Текст книги "Боль в спине. За кулисами лечения и реабилитации. Часть III. Механизмы «неспецифической» боли"

«Спазм»

Начну со всеми любимой концепции «спазма».

Звучит она так: «боль вызывает спазм в мышце/мышцах, длительное напряжение вызывает ишемию в спазмированных мышцах, что приводит к накоплению продуктов обмена, которые раздражают хемочувствительные ноцицепторы, которые, в свою очередь, усиливая боль, приводят к еще более выраженному спазму». Данный «порочный круг» назван «Цикл „боль—спазм—боль“».

Данная гипотеза свое время была выдвинута Janet Travell et al (1942), (статья «Боль и нарушение функции в плече и руке»). С тех пор ее пытаются «задвинуть обратно», но безрезультатно.

Критический обзор работ (рассматривался период с 1941 по 1985 г.г.), посвященный данному вопросу, был сделан Roland M. O., (1986). Его выводы:

«Боль и спазм – частые клинические признаки пациентов с проблемами спины, и известно, что при определенных обстоятельствах они могут возникать независимо друг от друга. Например, у некоторых пациентов наблюдается выраженный мышечный спазм, но нет боли (например, некоторые пациенты с острой кривошеей). Так же встречаются пациенты, которые имеют сильную боль, но без спазма (например, при синдроме «гипермобильности»).

Между этими крайностями встречаются пациенты, у которых клинически выявлены как боль, так и спазм, и это может быть продемонстрировано в лабораторных условиях.

Ни одно из приведенных выше свидетельств не доказывает существования цикла боль-спазм-боль. В действительности, ряд отдельных исследований серьезно испорчены методологическими ошибками. Тем не менее, баланс доказательств указывает на то, что боль и спазм при заболеваниях позвоночника не всегда возникают самостоятельно [независимо]».

(Roland, M. O. (1986). A critical review of the evidence for a pain-spasm-pain cycle in spinal disorders. Clinical Biomechanics, 1 (2), 102—109).

Lund et al. (1991):

«Обзор изменений двигательных реакций, происходящих при хронических мышечных болях, убедил нас в том, что модель „порочного круга“ и другие аналогичные модели, основанные на принципе взаимного усиления боли и мышечной гиперактивности, – неверны».

(Lund, J. P., Donga, R., Widmer, C. G., & Stohler, C. S. (1991). The pain-adaptation model: a discussion of the relationship between chronic musculoskeletal pain and motor activity. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 69 (5), 683—694. doi:10.1139/y91—102).

Сама Janet Travell, осознав свою ошибку, также попыталась опровергнуть свою же гипотезу, но, увы, ее попытка тоже не увенчалась успехом. Данная гипотеза настолько нравится фармакологам, что, несмотря на всеобщие усилия ученых, она [гипотеза] регулярно «оживляется» в различных книгах и монографиях, что основательно закрепило в сознании врачей ее как «единственно верную».

Мнение самой J.Travell по данному вопросу:

«Цикл «боль—спазм—боль». Устаревшая концепция цикла «боль—спазм—боль» не заслуживает экспериментальной проверки ни с точки зрения физиологии, ни с клинической точки зрения.

Физиологические исследования показали, что боль, исходящая из мышц, обладает тенденцией угнетать, но не облегчать рефлекторную сократительную активность этой мышцы. Walsh подробно объяснил, как эта ошибочная концепция подкреплялась неправильными представлениями о возникновении нормальных двигательных рефлексов у человека, основываясь на экспериментальных исследованиях спинного мозга у кошек, и каким образом такой ошибочной точке зрения удалось просуществовать в течение всего XX столетия.

В 1989г. Ernest Johson, редактор журнала «American Journal of Physical Medicine», привел ошеломляющее свидетельство того, что тесная взаимосвязь общего восприятия мышечной боли и мышечного спазма является мифом и что этот миф упорно поддерживался из коммерческих интересов.

