Текст книги "Отеки: причины и последствия. Современный взгляд на лечение и профилактику"

Водная интоксикация

С другой стороны, водная интоксикация наблюдается в результате приема большого количества воды в условиях солевого истощения, а также у людей, работающих в условиях высокой температуры и потребляющих большое количество воды без компенсаторного приема соли. В условиях подобного нарушения внутри клеток отмечается избыток воды, в то время как объем межклеточной жидкости уменьшен. Предупреждение и устранение водной интоксикации достигаются путем возмещения недостающего количества соли.

Механизмы развития отека

Под отеками, как уже указывалось прежде, подразумевают задержку воды и электролитов, что приводит к увеличению объема межклеточной жидкости, в то время как объем крови и внутриклеточной жидкости остается относительно нормальным. Отечное набухание и накопление жидкости происходит главным образом в мягкой соединительной ткани и полостях организма; компактные и плотные ткани пропитываются жидкостью в относительно малой степени. При отеке количество межклеточной жидкости может быть удвоено против нормы (плевральная полость может содержать более 2 л воды, а в брюшной полости возможно накопление свыше 5 л).

Накопление серозной жидкости в полости брюшины именуется асцитом. Наиболее частой причиной такого нарушения являются:

● цирроз печени;

● заболевания сердца;

● заболевания почек;

● перитонит;

● внутрибрюшные опухоли;

● затруднения в кровотоке воротной и нижней полой вен.

Причинами отека мозга могут быть эклампсия, травма мозга, острое отравление алкоголем и уремия. Токсические вещества могут вызвать отек легких.

В образовании отеков участвуют многие физические и химические факторы. Одним из них является пониженное давление плазмы. Это происходит в результате потери альбуминов плазмы при нефрозе, нефрите и больших кровотечениях. К этому ведет также недостаточное потребление белка, наступающее в результате недоедания и заболеваний желудочно-кишечного тракта. Недостаточный синтез белков плазмы, возникающий при анемиях, хронических инфекционных заболеваниях, болезнях печени, нефрите, также может быть причиной данного нарушения водного обмена.

Отеки, которыми сопровождаются заболевания почек, могут распространиться на весь организм, что определяется объемом внеклеточной жидкости. Скорость и размер потери белка с мочой определяют развивающийся дефицит белка и отек. Вторым условием появления отеков является повышенное давление крови в капиллярах, возникающее в результате врожденной недостаточности сердца, закупорки вен и расширения просвета кровеносных сосудов. В этих случаях большое количество жидкости проходит через стенки капилляров.

Отеки сердечного происхождения характеризуются подвижностью. В силу тяжести они медленно локализуются в нижних частях тела больного и при этом постепенно меняют свое положение. Расположение отеков в результате закупорки вен определяется местом нахождения тромба в сосудах.

Следующей причиной, ведущей к отекам, является повышенная проницаемость капилляров. Это происходит при остром гломерулонефрите, ангионевротическом отеке или врожденной недостаточности сердца, а также в результате ожога, инфекционных болезней, воспаления, отека легких. Отечность такого порядка может наблюдаться при нормальном количестве белка в крови, и развитие ее иногда протекает быстро.

Помимо изложенных причин, образование отеков может быть обусловлено уменьшением или закупоркой оттока лимфы. Это происходит при заболеваниях печени. В таких случаях отечная жидкость содержит много белка, поскольку ионы и вода легче всасываются обратно в кровь капилляров.

Нередко появление отека вызывается не одной, а несколькими причинами, поэтому и устранение отеков должно обеспечиваться также несколькими терапевтическими мерами.

Обильное потребление натрия и воды является одним из важных условий появления отеков у человека. Даже у здорового человека может накапливаться отечная жидкость при суточном потреблении 35–40 г хлористого натрия. Ограничение приема соли часто используют при контроле клинических случаев отека.

Обычно вода, натрий и хлор вместе задерживаются или же так же вместе выделяются. В случаях пневмонии происходит накапливание хлористого натрия с небольшой тенденцией к развитию общего отека; отложившаяся соль, однако, вскоре выделяется после кризиса. Физические упражнения и работа усиливают отеки, вызванные нефритом и заболеваниями сердца. Соли калия, поскольку они не депонируются в межклеточной жидкости, обладают диуретическим (мочегонным) действием.

Классификация отеков

Различают отеки сердечного и почечного происхождения, токсические и кахектические, механические, голодные, вазомоторные, анемические, аллергические, воспалительные и т. д. Однако следует отметить, что все подобного рода классификации не могут считаться таковыми по истинному механизму развития и являются, в основном и по сути, клиническими. Построенные на клинической симптоматике, они не дают представления о конкретных механизмах, которые в каждом отдельном случае приводят к развитию отека. Изучение этих механизмов пока дало нам лишь целый ряд противоречивых теорий, в то время как классификации клинические приносят вполне очевидную практическую пользу в плане выбора верной тактики лечения в том или ином случае.

