Текст книги "Справочник по неотложной медицинской помощи"

Острые нарушения ритма сердца могут осложнять течение таких серьезных заболеваний, как инфаркт миокарда, кардиосклероз, острый миокардит, клапанные ревматические пороки сердца, и нередко требуют неотложной помощи, так как сами становятся причиной тяжелых нарушений кровообращения и иногда представляют угрозу для жизни больного. Следствием нарушения гемодинамики при аритмии может стать острая сердечная недостаточность (например, отек легких), коллапс или шок, приступ стенокардии, нарушение мозгового кровообращения; частым осложнением пароксизмальной мерцательной аритмии является тромбоэмболия.

Основные механизмы возникновения аритмий включают нарушения функции автоматизма (изменение нормального автоматизма при нарушении функции синусового узла, усиление функции автоматизма вспомогательных водителей ритма; возникновение патологического автоматизма в клетках миокарда предсердий и желудочков); нарушения проводимости (блокады – синоаурикулярная, атриовентрикулярная, блокады ножек пучка Гиса; реципрокные аритмии по механизму «повторного входа», возникающие при наличии нескольких путей проведения, однонаправленной блокаде проведения в одном из путей и замедлении проведения импульса в миокарде, так что импульс проходит ретроградно место блокады и повторно возбуждает участок миокарда дистальнее места блокады; возбуждение при этом как бы циркулирует по кругу).

Классификация основных нарушений ритма и проводимости в упрощенном виде может быть представлена следующим образом:

– суправентрикулярные (наджелудочковые): синусовые нарушения ритма, экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий;

– желудочковые: экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков;

– нарушения проводимости: синоаурикулярная блокада, AV-блокада I, II и III степени, блокады ножек пучка Гиса.

Антиаритмическая терапия показана при плохой субъективной переносимости нарушений ритма, при гемодинамически и прогностически значимых аритмиях. Синусовые тахикардия, брадикардия и аритмия, постоянная нормоформа мерцания и трепетания предсердий без признаков декомпенсации, экстрасистолия (за исключением желудочковой при остром инфаркте миокарда), атриовентрикулярная блокада I и II степени у лиц без инфаркта миокарда в анамнезе, блокады ножек пучка Гиса в большинстве случаев не требуют медикаментозного лечения. Неотложную терапию аритмий проводят при пароксизмальной суправентрикулярной и желудочковой тахикардии, пароксизмальной форме мерцательной аритмии и при нарушениях атриовентрикулярной проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – приступ сердцебиения с частотой сокращения сердца свыше 160 в 1 мин при сохранении правильной последовательности сокращений. В большинстве случаев причиной пароксизмальной тахикардии становится круговое движение импульса – механизм повторного входа («re-entry»), реже она вызвана активацией гетерогенного водителя ритма (необычным очагом возбуждения, расположенным в предсердиях или желудочках). Пароксизмальная тахикардия может возникать при инфарктах миокарда, миокардитах, митральном стенозе, тиреотоксикозе. В происхождении приступов определенное значение имеют нарушения на разных уровнях нервной регуляции ритма сердца.

Клиническая картина. Приступ начинается внезапно. Помимо сердцебиения, больные нередко испытывают чувство страха, иногда присоединяются одышка, сжимающие боли в области сердца. Приступ длится от нескольких минут до нескольких суток и прекращается так же внезапно. После этого больной нередко испытывает чувство приятного облегчения, сопровождающееся ощущением слабости, при этом обычно отмечается полиурия (выделяется большое количество прозрачной мочи).

Обследование во время приступа выявляет бледность кожи, пульс малого наполнения, ритмичный, однако столь частый, что сосчитать его не удается. АД снижается, тоны сердца громкие, пауза между II и I тоном укорочена. При многочасовом приступе пароксизмальной тахикардии развивается цианоз, появляются набухание шейных вен, одышка, значительно снижается АД, уменьшается пульсовое давление, чаще наблюдаются ангинозные боли. Причиной развития сердечной недостаточности при длительной пароксизмальной тахикардии являются нарушения гемодинамики с укорочением времени диастолы, затруднением притока крови к желудочкам сердца, уменьшением ударного и минутного объема сердца, ухудшением вследствие этого периферического и коронарного кровообращения.

