвинеи при участии бактерий кишечника.

Некоторые вегетарианцы, увлекающиеся восточными практиками, прибегают к урофагии (потреблению мочи). При употреблении мочи возможности использования мочевины несравненно возрастают. «Американский журнал клинического питания» опубликовал в июне 2008 года статью французских ученых, доказавших, что на растительной пище разрушение мочевины в кишечнике увеличивается у человека вдвое по сравнению с питанием молочной пищей. Образовавшийся при употреблении мочи аммиак вполне может использоваться кишечными бактериями для синтеза белка. Закрадывается предположение, не сделались ли некоторые наши вегетарианцы приверженцами урофагии потому, что она помогает им преодолеть нехватку белка в пище.

2. Вторая группа наблюдений по питанию азотом воздуха относится к экспериментам на животных. В 1970 году в Горьком (теперь Н. Новгород) вышла книга «Усвоение атмосферного азота животными и высшими растениями» под редакцией М.И. Волского. Материалы книги вроде бы доказывали, что высшие животные могут использовать для синтеза своих белков азот из воздуха. Это открывало невиданные перспективы в питании человека. Но год спустя «Журнал общей биологии» опубликовал исследование, выполненное несколькими известными учеными во главе с И.Б. Збарским. Авторы наглядно доказали ошибочность исследований Волского, однако спор продолжался в течение нескольких десятилетий, при этом использовались все более утонченные методы изотопного анализа. Канадские исследователи Б. Кеннеди и Р. Краузе в 1990 году обобщили обширный материал, показывающий, что в природе встречаются как легкий, так и тяжелый изотопы азота, и организм животных наделен способностью изменять соотношение этих изотопов по сравнению с соотношением, имевшимся в пище. Это явление может создать ложное впечатление усвоения азота из воздуха.

Не верьте утверждениям о том, что медицинская наука дает вам ложные советы. Не верьте в возможность питания из воздуха. Для вас проблема питания азотом из воздуха решается просто: если усвоение азота из воздуха существует, то в таких мизерных количествах, что его не хватит для обеспечения белкового питания организма.

Несмотря на научную несостоятельность представлений о питании из воздуха, последние 20 лет газеты, журналы и книги постоянно рассказывали нам о каких-то племенах, обретших в далеких странах здоровье именно благодаря вегетарианству и потреблению ничтожного количества белка. В действительности многие народы Африки и Юго-Восточной Азии традиционно не упускают любую возможность пополнить свой рацион пищей животного происхождения. Используется все, что бегает, ползает, летает. В Заире, например, едят гусениц. Во многих странах Азии и Африки местные жители едят кузнечиков, саранчу, личинок жуков. Зарубежные исследователи сообщали, что один из видов гусениц содержит до 60 % белка, богатого аминокислотой лизином. Этой аминокислоты недостает в зерновых продуктах, и мясо гусениц хорошо дополняло зерновую пищу. Эти гусеницы оказались также хорошим источником витамина В2 и линоленовой кислоты.

Подчас можно слышать, будто у людей, во многих поколениях испытывавших недостаток в белке, эволюция закрепила пониженную потребность в нем. Индийский ученый К. Гопалан подчеркивал, что в действительности у таких людей неизбежные потери белкового азота с выделениями организма не снижены. А именно эти потери азота лежат в основе минимально необходимого потребления белка. Нет оснований рассуждать о народах со сниженными потребностями в белке пищи.

Подчас создается впечатление, что люди, выступающие с призывом к потреблению во имя здоровья мизерного количества калорий и белка, сами так не питаются. Но они ведут к беде своих доверчивых последователей. Люди, наивно поверившие таким призывам, могут упасть с «моста жизни», так и не одолев путь, отведенный им генетическими возможностями организма. Именно для них я здесь столь подробно рассказал о споре ученых с дилетантами. Вполне уместна мысль, встретившаяся в газете «Протестант» (№ 6, 1991): «Пища действительно не приближает нас к Богу, а вот ее отсутствие, пожалуй, приближает – и в духовном смысле, если постимся, и в прямом». И все же некоторые люди, не задумываясь об опасности, пытаются постоянно жить на весьма ограниченных рационах (диетами их называть просто не хочется).