Современная разновидность концепции «боль—спазм—боль» – «теория активной стрессовой боли» также несостоятельна по тем же причинам».

(Трэвел и Симонс. Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам в 2 томах. Издание 2-е, переработанное и дополненное. Москва «Медицина» 2005).

Все доходчиво и без лишних сентиментов.

Концепцию «боль—спазм—боль» версии J.Travell мы разбирать не будем в силу вышезаявленного.

Для нас интересна другая распространенная «версия» данной концепции, а именно версия Johansson and Sojka (1991).

(Johansson, H., & Sojka, P. (1991). Pathophysiological mechanisms involved in genesis and spread of muscular tension in occupational muscle pain and in chronic musculoskeletal pain syndromes: a hypothesis. Medical hypotheses, 35 (3), 196—203).

По непонятным мне причинам данную гипотезу также отнесли к концепции «Боль-спазм—боль», хотя в оригинальной статье о спазме было упомянуто только в конце статьи и только при упоминании гипотезы J.Travell. Вероятно, это связано с тем, что авторы также употребляли выражение «порочный круг» как и J.Travell.

В оригинальной гипотезе Johansson and Sojka описывался предполагаемый механизм, лежащий в основе «Синдрома хронической мышечно-скелетной боли» и речь шла не о мышечном спазме, а о повышении мышечного тонуса, вызванного повышением активности в гамма– петле. И авторы употребляли выражение типа «ригидность (жесткость) мышц» (muscle stiffness), а не «мышечный спазм» (muscle spasm).

Разберем данную гипотезу, чтобы понять где, в очередной раз, фармакологическое лобби нас ловко одурачило.

Активные «участники» процесса под названием «спазм» (правильно говорить «мышечная ригидность»:

– Ноцицепторы А-дельта (III тип) и С (IV тип);

– Моторная единица – альфа-мотонейрон и иннервируемые им экстрафузальные волокна;

– Гамма—мотонейроны (динамический и статический) и иннервируемые ими интрафузальные волокна, управляющие чувствительностью «веретена» – датчиками скорости растяжения мышцы и ее текущей длинны;

– Механорецепторы кожи, суставов, связочного аппарата.

Примитивно схематично.

Некоторые пояснения. Мышечные волокна в постуральных мышцах никогда не бывают полностью расслаблены, в них всегда сохраняется некоторое напряжение. Вызывается единичными разрядами альфа-мотонейронов.

Выделяют упругоэластический и сократительный тонус мышц. В расслабленной мышце фиксируется только упругоэластический тонус, определяемый физическими свойствами соединительной ткани. Электромиографически мышца «молчит».

Мышечный тонус – длительное напряжение скелетных мышц, отличающееся малой утомляемостью и большой экономичностью. За регулировку тонуса мышц на сегментарном уровне отвечает гамма-петля, являющаяся частью сервомеханизма альфа-гамма сопряжения.

Управление движением через гамма-петлю является одним из экономичных и автоматизированных процессов мышечного сокращения. Когда человек обучается какому-либо новому «мышечному» навыку, тогда структуры мозга, отвечающие за движение, контролируют мышечное сокращение непосредственно активируя альфа-мотонейроны, т.е. постоянно «присматривают» за их возбуждением и сокращением мышц. Прямой путь контроля над выполнением двигательных программ очень трудоемкий и энергозатратный для мозга процесс и используется только в начале обучения движению. По мере усвоения нового моторного навыка, ЦНС передает обязанности контроля над выполнением движения в подкорковые структуры и двигательные центры спинного мозга. По мере автоматизации движения управление происходит уже через гамма—петлю – заблаговременную преднастройку параметров мышцы на основе накопленных в «моторной» памяти шаблонов, заготовок и целых программ.