ЭКГ подтверждает наличие пароксизмальной тахикардии и позволяет установить локализацию патологического водителя ритма. В зависимости от его расположения пароксизмальная тахикардия делится на наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую формы. При суправентрикулярной тахикардии на ЭКГ в подавляющем большинстве случаев регистрируются недеформированные комплексы QRS (иногда их форма может изменяться – приобретать аберрантный вид вследствие нарушения проведения возбуждения), ЧСС может быть в пределах 150–250 в 1 мин (рис. 6).

При желудочковой тахикардии на ЭКГ выявляются три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотой 100–250 в 1 мин со смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS (рис. 7). Желудочковая тахикардия чаще наблюдается при грубой органической патологии сердца и имеет более серьезный прогноз.

«Пируэтная» – двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия – наблюдается при удлинении интервала QT. Максимальная продолжительность интервала QT составляет в норме не более 0,46 с для мужчин и 0,47 с для женщин, удлинение его может быть идиопатическим – наследственным (синдром Ервела-Ланге-Нильсена – аутосомно-рецессивный тип наследования, сопровождается глухотой; синдром Романо-Уорда – аутосомно-доминантное наследование без глухоты) и приобретенным (вследствие гипокалиемии, гипокальциемии, гипомагниемии, влияния хинидина, новокаинамида, кордарона, некоторых антигистаминных препаратов второго поколения, нейролептиков фенотиазинового ряда, трициклических антидепрессанетов). На ЭКГ во время приступа тахикардии регистрируется неправильный ритм с ЧСС 150–250 в 1 мин, широкими полиморфными деформированными комплексами QRS. Характерна синусоидальная картина – группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами желудочковых комплексов с противоположным направлением. Приступ запускается желудочковой экстрасистолой с длинным интервалом сцепления, количество комплексов QRS в каждой серии колеблется от 6 до 100. «Пируэтная» тахикардия самостоятельно купируется, часто рецидивирует и легко переходит в фибрилляцию желудочков.

Диагноз пароксизмальной тахикардии обычно ставится на основании характерных жалоб больного, данных его обследования, выявляющих резкую тахикардию (свыше 160 ударов в 1 мин) при правильном ритме сокращений сердца, и результатов электрокардиографического исследования.

Лечение. Неотложная помощь при приступе суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии должна начинаться с оценки параметров гемодинамики пациента. Падение АД с развитием синкопального состояния, обморок, приступ сердечной астмы или отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии – показания к немедленной электроимпульсной терапии разрядом 100–200 Дж.

Если гемодинамика стабильна, сознание больного ясное, то купирование пароксизма начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел. Иногда удается прервать приступ задержкой дыхания, кашлем, резким натуживанием после глубокого вдоха (проба Вальсальвы), искусственной рвотой, проглатыванием корочки хлеба, погружением лица в ледяную воду. Рекомендовавшееся ранее надавливание на глазные яблоки в настоящее время обычно не применяется. В блоках интенсивной терапии повышение тонуса блуждающего нерва достигается массажем каротидного синуса. Под контролем ЭКГ голову больного поворачивают налево и осторожно двумя-тремя пальцами массируют область бифуркации правой сонной артерии (чуть ниже угла нижней челюсти) в течение 3–5 с. При отсутствии эффекта массируют левый синус. Нельзя массировать оба каротидных синуса одновременно; эта манипуляция не показана больным с выслушиваемым шумом над сонными артериями; метод противопоказан при гликозидной интоксикации, цереброваскулярных заболеваниях, синдроме слабости синусового узла (синдром «тахибради»), травмах шеи. Указанные приемы помогают не всегда, при мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение ЧСС, а при желудочковых формах пароксизмальной тахикардии вообще неэффективны.