В наши дни конкурсы красоты и даже кукла Барби формируют у девушек с раннего возраста извращенное представление о здоровых пропорциях тела. Следуя моде, многие девушки хотели бы, ограничивая питание, стать весьма тощими, даже если это противоречит их природному телосложению. В результате они подрывают свое здоровье. Впрочем, в наши дни женщины Западной Европы все чаще справедливо высказывают отрицательное отношение к рекламе худобы. Более того, ширится международное движение против использования на подиумах тощих девушек, а некоторые агентства отказываются от тощих манекенщиц. Всемирная организация здравоохранения рекомендует для моделей при росте 175 см обладать весом не менее 57 кг. Это соответствует ИМТ 18,6 и более. Здесь уместно вспомнить о заболевании, известном под названием нервно-психическая анорексия. Анорексия – состояние, при котором у человека полностью утрачен аппетит. Причин тому может быть много. Нервно-психическая анорексия поражает чаще всего молодых девушек, реже юношей. Утверждают, что особенно подвержены ей люди из семей, занятых умственным трудом, – девушка или молодой человек начинает вдруг отказываться от пищи, стремится есть как можно меньше, чтобы не полнеть. Нередко они прибегают к строгому вегетарианству, а это еще больше ограничивает их организм в получении необходимых веществ. Подчас периоды скудного питания чередуются у такого человека с волчьим аппетитом и потреблением обильной пищи, но после этого он вызывает рвоту – опять же с целью не полнеть. В ход идут мочегонные и слабительные средства, повышенная физическая активность, чтобы повысить расход энергии организмом.

Французские ученые обратили внимание на то, что голодание при этом заболевании подобно наркотику экстази раздражает в мозге центры удовольствия. Это может вызывать привязанность к голоданию.

Зарубежная статистика свидетельствует: в тяжелых случаях 30 % таких больных погибают, 20 % остаются истощенными на всю жизнь. У них нередки депрессия, расстройства настроения, страхи, сохраняющиеся годами. Возникает приверженность к алкоголю. В 1992 году от нервно-психической анорексии погибла австралийская журналистка В. Петерсен, увлекшаяся скудным питанием, призывавшая в публикациях следовать этой системе. А после смерти от истощения 21-летней бразильской модели Анны Рестон журналисты развернули всемирную борьбу с анорексией. На улицах Милана во время Недели моды были вывешены плакаты с изображением Исабель Каро, вес которой составлял всего 31 килограмм. Она увлеклась скудным питанием с 13 лет и стала в 27 лет похожа на пожилую исхудавшую женщину. Установлено, что ИМТ 13 у мужчин и 11 у женщин – это нижние значения, еще совместимые с жизнью.

Истощение при нервно-психической анорексии сопровождается нарушением работы эндокринных желез. У девушек и женщин нарушается месячный цикл, может прекратиться овуляция (выход яйцеклеток из яичников), ослабевает или исчезает интерес к противоположному полу. Некоторые врачи полагают, что для поддержания цикла нужен определенный запас жира в организме женщины, другие видят в исчезновении запаса жира и прекращении цикла лишь совпадение, однако нижний рекомендуемый экспертами ВОЗ допустимый предел ИМТ как раз соответствует запасу жира, при котором цикл еще возможен. Медики давно заметили прямую связь между нарастанием массы тела у девочек и началом цикла. Оказалось, что гормоноподобные вещества лептины, вырабатываемые жировой тканью, сигнализируют мозгу о достижении определенной массы жировой ткани – и тогда половое созревание девочки проявляется месячными. Недостаток жира в организме девушек мешает в последующем молочному вскармливанию ребенка.