Принцип работы гамма-петли и поддержания мышечного тонуса:

от гамма-мотонейронов поступает активизирующая импульсация к интрафузальным мышечным волокнам, вызывая их сокращение, что приводит к растяжению экваториальной части рецептора, снабженного чувствительными волокнами. Это вызывает возникновение ритмичной биоэлектрической активности, которая по афферентной (чувствительной) части рефлекторной дуги проводится к малым (тоническим) альфа-мотонейронам спинного мозга и их активации. В них возникают продолжительные синхронные разряды (импульсы), которые по аксонам этих клеток направляются к экстрафузальным мышечным волокнам, вызывая их продолжительное сокращение, необходимое для поддержания мышечного тонуса.

Гамма-петля состоит из двух компонентов – тонического (II) и фазического (динамический) (Ia).

Тонический отвечает за передачу данных на моторные (двигательные) нейроны о текущей длине мышцы.

Фазический – о скорости растяжения/сокращения мышцы.

Мышечный тонус в управлении движением:

– обеспечивает исходное положение тела (звена), необходимое для осуществления любого целевого движения в гравитационном поле земли;

– определяет физиологические параметры мышц—эффекторов: начальную длину, механические (упруго-вязкие) свойства;

– облегчает управление, устраняя (или ограничивая) лишние степени свободы.

Вызвать сокращение мышцы можно двумя путями: подав прямой сигнал на альфа-мотонейроны с последующим сокращением подконтрольных мышечных волокон или подав сигнал на гамма-мотонейроны, активировав рефлекс растяжения, что вызовет сокращение мышечных волокон (или мышцы в целом). При сложнокоординированных движениях сигнал подается на три нейрона сразу: альфа, бета и гамма.

В теории гипотезы Johansson and Sojka заявлено: «Синдром хронической мышечно-скелетной боли» развивается в мышцах, регулярно задействованных в выполнении статической работы или работающих в режиме монотонных сокращений. Данный тип боли устойчив к лечению и склонен к переходу в хроническую.

Схема к гипотезе Johansson and Sojka

Длительная работа в статическом положении или длительное сокращение мышцы приводит к накоплению метаболитов (не выведенных в кровоток продуктов обмена). Сопутствующее микроповреждение связочной и мышечной ткани также приводит к выработке медиаторов воспаления. Данный «коктейль» активирует ноцицепторы А-дельта и С волокон, реагирующие на химический стимул. Волокна ноцицептивных нейронов контактируют с гамма-мотонейронами спинного мозга, возбуждая их, что приводит к сокращению интрафузальных мышечных волокон и активации чувствительных волокон внутри «веретена», что, в свою очередь, приводит к «разрядам» в первичном (динамический, тип Ia) и вторичном (статический, тип II) волокнах. Чувствительные нейроны группы Ia напрямую контактируют с альфа-мотонейронами; чувствительные нейроны группы II контактируют с альфа-мотонейронами через интернейрон (посредник) и напрямую с гамма-мотонейронами. Соответственно, возбуждающий сигнал, приходящий по чувствительным волокнам (Ia и II), возбуждает как альфа, – так и гамма-мотонейроны, что приводит к сокращению иннервируемых ими волокон и повышению тонуса мышц. Длительная статическая работа (или монотонная) на фоне общего повышения тонуса в мышцах приводит к более быстрому накоплению продуктов обмена и более ранней активации ноцицепторов (усугубляет ситуацию через ишемию ткани). Длительная стимуляция гамма-мотонейронов (через волокна чувствительного гамма нейрона тип II) создает второй добавочный «порочный круг» за счет повышения чувствительности рефлекса растяжения. Данный тип уже не зависит от активации ноцицепторов и повышенный тонус воспроизводится рефлекторно.

Схема к гипотезе Johansson and Sojka

Достаточно легкого неконтролируемого движения или рывка, и рефлекс растяжения мгновенно активирует мышечное сокращение. Чем сильнее «бомбежка» гамма-мотонейронов ноцицептивными («болевыми») или механорецепторами связочного аппарата, тем больше шансов на «расползание» возбуждения по всему сегменту и вовлечение в патологический процесс соседних мышц. Малые мотонейроны, иннервирующие тонические волокна, имеют очень низкий порог активации. Соответственно, чтобы их активировать достаточно и слабых, но продолжительных стимулов. Сильное бомбардирование мото-нейронов разного типа может вызвать выраженное локальное мышечное напряжение, если сила и частота «бомбардировки» превысит величину порога активации более крупных мотонейронов, иннервирующих более крупные моторные единицы».