Для понимания же сущности отечной болезни, как и любого патологического состояния организма, необходимо прежде всего не забывать основного положения о том, что болезнь не создает в организме ничего существенно нового – она является следствием нарушения в организме строгой гармонии всех физиологических процессов. Отсюда ясно, что понять патологическое явление можно, лишь взяв за исходный пункт соответствующую физиологическую норму, в результате нарушения которой данное состояние возникает.

С этой точки зрения отек представляет прежде всего одно из проявлений расстройства лимфообразования, следствие нарушения в обмене жидкостей кровеносной и лимфатической систем. Законы и силы, регулирующие этот обмен при нормальных условиях, остаются те же и при образовании отека, но соотношение их меняется. Сущность отека сводится к задержке воды в межтканевом пространстве и объясняется теми законами, которые регулируют обмен воды между кровью, с одной стороны, и тканями с омывающей их лимфой, – с другой. Далее следует определение характера нарушения равновесия действующих при этом физико-химических сил.

Клиническая классификация отеков является наиболее удобной с практической точки зрения. Однако вполне возможно также классифицировать их и по какому-то отдельному признаку.

Так, застойные отеки возникают при флебите, тромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при застое лимфы и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, приводящим к повышению давления в венах, гипоксии тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и выходу жидкости в ткани. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека.

Сердечные отеки, наблюдающиеся при сердечной декомпенсации[4]4
  Декомпенсация – нарушение деятельности организма, какой-либо функциональной системы или органа.


[Закрыть], долгое время рассматривались как чисто застойные. Действительно, в этих случаях повышается гидростатическое давление в венах, отеки появляются, прежде всего, на нижних конечностях. Однако в дальнейшем выяснилось, что возникающее при сердечной декомпенсации перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени. Именно это и определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков.

В развитии почечных отеков при нефротическом синдроме любого генеза, характеризующемся потерей большого количества белка с мочой (протеинурия) и обеднением им плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль принадлежит онкотическому фактору – понижается онкотическое давление крови, и жидкая часть ее начинает усиленно поступать в ткани. При нефритах основное значение имеют задержка натрия и в меньшей степени онкотический фактор. Почечные отеки прежде всего появляются на лице: отекают веки, мягкие ткани под глазами, затем они распространяются на кисти, стопы.

Дистрофические отеки возникают в связи с недостаточным белковым питанием. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся кахектические отеки (при истощении).

Воспалительные отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый перифокальный отек), обусловлены повышением проницаемости капиллярных мембран. Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков.

Таким образом, отеки, возникающие по разным причинам при различных болезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы.

Значение отеков определяется характером их происхождения, локализацией, распространенностью. Аллергические отеки, например, скоропреходящи (длятся недолго); сердечные, почечные существуют длительное время, и от них нередко зависит исход заболевания. Отек головного мозга или легких часто является причиной смерти, водянка полостей приводит к нарушению деятельности органов (легких – при гидротораксе, сердца – при гидроперикарде, кишечника – при асците), а отек конечностей не представляет обычно какой-либо опасности.

В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что связано с трофическими нарушениями, инфекцией. Жидкость в полостях тела по той же причине может стать средой для развития инфекционного воспалительного процесса (например, развитие перитонита на фоне асцита).

Прогноз для отека во многих случаях может быть благоприятным – отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается дефицит кислорода (гипоксия), приводящая к дистрофии и атрофии клеток и развитию склероза.

Глава 3
Виды отеков, причины развития, методы лечения

Различные заболевания с развитием отеков

Расширение артериол и повышение венозного давления способны усилить прохождение жидкости через стенки капилляров. Отеки в этих случаях обусловлены не только увеличением капиллярного давления, но и возросшей проницаемостью стенок сосудов. Клинические наблюдения показывают, что повышение капиллярного давления практически всегда сочетается с нарушениями функций симпатической нервной системы. Влияние этого фактора наиболее выражено при полиневритах, а также у больных, длительно принимающих ганглиоблокирующие или симпатолитические средства, когда отеки зачастую сильно выражены. Во многом сходное происхождение имеют не только отеки пораженной конечности, но и отек мозга – при выраженной артериальной гипертонии.

Повышение давления в капиллярах в сочетании с уменьшением давления в окружающих тканях – основная причина образования отеков нижних конечностей у тех, чья работа связана с длительным нахождением стоя без значительной мышечной активности или напряжения мышц. Несомненно, что развитие отеков при варикозном расширении вен имеет тот же механизм. Та же причина появления отеков при состояниях, когда блокирован венозный отток (за счет опухоли, рубца или тромба).