У многих людей, увлекшихся воздержанием в питании, из-за нехватки кальция нарушается образование костной ткани, что много лет спустя приводит к развитию остеопороза и к повышенной ломкости костей. У последователей скудного питания организм недополучает и другие вещества – например, крайне необходимые полиненасыщенные жирные кислоты. Косметологи обратили внимание на интенсивную потерю волос у скудно питающихся девушек.

Британские врачи установили, что у манекенщиц ИМТ составлял в среднем 17,75, у фотомоделей из «Плейбоя» – 18,09, у женщин, страдающих нервно-психической анорексией, – 14,72, а у здоровых женщин, выбранных для сравнения, – 21,86. Мода на худощавую фигуру, формируемая конкурсами красоты, увлечение бодибилдингом и стремление профессиональных танцовщиц к минимальному весу нередко приводят, как и нервно-психическая анорексия, к нарушению месячного цикла. И здесь мы опять встречаемся с проблемой целевого питания. Цель похудеть, обусловленная модой или профессиональными требованиями, при ее достижении не позволяет обеспечить такие цели, как здоровье женщины и ее будущего ребенка.

Избегая избыточного питания, в то же время не изнуряйте себя скудными диетами. Скудное питание может нанести невосполнимый удар по печени, почкам, скелету и другим органам. Скудно питаясь, вы не только снизите свою работоспособность, но и подорвете возможность своего долголетия. А молодые женщины такими диетами принесут вред своим будущим детям.

Запасливый организм. Метаболический синдром

Современная медицина часто пользуется понятиями генотип и фенотип. Эти слова понадобятся и нам для дальнейшего изложения. «Энциклопедический словарь медицинских терминов» разъясняет, что генотип – совокупность всех генов, присущих данной особи. Фенотип – это совокупность всех свойств и признаков особи на определенной стадии развития, сформировавшихся в результате взаимодействия генотипа и окружающей среды. В генетику питания вошли понятия экономного, или бережливого генотипа и фенотипа.

Начнем с экономного, или бережливого генотипа. Нашим предкам периодически доводилось испытывать нехватку пищи. Не без оснований полагают, что в таких условиях лучше выживать и оставлять потомство должны были обладатели генов, обеспечивающих наиболее экономное расходование пищи. Иными словами, под воздействием нехватки пищи происходил отбор бережливых генов, позволяющих существовать в условиях весьма ограниченного питания, накапливая при всякой возможности в теле запас пищевых веществ. Важно отметить, что наш организм в ходе эволюции не научился запасать белки. В какой-то степени функцию запасного белка выполняет альбумин крови, но он создан природой для других целей, ни в коем случае не являясь просто кладовой аминокислот. Весьма ограничена также и способность нашего организма запасать углеводы, они накапливаются в составе гликогена мышц и печени.

А жир может, напротив, откладываться в больших количествах. Последователи гипотезы бережливого генотипа рассматривают распространенность ожирения и сахарного диабета в развитых странах именно как проявление этой древней способности человека запасать в своем теле жир. В развитых странах, попав в условия ничем не ограниченного питания, люди, принадлежащие к экономному генотипу, толстеют, и у них развивается комплекс болезней, связанных с ожирением, в том числе диабет.

Существование экономного генотипа признают многие учение, но им не удалось убедительно выявить конкретные «бережливые гены». Правда, исландские ученые все же утверждают, что они обнаружили у европейцев ген, предрасполагающий к развитию диабета II типа (инсулиннезависимый диабет). Появление его вызвано мутацией в одной из хромосом. А без надежного доказательства существования конкретных «бережливых» генов представление об экономном генотипе пока что все же вызывает возражения противников этой концепции. Вместе с тем установлено, что люди, страдающие диабетом второго типа, более устойчивы к недоеданию, чем их здоровые сверстники. Более того, в условиях нехватки пищи проявления диабета сходят на нет. Так, во Франции в 1870–1871 годах было описано исчезновение диабета у голодающих людей. Такая устойчивость вполне укладывается в представление о принадлежности их к экономному генотипу.