Что не так в данной гипотезе и почему ее необоснованно отнесли в категорию «боль-спазм—боль»?

Чтобы ответить на этот вопрос для большей наглядности и информативности воспользуюсь принципиальной схемой элементарной моторной «функциональной единицы» сегмента спинного мозга, относящейся по классификации Н. А. Бернштейна к уровню организации движения «А». Данная схема хорошо известна специалистам по реабилитации, поскольку ее предложил Siegfried Mense (Сигфрид Менс), хорошо известный своими книгами «Мышечная боль: понимание механизмов» (2010) (Muscle Pain: Understanding the Mechanisms) и «Мышечная боль: диагностика и лечение» (2010) (Muscle Pain: Diagnosis and Treatment).

Напомню за что отвечает данный уровень:

А – Уровень тонуса (руброспинальный) – организация движений в поле земного тяготения.

Уровень определяет функциональные возможности мускулатуры через преднастройку мышечного тонуса, влияя на сегментарный аппарат спинного мозга и фоновое изменение его возбудимости. Отвечает за реципрокную (взаимозависимую, взаимовлияющую) иннервацию мышц, регулирует силовые и скоростные характеристики сокращения мышц. Абсолютный монополист по тонусу мышц во всей центральной нервной системе.

Схема активации/деактивации альфа-мотонейрона Сигфрида Менса

На данной схеме изображен «общий конечный путь» – альфа-мотонейрон, иннервирующий экстрафузальные мышечные волокна (собственно, то, что обыватель подразумевает под словом «мышца»). Данной схемой удобно пользоваться для объяснения всех феноменов, присущих мышечному сокращению и простой мышечной патологии. Знак «+» означает активацию альфа-мотонейрона или усиление действия группы интернейронов; соответственно, «-» означает торможение или ослабление действия. То есть, «плюс» на «минус» дает «усиленный минус» – усиление торможения альфа-мотонейрона, «минус» на «минус» дает «ослабленный минус» – ослабление торможения.

В учебниках по неврологии «общий конечный путь» чаще всего изображают в проекции на сегмент спинного мозга. Но это не принципиально. Смысл тот же.

«Общий конечный путь»

Альфа—мотонейрон находится под влиянием активирующих/возбуждающих [облегчающих (фацилитирующих)] и тормозных [подавляющих (ингибирующих)] сигналов, которые приходят с периферии (механорецепторы с кожи, суставов, ноцицепторов, сухожильного аппарата Гольджи и др.) и нисходящих управляющих сигналов с различных отделов головного мозга (ретикулярной формации, вестибулярных центров, мозжечка, экстрапирамидной системы и т.д.). Существуют пути прямой активации альфа-мотонейрона (сигнал с чувствительных волокон Iа – миотатический рефлекс или прямая активация моторной корой через кортикоспинальный путь) – моносинаптический путь без модуляции в системе интегративных нейронов. Влияние миотатического рефлекса на активацию альфа-мотонейрона примерно 50%. Все остальные влияния на альфа-мотонейрон проходят обработку в своих группах интегративных нейронов и модулируются.

На схеме группа интегративных нейронов обозначена как Ib. Основной функцией интегративных нейронов является торможение.

Поэтому, чтобы активировать альфа– мотонейроны и вызвать мышечное сокращение, сила возбуждающих (активирующих) сигналов должна превысить силу подавляющих или модулирующих. Другими словами, чтобы вызвать мышечное сокращение нужно достичь и превысить порог возбуждения альфа-мотонейронов. В данном случае мы говорим о гипотетическом «спазме». Чтобы вызвать «классический» спазм мышцы нужно преодолеть все структуры, обеспечивающие «торможение». К ним относятся:

– Тормозные клетки Реншоу – обеспечивают возвратное торможение своего мотонейрона.