Отсутствие эффекта от рефлекторных приемов требует применения противоаритмических средств. Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии начинают с внутривенного введения аденозина (АТФ), прерывающего круг «повторного входа»: 10–20 мг (1–2 мл 1 % раствора) АТФ вводят внутривенно струйно болюсом в течение 5-10 с, при отсутствии эффекта через 2–3 мин повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90-100 %, как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20–40 с после введения АТФ. Внутривенное введение аденозина позволяет также дифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от суправентрикулярной тахикардии – угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания на ЭКГ, однако ритм при этом не восстанавливается.

При отсутствии эффекта от аденозина (либо при его кратковременности) показано применение антагониста кальция верапамила (изоптина), также удлиняющего рефрактерный период AV-узла, но действующего более продолжительно (до 30 мин) и не столь безопасного. Препарат вводят внутривенно струйно в дозе 5-10 мг в течение 2 мин под контролем ЭКГ и АД (более быстрое введение может вызвать коллапс либо выраженную брадикардию). Верапамил восстанавливает ритм при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в 70–90 % случаев. Верапамил следует применять только при нарушениях сердечного ритма с «узким» комплексом QRS. При «широком» комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) этот препарат противопоказан, так как улучшает проведение по дополнительным путям и может вызвать увеличение ЧСС, падение АД и фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях, при оценке предыдущих кардиограмм с синусовым ритмом (интервал P-R менее 0,12 с, комплекс QRSуширен, определяется дельта-волна). Кроме того, верапамил противопоказан пациентам, которым в течение последних двух часов вводился какой-либо бета-адреноблокатор.

Альтернативой верапамилу может служить новокаинамид, препарат можно также использовать при неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего. Новокаинамид ухудшает проведение по дополнительным путям и поэтому эффективен при реципрокных тахикардиях у пациентов с синдромом WPW. Новокаинамид назначают в виде 10 % раствора по 10 мл внутривенно струйно медленно с 10–15 мл изотонического раствора натрия хлорида. Введение осуществляется медленно, в течение 5–8 мин, под контролем ЧСС, АД и ЭКГ. В момент восстановления нормального ритма, которое нередко происходит во время вливания, «на игле», введение препарата следует прекратить. В связи с возможностью снижения АД новокаинамид следует вводить в горизонтальном положении больного, имея наготове мезатон. При исходно пониженном АД ОД– 0,3 мл 1% раствора мезатона вводят в одном шприце с новокаинамидом. Повышение АД после введения мезатона вызывает барорецепторный рефлекс, способствующий вагусному торможению AV-узла и восстановлению синусового ритма.

При отсутствии АТФ и верапамила возможно использование бета-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), однако эти препараты эффективны только в половине случаев пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. 20 мг пропранолола (анаприлина) можно дать под язык; внутривенное введение пропранолола в дозе 0,15 мг/кг со скоростью 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГ-монитора в условиях кардиоблока. Пропранолол высокоэффективен при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом повторного входа в синусовом или AV-узле, а при других вариантах тахикардии его применение позволяет снизить ЧСС.

Дигоксин в начальной дозе 0,5–0,75 мг эффективен при узловой реципрокной тахикардии, в остальных случаях уменьшает ЧСС. Наиболее целесообразно использование сердечных гликозидов при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, осложненной развитием застойной сердечной недостаточности. Как и верапамил, дигоксин противопоказан при синдроме WPW.

Профилактика пароксизмов наджелудочковой тахикардии показана пациентам, у которых пароксизмы возникают часто либо сопровождаются тягостными субъективными ощущениями, стенокардией, гипотензией, декомпенсацией кровообращения. С этой целью используют, как правило, антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) или бета-адреноблокаторы.