Сторонники представления о бережливом генотипе относят его возникновение к эпохе, начавшейся в жизни наших предков 10–12 тысяч лет назад, когда люди перешли к сельскому хозяйству и встретились с неурожайными годами. Впрочем, для гипотезы бережливого генотипа ссылка на неурожаи вовсе не обязательна. Так, приводят пример полинезийцев, возникновению экономного генотипа у которых могли способствовать периоды голоданий во время дальних морских путешествий. Экономный генотип в доисторические времена помогал им, но в условиях обильного питания современные полинезийцы оказались крайне неустойчивы к развитию сахарного диабета.

Особенно неблагоприятно переход к современному типу питания сказывается на здоровье людей, еще недавно живших в условиях позднего каменного века. Утверждают, что предки американских индейцев в давние времена жили в Азии. Затем 25 тысяч лет назад они переселились через Сибирь на Чукотку и Аляску, а затем 11–12 тысяч лет назад продвинулись в более южные части Америки. Они были охотниками-собирателями, а в периоды нехватки дичи голодали. По этой причине среди них сохранились преимущественно обладатели экономного генотипа, не приспособленного к обилию пищи. В 1945 году усилиями президента США Рузвельта индейцы получили возможность покидать резервации. Те из них, кто воспользовался этой возможностью, перешли к образу жизни и питания американцев европейского происхождения. Новое неограниченное питание, не свойственное генетике индейцев, привело к развитию у них ожирения и сахарного диабета.

Ученые сопоставили распространенность ожирения и диабета среди разных народов. Джю Диамонд приводит следующие данные о распространенности диабета второго типа (британский журнал «Природа», 2003): в Великобритании и Германии диабетом страдает 2 % населения, а среди народов Азии, Африки и Латинской Америки заболеваемость достигает десятков процентов. Заболеваемость диабетом народов Азии, Африки и Латинской Америки резко возросла после перехода их к питанию, сложившемуся в Европе и США. Аборигены Австралии практически не болеют диабетом, а среди австралийцев, перешедших на западный тип питания, заболеваемость достигла 23 %. У жителей Новой Гвинеи при их традиционном питании диабет почти не встречался, но диабетом страдают 37 % жителей, перенявших европейский тип питания. Китайцы, занятые сельским хозяйством, практически не болеют диабетом, а среди городского населения, принявшего западный тип питания, заболеваемость дошла до 12 %. Подобная ситуация отмечена в Индии.

В Тихом океане есть остров Науру. Его жители занимались сельским хозяйством, ловили рыбу. Периодически им доводилось голодать, особенно в дальних плаваниях на лодках каноэ. В условиях сложившегося скудного питания еще в 1952 году жители острова не болели диабетом, а с улучшением питания в 2002 году заболеваемость достигла 41 %. Американские индейцы пима (штат Аризона) в течение столетий традиционно занимались охотой и собирательством съедобных растений, переживали периоды голода. Их организм приобрел способность затрачивать на обеспечение своей жизнедеятельности меньше энергии, чем затрачивают другие люди. Вестернализация их питания (переход к питанию по типу Западной Европы и США) привела к заболеванию диабетом каждого второго индейца пима. Очевидно, что во всех этих случаях бережливый генотип оказал дурную услугу.

Врачи удивлены тем, что вестернализация питания наиболее пагубно сказывается на здоровье населения развивающихся стран, а неевропейцев и белых американцев, когда-то питавшихся намного скромнее. Согласно одной гипотезе, европейцы исторически были менее подвержены периодам длительного голода, среди них не было вымирания неприспособленной к голоданиям части населения, и поэтому не нарастало число обладателей бережливых генов. Другая гипотеза уверяет, что несколько столетий назад хорошее питание европейцев привело к вымиранию ранее имевшихся обладателей бережливого генотипа.