– Сухожильный аппарат Гольджи – обеспечивают аутогенное торможение при чрезмерном напряжении мышцы – «свое» сухожилие на «свою» мышцу.

– Мышца—антагонист «затормозит» через интернейрон через активацию Ia рефлекса – реципрокное торможение.

– Супраспинальное (ретикулярная формация) торможение через непосредственное управление синапсом Ia афферента на мотонейрон – пресинаптическое торможение.

– Суммарное торможение интегративными нейронами, вызванное активацией двигательных структур головного мозга при реализации шаблонов или программ.

Другими словами, чтобы вызвать мышечный «спазм» нужно преодолеть «тормозной заслон». Обычного «закисания» мышцы тут недостаточно.

Если говорить о накоплении метаболитов при длительном мышечном сокращении, которые активируют хемочувствительные ноцицепторы, тогда мы получим выраженную усталость и снижение мышечной силы. Мышца действительно станет более «тоничной», жесткой и болезненной при сжатии, но это не говорит, что данная мышца «спазмирована». Активация ноцицепторов собственной мышцы приводит к усилению торможения альфа– и гамма-мотонейронов через повышение (!) активности тормозных интегративных нейронов. Усиление боли в мышце приведет к снижению силы ее сокращения.

Lund (1991) изучил работы, посвященные мышечной боли, и на основе анализа совокупных данных выдвинул свою гипотезу. Он пришел к выводу, что боль приводит к рефлекторной гипотонии в пораженной мышце, если она выступает как агонист (должна выполнять сокращение) и рефлекторному повышению тонуса в мышцах—антагонистах к данной мышце. В покое пораженная мышца показывает легкое повышение тонуса, чего в норме не наблюдается. Несмотря на это, при сокращении мышца генерирует меньшую, чем в норме, силу. Такой механизм препятствует дальнейшей травматизации мышцы при сокращении и создает возможность для заживления поврежденных тканей. Пораженная мышца как бы исключается из двигательных актов на некоторый период и по мере восстановления/заживления тканей ЦНС постепенно добавляет ей «рабочий» тонус и постепенно вовлекает в работу сначала как мышцу-синергист (помощник в группе), а по мере восстановления – уже как агонист – основную мышцу при сокращении при выполнении определенной задачи.

Данный феномен подтверждается клиническими наблюдениями. Пациенты, обращающиеся с болью в спине, чаще демонстрируют снижение силы мышц спины, их гипотонию, атрофию глубоких сегментарных мышц (МРТ данные), снижение выносливости. При этом мышцы живота – антагонисты (прямая, косые) могут быть с повышенным тонусом. Поэтому рекомендации «качать мышцы живота (пресс)» чтобы «укрепить мышцы корсета» приводят к обратному эффекту – усугубляют ситуацию и закрепляют боль в спине.

Если гипотезу активации гамма-петли взять за основу теории возникновения «спазма», тогда это будет справедливо только по отношению к редким частным случаям истинного спазма в вертебральных мышцах при острой фазе воспалительного процесса (1—3 день) при диск-радикулярном конфликте. Выброс в позвоночный или корешковый канал части пульпозного комплекса, в составе которого присутствуют провоспалительные цитокины, активирует не только хемочувствительные ноцицепторы, но и снижает порог возбуждения всех рецепторов, реагирующих на химическое и механическое повреждение. Другими словами, наличие мышечно—тонической реакция в виде «спазма» будет зависеть не столько от активации ноцицепторов, сколько от активации истинных механорецепторов (Пачини, Руффини, Гольджи подобный), которые располагаются в связочном аппарате ПДС (надостистая, задняя продольная связка, наружная треть кольца, капсулы суставов). Данные механорецепторы принимают участие в реализации связочно-мышечного рефлекса, направленного на стабилизацию суставов. У механорецепторов разные пороги возбуждения (изначально высокие) и разная степень рефлексогенности, но в очаге воспаления их порог активации значительно снижается, что приводит к выраженным мышечно-тоническим реакциям как локально, так и на периферии (даже дистантно на конечностях).