Преимущественно местными факторами обусловлено такое часто встречающееся и достаточно опасное состояние, как отек Квинке. Он развивается по аллергическому типу после укуса насекомых или соприкосновения с ядовитыми морскими животными, наложения некоторых мазей или подкожного либо внутримышечного введения лекарственных средств – при сенсибилизации[5]5
  Сенсибилизация (от лат. sensibilis – чувствительный) – повышение чувствительности организмов, их клеток и тканей к воздействию какого-либо вещества, лежащее в основе ряда аллергических заболеваний.


[Закрыть] организма к этим веществам.

В отдельных случаях клиническую картину аллергического отека может спровоцировать воздействие отрицательных эмоций, что еще раз показывает высокую степень участия нервной системы в развитии данного типа патологической реакции организма.

Асимметричные отеки нижних конечностей – явление, с которым в терапевтической практике приходится сталкиваться довольно часто. По большей части страдают молодые женщины, которые в течение многих лет безуспешно пытаются избавиться от отеков, применяя всевозможные комбинации сердечно-сосудистых средств. Как правило, эти отеки оказываются лимфатическими.

Различают два вида лимфатического отека: первичный (врожденный), возникающий вследствие врожденного дефекта развития лимфатических сосудов ног, и вторичный (приобретенный), развивающийся при их воспалении.

Но нельзя забывать и о том, что лимфатические отеки широко распространены при онкологических заболеваниях (как следствие частичного либо полного сдавления опухолью отводящего лимфатического сосуда).

Первичный невоспалительный лимфатический отек нижних конечностей считается:

● врожденным, когда он впервые появляется в детстве;

● ранним, если возникает на втором десятилетии жизни;

● поздним, когда он выявляется впервые после 30 лет.

Последний вариант болезни встречается чаще других. Вначале поражается только одна нога и обычно умеренно. Позднее отмечаются отеки обеих ног, причем одна, как правило, отекает значительно больше другой.

Осмотр и пальпация позволяют обнаружить четко выраженную границу между отечной и неотечной частями конечности. В начале болезни отек распространяется только до голеностопного сустава, в более поздних стадиях – до коленных суставов и в далеко зашедших – до пупартовых связок. В ранних стадиях заболевания отеки могут исчезнуть на несколько лет. Первое время они мягкие, но после повторных лимфангитов и целлюлитов становятся более плотными. Изредка поражаются не только нижние, но и верхние конечности.

В практической работе терапевту иногда приходится сталкиваться с лимфатическим отеком верхней конечности у женщин, перенесших радикальную операцию по поводу раковой опухоли молочной железы. Диагноз этого вида лимфатического отека не вызывает затруднений.

Лимфатический отек воспалительного происхождения, нередко с отчетливым лимфангитом и увеличением регионарных лимфатических узлов (особенно подмышечных и паховых), относится обычно к области гнойной хирургии.

По разным данным, почки вовлекаются в патологический процесс у половины и более больных бактериальным эндокардитом, что объясняется иногда эмболией[6]6
  Эмболия (от греч. emballo – вталкиваю) – закупорка кровеносных сосудов пузырьками газа, инородными частицами.


[Закрыть] почечных сосудов колониями бактерий. В этом случае обнаруживается кровь в моче, появляется боль в пояснице (подобная клиническая картина развивается и при очаговом нефрите). Бактериальные эндокардиты часто осложняются гломерулонефритом, причем склонным к быстрому прогрессированию.

Современные методы антибактериальной терапии в большинстве случаев позволяют ликвидировать инфекцию. Таким образом, поражение сердца может быть и незначительным, а вот дальнейшее течение гломерулонефрита выходит на первый план.

При этом нужно отметить, что именно нефротический синдром иногда оказывается первым и наиболее ярким проявлением бактериального эндокардита. В типичных случаях у больного с невысокой, но длительной температурой на фоне общего недомогания появляются незначительные преходящие отеки. В дальнейшем к ним присоединяются нефротические почечные отеки, которые развиваются чаще остро. Обычно они расположены на лице, голенях, пояснице. Одновременно с образованием отеков наблюдаются большие потери белка с мочой, пониженное содержание в крови белков и повышенное – холестерина. Температура тела понижается, а иногда и остается нормальной. Артериальное давление также нормальное либо повышено незначительно. Нередко заболевание принимают за хронический нефрит, и только развитие клинической картины сформировавшегося порока сердца, увеличение селезенки и другие симптомы позволяют с запозданием установить верный диагноз бактериального эндокардита.