Казалось бы, проблема экономного генотипа нас не касается. На самом деле это не так. Но об этом чуть позже, а сейчас перейдем к экономному фенотипу.

Концепция экономного фенотипа утверждает, что при недостаточном питании плода во время беременности у него формируется способность накапливать в запас пищевые вещества при улучшении питания. Организм, получавший в период плодного развития недостаточное питание, наверстывает затем упущенное, интенсивно накапливает жир в условиях обильного питания после рождения. Появляются данные о том, что дети, получившие полноценное материнское вскармливание, затем во взрослой жизни менее подвержены ожирению.

Способность приспосабливаться к условиям питания проявляется и после рождения. При избыточном питании организм усиленно образует все новые и новые клетки жировой ткани для хранения жира. Избыточному питанию младенцев способствует распространившееся использование так называемых заменителей женского молока. Избыточный запас жировых клеток сохраняется в течение всей последующей жизни. Это шаг к ожирению и развитию связанных с ним болезней.

Сторонники концепции экономного фенотипа не считают экономность организма обязательно наследственной, но связывают возникновение многих болезней, например, ожирения с нарушенным питанием плода во время беременности. Утверждают даже, что под влиянием неправильного питания у плода во время беременности формируется особая программа дальнейшего существования. По моему мнению, вряд ли можно утверждать о формировании при неправильном питании плода какой-то специальной программы. Просто возникает комплекс поломок, обусловленных неполноценным питанием, и защитных реакций организма, стремящегося поддержать жизнь в этих неблагоприятных условиях. И такую ситуацию неправильно называть возникновением некой программы. В период эмбрионального и плодного развития закладывается количество клеток и функциональных элементов в ряде органов, и организм не может исправить возникшие нарушения после рождения или тем более во взрослой жизни.

Нарушения питания плода при беременности приводят у человека многие годы спустя к появлению гипертонии, диабета, гиперлипидемии (накоплению в крови триглицеридов, или, проще говоря, жира) и развитию метаболического синдрома, о котором читатель узнает несколько позже. Эти изменения были, например, отмечены в группе китайских мужчин и женщин, родившихся с низким весом, при обследовании их здоровья в возрасте 45 лет. Плохое питание плода в период беременности повышает риск смерти взрослого человека от сердечно-сосудистых и легочных заболеваний. У детей, имевших при рождении низкий вес, вначале повышена выработка инсулина, а затем развивается диабет II типа (нечувствительность к этому гормону). В 1999 году врачи сопоставили сведения о весе при рождении и причинах смерти 7916 человек, родившихся в 1911–1939 годах. Оказалось, что низкий вес при рождении повышал риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, но снижал риск развития рака. В Бирмингеме 25 лет назад врачи начали любопытное исследование. Они давали дополнительное питание матерям при риске рождения детей с низким весом. В наши дни у потомков этих матерей отмечено хорошее здоровье.

Крайне неблагоприятно увлечение во время беременности всевозможными диетами, отвергаемыми медициной. Британские врачи обнаружили повышенную заболеваемость среди людей, чьи матери во время беременности использовали высокожировую диету Аткинса.

Организм мальчиков в период внутриутробного развития более уязвим к неблагополучиям в питании. В результате в периоды плохого питания среди новорожденных возрастает число девочек.

Не все врачи считают гипотезу о связи низкого веса при рождении и последующих заболеваний недостаточно обоснованной или даже неверной. Они опираются на исследования, показавшие, что плохое питание плода не является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и не влечет за собой повышение холестерина. Р. Гексли опубликовал в 2004 году в «Журнале американской медицинской ассоциации» обобщающее исследование, основанное на анализе 79 ранее вышедших публикаций, охватывавших 74 122 человека. Он не смог сделать вывод о наличии достоверной математической связи между неполноценным питанием плода и последующим повышением холестерина крови во взрослой жизни. К сожалению, примененный метод математического обобщения имеет присущие ему недостатки, поэтому вопрос нельзя считать окончательно закрытым. Этот математический метод не позволяет учесть индивидуальные различия реакции организма на нарушения питания. Если нарушенное питание неблагоприятно воздействует не на все организмы, это нарушение может стать незаметным за счет организмов, не чувствительных к воздействию.