Именно усиленный сигнал с механорецепторов через активацию гамма-петли и вызывает рефлекторный дефанс (защитное напряжение мышцы – «спазм»). Идет патологическое срабатывание связочно-мышечного (артро-кинетического) рефлекса, направленного на защиту/восстановление стабильности ПДС. Данный рефлекс относится к медленному «защитному» рефлексу и срабатывает в крайних положениях сустава при значительной деформации ткани. Но в данном случае речь идет о патологической гиперчувствительности механорецепторов (за счет воспаления) к деформации связочной ткани позвоночника. Под влиянием медиаторов воспаления их чувствительность повышается настолько, что любое безобидное «шевеление» в ПДС данные рецепторы воспринимают как надвигающееся критическое повреждение структур, что требует необходимой мгновенной стабилизации через сокращение всего доступного мышечного массива. По сути, данный ответ – защитный, но с выраженным функциональным «перебором». Активация самих ноцицепторов может вызвать только рефлекторное отдергивание конечности от повреждающего стимула (через нейроны широкого динамического диапазона), но привести к мышечному спазму не может. Это противоречит самой сигнальной (защитной) природе острой боли. В противном случае, боль при повреждении во время боя или бегства просто бы сковывала человека, «разбрасывая» по всему телу спазмированные мышцы. Но такого не происходит.

Пациента с данным типом мышечно-тонической реакции (спазм) трудно спутать с кем либо еще – имеет место выраженная анталгическая (защитная) поза – анталгический сколиоз или симптом «доски». Человек «перекошен» и ему каждое движение дается с трудом. Любое некоординированное движение вызывает усиление мышечного напряжения (или повторный) в пораженном участке позвоночника с возможным повышением тонуса в мышцах конечностей. Присутствует выраженная вегетативная реакция в виде учащения сердцебиения, холодный пот и болевая гримаса. Чихание, кашель, смех усиливают боль и напряжение мышц спины. Наклон туловища или головы также затруднен или невозможен и сопровождается простреливающей ланцирующей болью в ноге (руке при шейной форме). По общим данным таких пациентов 1—5%. Типичная «свежая» радикулопатия [радикулит по-старому]. Но даже если такой спазм и удерживается долго в силу необходимости защиты пораженного сегмента, это вовсе не означает, что он является причиной боли в спине. Воспаление в позвоночном и корешковом канале – вот истинная причина боли. Иногда попадаются пациенты с хорошо работающей антиноцицептивной системой, у которых наблюдается анталгическая (защитная) конфигурация позвоночника с выраженным спазмом мышц спины и ног, при этом с очень слабой болью. Скорей, легкой болезненностью.

Спазм может усиливать боль, если присутствует выраженная компрессия дистрофически пораженного диска с увеличением грыжевых ворот или с раздражением синувертебрального нерва в наружной трети кольца, или с сопутствующим спазму сдвигом позвонков (псевдолистез) с выраженной деформацией в ПДС.

Также проблемой «расползания» возбуждения на сегментарном уровне является нарушение вегетативных рефлексов спинного мозга с сопутствующими вегетативными проявлениями в виде вазоспазма на конечности (похолодание) или вазодилятация (горячая конечность).

В оригинальной гипотезе Johansson and Sojka никакой речи о спазме не было. Как, собственно, и о радикулопатиях. Всегда говорилось только о мышечной ригидности – жесткости мышц, вызывающей хроническую боль.

Причем авторы целью создания новой гипотезы объяснили необходимостью положить конец неправомерно выставляемым диагнозам психогенных болей, если врачи не могли установить источник хронических болей в спине:

«Пациенты с синдромом хронической скелетно-мышечной боли часто получают психиатрический диагноз вопреки факту, что подавляющее большинство из них не демонстрирует психологических отклонений от нормы. Вероятно, по крайней мере, это частично связано с отсутствием очевидной „органической“ патологии, которая могла бы полностью объяснить симптомы».