Однако нефротический синдром возникает не в начале бактериального эндокардита, а после сформировавшегося порока сердца. Возникающие при этом отеки нередко считают проявлением сердечной недостаточности, а о почках начинают думать только после того, как длительная терапия сердечными и мочегонными средствами оказалась неэффективной.

Нефротический синдром встречается также при малярии, пиелонефрите и многих других заболеваниях. Более подробно изучены механизмы развития его при малярии (особенно у детей). Малярийный нефрит может быть очаговым или диффузным, но диагностика нефротического синдрома при инфекционных болезнях не представляет трудности, так как он относится к числу хорошо известных осложнений.

Нефротический синдром у больного сахарным диабетом может развиться под влиянием как самого заболевания, так и применяемых лекарственных средств. В последнюю четверть XX века поражение почек стало главной причиной смерти больных диабетом, и диабетическая нефропатия, таким образом, представляет собой несомненно актуальную проблему для современной медицины. Клинически данная патология проявляется наличием белка в моче, отеками и повышением артериального давления.

Белок в моче выявляется в первую очередь, и его количество возрастает, как правило, пропорционально длительности диабета. При значительных постоянных потерях белка с мочой постепенно развивается общий дефицит белка (в основном за счет понижения концентрации альбуминов). Уровень липидов и холестерина в крови увеличивается даже при неосложненном диабете.

Отеки, незначительные или умеренные, отмечаются приблизительно у половины больных с длительностью болезни более 10–15 лет. Массивные отеки почечного происхождения наблюдаются у 5–6 % больных. К моменту формирования отеков артериальное давление повышено только в 5 % случаев, но по мере развития болезни это число увеличивается, а в далеко зашедших случаях нефротического синдрома стойкое повышение артериального давления обнаруживается уже у 90 % больных. О тяжести диабета можно судить по определению концентрации сахара в крови.

Диабетическое поражение почек в молодом возрасте прогрессирует значительно быстрее, чем в пожилом и старческом. Однако во всех случаях после развития полной картины нефротического синдрома формирование почечной недостаточности происходит в среднем через 3–4 года, и нередки летальные исходы.

Нужно заметить, что при сахарном диабете поражение почек может быть и следствием нередко встречающихся у таких больных сердечной недостаточности, пиелонефрита и других болезней почек. Для пиелонефрита характерно одностороннее поражение почек, а при двустороннем пиелонефрите одна почка всегда изменена больше другой. При диабетическом поражении обе почки поражаются равномерно.

Отеки лодыжек часто наблюдаются в поздние сроки нормальной беременности. Токсикоз второй половины беременности сопровождается значительными отеками, которые развиваются под влиянием повышенного капиллярного давления, уменьшения коллоидно-осмотического давления плазмы, задержки воды и электролитов почками.

Отек у беременных может быть обусловлен сердечной недостаточностью, обострением хронического гломерулонефрита, поздним токсикозом. Водянка обнаруживается после 30-й, редко после 25-й недели беременности. Отечная кожа мягкая, влажноватая. Отек сначала появляется на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной стенке, передней стенке грудной клетки, пояснице, спине, лице. Асцит и гемоторакс обнаруживаются редко.

Нередко приходится наблюдать отеки подкожной клетчатки у практически здоровых женщин, не страдающих заболеваниями сердца, почек или печени. И, как правило, в таких случаях после обследования выявляется предменструальный синдром. Во второй половине менструального цикла женщина становится раздражительной, неуравновешенной, склонной к неадекватно сильным эмоциональным реакциям. Очень часты также слабость, головная боль, приступы мигрени; характерный признак – нарушение сна (бессонница). Возможны повышение аппетита, появление пигментации на лице.

Признаки, указывающие на задержку жидкости в организме, при описываемой патологии выражены вначале не резко. Развиваются незначительные отеки на лодыжках, иногда набухают молочные железы, десны; изредка появляется боль в суставах и мышцах. В жаркую погоду отеки выражены более резко, чем в холодную. В ряде случаев задержка жидкости не сопровождается отчетливыми клиническими симптомами и обнаруживается в связи с увеличением массы тела.

Диагноз предменструального синдрома можно считать обоснованным, если описанные выше симптомы повторяются у женщин регулярно каждый месяц. Постепенно усиливаясь во второй фазе цикла, они становятся особенно выраженными накануне менструации. После прекращения менструации состояние улучшается, а признаки задержки жидкости исчезают или заметно уменьшаются.

Диагноз предменструального синдрома с отеками возможен только после достаточно длительного наблюдения и (что важно) исключения всех других причин задержки воды и электролитов в организме. Главными клиническими признаками синдрома являются цикличность нарушений водно-электролитного обмена и совпадение периодов задержки жидкости с днями, предшествующими менструации.