Возможно, причиной разногласий между сторонниками и противниками этих взглядов является генетическая неодинаковость людей, делающая невозможным единый вывод для всех, независимо от генотипа. Помимо этого, недостаточное питание беременных женщин во время войн и природных катаклизмов, на которое нередко ссылаются сторонники связи плохого питания плода и последующих болезней, проходит на фоне стресса, и он сам по себе может через многие годы сказываться на здоровье рожденных в таких условиях детей.

Тем не менее существует ряд других исследований, подтверждающих связь между питанием матерей во время беременности и развитием болезней спустя много лет у их детей. Так, установлено, что адекватное снабжение длинноцепочечными полиненасыщенными жирными кислотами беременной женщины со второго триместра беременности и ее ребенка до пятилетнего возраста защищает его в последующей жизни от гипертонической болезни. Недостаточное снабжение организма матери кальцием во время беременности, по некоторым данным, повышает риск остеопороза у ее потомка много десятилетий спустя.

Таблица 3 Зависимость IQ взрослых от продолжительности материнского вскармливания

Не прибегайте без крайней необходимости к замене грудного молока всевозможными смесями, как бы ни восхваляла их реклама.

У женщин, страдающих нервно-психической анорексией, беременность, если она наступает, протекает с осложнениями, а запаса жира в организме не хватает для образования молока и вскармливания новорожденного. Дети этих матерей отстают в развитии. В начале нашего столетия были опубликованы результаты исследования Е. Мортенсена и соавторов, раскрывшего связь между продолжительностью материнского вскармливания младенцев и умственными способностями в последующей взрослой жизни. Обследовали жителей Копенгагена 1959–1961 годов рождения. Выяснилось, что коэффициент интеллектуальности (IQ) тем выше, чем продолжительнее материнское вскармливание (табл. 3). Благоприятный эффект материнского вскармливания наблюдался до 9 месяцев вскармливания.

Это исследование не подтвердило более ранние выводы врачей о том, что уже примерно к 5 годам различия в умственных способностях у детей, питавшихся молоком матери и у получавших искусственное вскармливание, выравниваются.

Излишне большие размеры новорожденного также не являются признаком отменного здоровья в будущем. При опросе женщин, страдающих раком молочной железы, выяснилось, что многие из них родились с повышенным весом.

Удивительное исследование провели врачи в Дании. Они сопоставили вес и размеры рождавшихся детей со сведениями о весе их отцов при рождении. Оказалось, что вес новорожденных зависел от веса, имевшегося у их отцов при рождении.

Экономный фенотип может формироваться и у взрослого. Многие последователи диет для быстрого похудания с горечью отмечали, что вскоре после окончания диеты их вес нарастал и даже превышал имевшийся до применения диеты. В условиях ограниченного на диете питания организм становится экономным, меньше растрачивает пищи на образование тепла, и после выхода из диеты сохраняет эту особенность, он продолжает экономить и откладывает жир. Возрастание веса после окончания диеты происходит тем сильнее, чем быстрее он терялся в ходе похудания. Не обольщайтесь обещаниями быстрого похудания. Диетологи не зря призывают к медленному похуданию (0,5–0,9 кг в неделю).

Концепции экономного генотипа и экономного фенотипа не исключают друг друга, они являются взаимно дополняющимися. Значительное распространение диабета второго типа в странах Азии, в том числе в Индии, связанное с внедрением питания, свойственного развитым странам Запада, ученые относят за счет сочетания экономного генотипа и экономного фенотипа.