Напомню. Johansson and Sojka предложили гипотезу, что хроническая боль в спине может быть вызвана длительным повышением тонуса постуральных мышц, который вызывает накопление метаболитов, что в итоге еще больше приводит к повышению тонуса. В основу гипотезы заложили идею, что функционирование гамма-мотонейрона и функционирование гамма-петли соответственно, также можно рассматривать через гипотезу «общего конечного пути», применяемой к альфа-мотонейрону.

Система гамма—петли имеет выраженное восходящее влияние на различные двигательные структуры мозга, включая кору головного мозга, соответственно требует сложной системы контроля активности на сегментарном уровне.

Гамма—мотонейрон, как и альфа—мотонейрон, также является «конечным путем» для многих сигналов, как с периферии, так и центральных. В отличие от альфа-мотонейронов, рецептивное (воспринимающее сигналы) поле у них более «широкое», и можно сказать, что гамма-мотонейроны (в зависимости от типа получаемых сигналов) являются более специализированными, чем альфа. Они получают прямые сигналы с других мышц, с механорецепторов капсул и связок суставов, с сухожильного аппарата Гольджи и нисходящее влияние специализированных отделов ЦНС. Работа гамма-петли более «ювелирная», чем «примитивная» работа моторной единицы, управляемой альфа-мотонейроном.

Другими словами, на чувствительность миотатического рефлекса растяжения будут влиять не только нисходящие сигналы, идущие из центров регулировки движения, но и сигналы с периферии – с кожных рецепторов, механорецепторов суставов, других мышц и др.

Функция гамма-петли – тонкая настройка параметров мышцы и контроль над внутримышечной координацией сокращения. Функциональные нарушения в системе тонкой настройки рефлекса растяжения запускает каскад патологических механизмов, которые при неправильном устранении/лечении значительно нарушают обмен достоверной информацией о параметрах мышцы между сегментарным аппаратом, мозжечком и двигательными структурами мозга.

Активность гамма-мотонейрона регулируется и координируется системой супрессорных (подавляющих активность) и облегчающих (стимулирующих активность) групп нейронов ретикулярной формации, которые получают нисходящую информацию от коры головного мозга, вестибулярных ядер, мозжечка и других структур, задействованных при выполнении движения. ЦНС просто сбрасывает заранее выверенные «коды» преднастройки в специализированные ядра ретикулярной формации ствола мозга, которая через систему активирующих и тормозных ядер регулирует работу гамма—мотонейронов, которые, в свою очередь, отвечают за настройку рефлекса растяжения. Человек, как маятник, постоянно находится в состоянии неустойчивого равновесия, покачиваясь в различных направлениях, и через активацию рефлексов растяжения постоянно возвращается в нейтральное положение. Точная настройка работы гамма—петли – это основа плавного и экономичного движения, при котором отсутствует необходимость постоянного «коркового» контроля над активностью каждого мотонейрона, задействованного в мышечном сокращении.

Чувствительность рефлекса растяжения регулируется центральными механизмами:

Клеткам ретикулярной формации (латеральная группа), отвечающим за облегчение активации тонического (статика) гамма—мотонейрона, присуща стойкая фоновая активность, и они постоянно посылают возбуждающие импульсы к гамма-мотонейронам передних рогов спинного мозга. Как следствие, такая фоновая активность является непрерывным источником облегчения сегментарных тонических рефлексов. Мы прекрасно чувствует себя в гравитационном поле Земли, выполняем сложнокоординированные действия при этом не задумываемся о постоянном раскачивании туда-сюда с разными амплитудами. Это рефлекторная неосознаваемая игра тонусом мышц, за который, в том числе, отвечает и гамма петля.