Тактика лечения пароксизмальной желудочковой тахикардии также определяется стабильностью гемодинамики. Если у пациента не определяется пульс или развились артериальная гипотензия, одышка, острая сердечная недостаточность, стенокардия, обморок, показана экстренная электроимпульсная терапия – кардиоверсия разрядом 200 Дж, при неэффективности – повторный разряд 360 Дж.

При стабильной гемодинамике средством выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии является лидокаин, вводимый обычно внутривенно в дозе 1–2 мг/кг (80-120 мг) в течение 3–4 мин. Лидокаин быстро разрушается и выводится из организма, поэтому после внутривенного струйного введения переходят на капельное со скоростью 20–55 мкг/кг/мин (максимальная скорость 2 мг/мин). При необходимости на фоне капельной инфузии препарат может быть введен повторно внутривенно струйно в дозе 40 мг через 10–30 мин после первого болюса. С целью профилактики желудочковых нарушений ритма в дальнейшем возможен переход на внутримышечное введение лидокаина в дозе 2–4 мг/кг (160–200 мг, максимально 600 мг) каждые 4–6 ч. После купирования пароксизма желудочковой тахикардии лидокаин вводят профилактически еще в течение по крайней мере 24 ч.

При неэффективности лидокаина к использованию других антиаритмиков прибегают только при невозможности проведения кардиоверсии либо при условии стабильной гемодинамики и отсутствии нежелательных реакций на лидокаин (в противном случае велика опасность коллапса и потенцирования аритмогенного действия антиаритмических препаратов).

Второй по значимости препарат при лечении пароксизмальной желудочковой тахикардии – новокаинамид. Препарат вводят внутривенно струйно медленно в течение 5–8 мин дробными дозами по 100 мг до восстановления синусового ритма или до достижения насыщающей дозы (500-1000 мг). Эффективность новокаинамида при всех пароксизмальных тахикардиях делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS – желудочковой либо суправентрикулярной с аберрантным проведением или блокадой ножек пучка Гиса (рис. 8). При неэффективности терапии лидокаином и новокаинамидом производится кардиоверсия, при ее неэффективности показаны повторное введение антиаритмиков и повторная кардиоверсия.

Препаратом выбора при желудочковой тахикардии типа «пируэт» и дополнительным средством при других видах желудочковой тахикардии (в том числе устойчивых к терапии лидокаином и новокаинамидом) может быть сульфат магния (кормагнезин); 40–80 мг магния (20–40 мл 10 % или 10–20 мл 20 % раствора) вводят внутривенно в течение 7-10 мин. При отсутствии эффекта через 30 мин возможно повторное введение. После достижения эффекта рекомендуется капельное введение со скоростью 3-20 мг/мин в течение 2–5 ч (максимальная суточная доза 3600 мг магния или 180 мл 10 % раствора).

Для вторичной профилактики пароксизмов желудочковой тахикардии чаще всего применяют кордарон (высокая эффективность, токсическое действие при длительном приеме), антиаритмик класса 1b мексилетин (позволяет достигнуть хорошего терапевтического эффекта при отсутствии побочных явлений примерно в каждом четвертом случае). Бета-адреноблокаторы предупреждают желудочковую тахикардию, провоцируемую нагрузкой (вызываемую катехоламинами или ишемией миокарда), а также пируэтную тахикардию (укорачивают интервал QT).

Некупирующийся пароксизм суправентрикулярной тахикардии и любые пароксизмальные желудочковые нарушения ритма, особенно при появлении симптомов сердечной недостаточности (набухание вен шеи, одышка, цианоз, увеличение печени, падение АД), являются безусловным показанием к экстренной госпитализации пациента в отделение кардиореанимации, а после стабилизации состояния – в кардиологическое отделение стационара для обследования, уточнения причины нарушений ритма и подбора эффективной антиаритмической терапии. Перевозка должна осуществляться в санитарном транспорте, на носилках.