И здесь мы перейдем к метаболическому синдрому, ставшему бедствием для многих народов. Метаболический синдром характеризуется сочетанием диабета второго типа, нарушениями жирового обмена, понижением «хорошего» холестерина в крови, гипертонией, атеросклеротическими проявлениями, отложением жира на животе, предрасположенностью к тромбозам и воспалительным реакциям. Некоторые врачи считают именно скрытые воспалительные реакции пусковым механизмом развития ожирения и сахарного диабета. Отмечают также связь с названным синдромом подагры, поликистоза яичников, некоторых форм рака и, конечно, повреждений сердца. У мужчин при пониженной функции половых желез риск развития метаболического синдрома увеличивается.

В развитии метаболического синдрома участвует не только неблагоприятная наследственность, но также излишнее питание (избыток в рационе жира, недостаток растительных волокон), низкая физическая активность (в том числе сидячий образ жизни), потребление алкоголя. Утверждают, что связанный с экономным генотипом метаболический синдром в условиях излишнего питания проявляется из поколения в поколение, приобретая все более тяжелый характер.

С практической точки зрения важно было четко определить, что же считать признаками метаболического синдрома. К сожалению, несколько авторитетных групп ученых назвали несовпадающие критерии постановки этого диагноза. Врачи в США предложили следующие критерии:

● Окружность талии более 102 см у мужчины и более 88 у женщины;

● Артериальное давление выше 130/80 мм;

● Сахар крови выше 110 мг% (6,1 ммол/л);

● «Хороший» холестерин ниже 40 мг% (1,04 ммол/л) у мужчин и 50 мг% (1,29 ммол/л) у женщин;

● Содержание жира в крови более 150 мг% (1,69 ммол/л).

Кроме того, в США Ассоциация клинической эндокринологии добавляет к этим факторам риска также ИМТ более 25, наличие у родственников человека ряда заболеваний (диабет II типа, гипертоническая болезнь, коронарная болезнь сердца, поликистоз яичников) и малоподвижный образ жизни.

Значительно более жесткие критерии выявления этого синдрома предложила в 2004 году Международная федерация диабета:

1) окружность талии более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин[4]4
  Для европейцев. У китайцев и японцев приняты другие величины.


[Закрыть]

2) и любые два из следующих симптомов:

● содержание жира в крови более 150 мг% (1,7 ммол/л);

● «хороший» холестерин ниже 40 мг% у мужчин и ниже 50 мг% у женщин;

● артериальное давление выше 130/85 мм;

● глюкоза в плазме крови натощак более 100 мг% (5,6 ммол/л).

«Хороший» холестерин – это холестерин, переносимый в крови липопротеинами высокой плотности. Он выводится из организма при участии печени. В противоположность ему «плохой» холестерин липопротеидов низкой плотности перемещается в органы и стенки кровеносных сосудов.

В конце 2005 года на страницах британского медицинского журнала «Ланцет» развернулась дискуссия врачей относительно наиболее разумного определения понятия «метаболический синдром». Акцент критиков был сделан на то, что приведенные признаки синдрома вовсе не предсказывают риск развития болезней сердца и диабета, но говорят о том, что эти болезни у человека уже есть. С этим мнением критиков можно в какой-то степени согласиться. Обнаружение признаков метаболического синдрома – это тревожный звонок, подсказывающий человеку, что пора менять сложившийся образ жизни, пора менять пищевые привычки, пора избавляться от излишнего веса и в разумных пределах наращивать физическую активность. Иначе будет поздно. Метаболический синдром – предвестник атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний, это предвестник старческих изменений личности, а у мужчин также эректильной дисфункции.

Обследование населения в Греции привело недавно к выводу, что потребление зерновых и бобовых продуктов, овощей, фруктов и рыбы снижают риск метаболического синдрома. Потребление мяса и алкоголя, напротив, увеличивают риск. Дополнительный прием витамина РР помогал в лечении метаболического синдрома. Наряду с лекарствами и биодобавками основное внимание врачей обращено при этом синдроме, как и при излишнем весе, на необходимость похудания.