Клеткам ретикулярной формации (медиальная группа), отвечающим за подавление возбуждения в гамма—мотонейронах, фоновая активность не свойственна и свое тормозное влияние данные нейроны реализуют посредством работы вставочных интернейронов—посредников, активируемых норадреналином. «Тоническая» тормозная система гамма петли является более уязвимой к различной патологии по сравнению с активирующей. Любые проблемы с интегративными нейронами, отвечающими за торможение, могут привести к так называемой гамма– ригидности. Мышца становится более жесткой и ее труднее растягивать.

Например, в иннервации интрафузальных мышечных волокон (настройка чувствительности «веретена») также принимают участие волокна симпатической нервной системы. При стрессе они усиливают тонус мышц через повышение тонуса в гамма-петлях. Это своеобразная подготовка к реализации программы «дерись или беги». Если за повышением тонуса последует двигательная реализация «оборонительного рефлекса», то тонус мышц вернется в норму естественным путем. Длительный «нереализованный» стресс может привести к общему повышению тонуса мышц из-за гамма ригидности вследствие постоянной активации симпатической нервной системой гамма петель.

Поэтому можно смело утверждать, что механизм управления гамма петлей, описанный в гипотезе Johansson and Sojka (1991) другими специалистами был протрактован не верно. Рабочая ишемия может вызвать боль в мышцах, но не может вызвать спазм. Привести к мышечной ригидности – да, к спазму – нет. Поэтому ставить знак равенства между гипотезой «мышечного спазма» J.Travell (1942) и гипотезой «мышечной ригидности» Johansson and Sojka (1991) нельзя.

Чтобы убрать ригидность – мышцу нужно методично растягивать и устранить причину гиперактивности гамма-петли. Применение миорелаксантов частично может решить эту проблему, но эффект не будет стойким, если сохраняется механизм, поддерживающий «порочный круг». В данном случае речь идет об эргономике рабочего места и гигиене труда. Работа «на износ» в статических положениях со здоровьем позвоночника сочетается плохо.

Промежуточный итог. Довольно распространенной болью является мышечная боль, вызванная снижением pH (водородный показатель) – мышц, связанной с окислением межклеточной среды (ацидоз), что приводит к активации хемочувствительных болевых окончаний.

Статическая работа мышц позвоночника является фоном для любой динамической работы. Длительное мышечное напряжение приводит к нарушению обменных процессов и нарушению тканевого дыхания, что приводит к быстрому утомлению. Чтобы этого избежать, ЦНС использует «карусельный» тип вовлечения в работу мышечных единиц, чередуя различные схемы активации моторных единиц в пуле. Пока работают одни волокна, другие успевают «перезарядиться» и «отдохнуть» (вывести продукты обмена). Если работа однотипна и монотонная, для которой характерен один и тот же моторный паттерн движения, или человек вынужденно длительно находится в неудобном статическом положении, то это приводит к тому, что, несмотря на «карусельную» смену одних моторных единиц на другие, происходит постепенное окисление мышц и накопление продуктов обмена. Это связано с тем, что медленные тонические волокна мышц при невозможности поддерживать сокращение благодаря окислению (аэробный тип обмена) переходят на гликолитический (анаэробный) тип обмена. Соответственно с накоплением лактата (молочной кислоты) в мышцах. В большей мере это касается детренированных мышц или если мышца работает порядка 3—4 часов без отдыха. В норме при высокой плотности капилляров в глубоких мышцах спины и адекватной насосной функции мышц происходит быстрое выведение продуктов обмена в общий кровоток и мышца способна длительный период поддерживать тетанус (постоянное сокращение) без «перекисания». Однотипная монотонная работа малой интенсивности, но длительной по времени приводит к тому, что «перекисают» все волокна – участники «карусельной смены», что приводит к падению pH до 6 и ниже (в норме 7,4). Хемочувствительные ноцицепторы сигнализируют в ЦНС о необходимости восстановления pH среды. Срабатывают метаборецепторы, сигнал с которых является частью вегетативных рефлексов: повышается давление, увеличивается оксигенация крови, направленная на устранение тканевого кислородного голодания.