Пароксизмальная форма мерцания предсердий

При мерцании предсердий, или мерцательной аритмии, как известно, отсутствует их одномоментное сокращение – систола предсердий, имеют место беспорядочные сокращения отдельных групп мышечных волокон миокарда предсердий. Следствием этого является нарушение координированной с сокращениями предсердий работы желудочков сердца, продолжительность диастолы становится непостоянной, нарушается правильная последовательность сокращений сердца и соответственно пульсовых волн, что определяется как абсолютная аритмия.

Пароксизмальная форма мерцания предсердий чаще всего осложняет течение тяжелых органических заболеваний сердца. Наиболее часто она наблюдается при ревматических митральных пороках сердца, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, тиреотоксикозе.

Клиническая картина пароксизма мерцания предсердий напоминает клинику пароксизмальной тахикардии. Приступ начинается внезапно, сопровождается теми же тягостными субъективными ощущениями. Объективное исследование выявляет резкую неравномерность промежутков между отдельными сокращениями сердца, тахикардию с частотой сокращений свыше 160 в 1 мин. Частота пульсовых волн на периферии при этом обычно значительно меньше числа сердечных сокращений, т. е. определяется дефицит пульса. Иногда отличить пароксизм мерцания предсердий от пароксизмальной тахикардии можно лишь на основании электрокардиографического исследования. На ЭКГ при мерцательной аритмии отсутствуют предсердные комплексы, интервалы RR различны.

Пароксизм мерцания предсердий значительно ухудшает гемодинамику, усиливает проявления сердечной недостаточности, сопровождается заметным снижением АД. Часто повторяющиеся пароксизмы мерцания предсердий обычно предшествуют развитию стойкой формы мерцательной аритмии.

Лечение. Мерцательная аритмия с невысокой частотой сердечных сокращений не требует экстренной терапии. При пароксизме мерцания предсердий и нестабильной гемодинамике проводят кардиоверсию (начиная с разряда 100 Дж). Если аритмия с высокой ЧСС переносится хорошо, показана медикаментозная терапия. Лечение начинают с введения внутривенно медленно 10 мл 10 % раствора новокаинамида в 15–20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Эффективность новокаинамида при недавно возникшем пароксизме мерцательной аритмии у пациентов без выраженной дилатации левого предсердия достигает 90 %. Необходимо учитывать, что в поврежденном миокарде новокаинамид может вызывать потенциально опасные нарушения внутрижелудочковой проводимости, проявляющиеся на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса.

Альтернативой новокаинамиду может служить внутривенное вливание верапамила. Этот препарат не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает ЧСС за счет блокирования AV-узла. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW использование верапамила противопоказано.

При неэффективности введения новокаинамида или верапамила на догоспитальном этапе дальнейшее лечение обычно проводят в условиях стационара. Больные с затянувшимся пароксизмом мерцания предсердий подлежат госпитализации в терапевтический стационар на санитарном транспорте, на носилках.

В условиях стационара пароксизм, длящийся менее 2 сут, купируют сразу, причем, по данным некоторых исследователей, эффективность антиаритмической терапии обратно пропорциональна продолжительности аритмии. С целью купирования пароксизма чаще всего применяют кардиоверсию либо хинидин по схеме (200 мг препарата внутрь каждые 2 ч до восстановления ритма, обычно до суммарной дозы 2 г; максимальная суточная доза не должна превышать 4 г). Пролонгированный препарат – хинидин-дурулес – содержит 0,2 г активного вещества в таблетке и назначается в 2 приема (по 2–5 таблеток утром и вечером). Эффективность антиаритмиков класса 1а при пароксизме мерцательной аритмии, длящемся менее 2 сут, составляет 70–90 % случаев.

В случае более длительных пароксизмов в связи с опасностью тромбоэмболии восстановление ритма (медикаментозное или кардиоверсией) проводят в условиях стационара в плановом порядке после предварительной подготовки антикоагулянтами. При пароксизме мерцательной аритмии, длящемся более 2 сут, терапия антиаритмиками оказывается эффективной только в 20–30 % случаев.

У пациентов преклонного возраста, при длительно существующей мерцательной аритмии (более 6 мес), а также в тех случаях, когда трудно установить сроки возникновения пароксизма (нельзя исключить тахикардию у больного с постоянной формой мерцательной аритмии), при кардиомегалии и значительной дилатации левого предсердия (переднезадний размер по данным ультразвукового исследования превышает 4,5 см), при наличии повторных тромбоэмболий ветвей легочных артерий в анамнезе, при активности ревматического процесса средством выбора для снижения ЧСС становятся сердечные гликозиды. На догоспитальном этапе внутривенно струйно вводят 0,25 мг – 1 мл 0,025 % раствора дигоксина. В условиях стационара продолжают насыщение дигоксином (при необходимости быстрой дигитализации вводят до 0,75-1,25 мг – 3–5 мл 0,025 % раствора в течение 24–36 ч в несколько приемов). При сохраняющейся на фоне терапии гликозидами высокой ЧСС для урежения ритма добавляют небольшие дозы короткодействующих бета-адреноблокаторов (пропранолол 10–20 мг внутрь 3–4 раза в сутки). После урежения ритма больного переводят на поддерживающую терапию небольшими дозами сердечных гликозидов. Показанием к применению сердечных гликозидов является также сердечная недостаточность, обычно быстро нарастающая при мерцании предсердий. При синдроме WPW дигоксин противопоказан (опасность развития фибрилляции желудочков).

Профилактику пароксизмов мерцательной аритмии проводят пациентам, у которых пароксизмы возникают часто либо сопровождаются тягостными субъективными ощущениями, развитием сердечной недостаточности, гипотензией, стенокардией, однако ни одно лекарственное средство не предупреждает рецидивирование пароксизмов мерцательной аритмии наверняка. Используют антиаритмики класса 1а или 1с – хинидин, пропафенон (эффективны почти у 70 % больных, не продлевают жизнь пациента), кордарон (более эффективен чем другие антиаритмики, однако применение ограничено токсичностью препарата), антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). Учитывая тот факт, что пароксизму мерцательной аритмии нередко предшествует увеличение ЧСС вследствие активации симпатоадреналовой системы (например, при физической нагрузке), с целью профилактики нередко используют бета-адреноблокаторы.

Следует учесть, что даже кратковременные и хорошо купируемые, но часто повторяющиеся пароксизмы мерцания предсердий могут быть проявлением обострения основного заболевания (ревматизма, ИБС), поэтому подобные больные также подлежат направлению в стационар, хотя и не в экстренном порядке.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса. Атриовентрикулярная блокада

Нарушение атриовентрикулярной (AV) – от предсердий к желудочкам – проводимости чаще встречается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, при воспалительных заболеваниях сердца – миокардитах ревматической или иной этиологии или при дигиталисной интоксикации (отравлении препаратами наперстянки), или при передозировке других лекарственных средств, влияющих на проводимость. AV-блокада требует неотложной терапии при ЧСС менее 40 ударов в 1 мин, при появлении желудочковой экстрасистолии на фоне брадикардии и в случае развития обмороков (синдрома Морганьи-Адамса-Стокса).

Внезапная потеря сознания чаще возникает в следующих случаях:

1. При AV-блокаде II степени II типа по Мобитцу. Отдельные импульсы из синусового узла не доходят при этом до желудочков и вызывают лишь сокращение предсердий; на ЭКГ регистрируются выпадения желудочкового комплекса после зубца Р при нормальном или удлиненном интервале Р-Q.

2. При переходе неполной атриовентрикулярной блокады в полную. При этом все импульсы из синусового узла не доходят до желудочков, которым приходится вырабатывать свой собственный ритм; частота желудочковых сокращений обычно составляет 20–40 ударов в 1 мин, что недостаточно для адекватного кровоснабжения головного мозга. На ЭКГ полная поперечная блокада проявляется правильным ритмом предсердных комплексов – интервал Р-Р одинаковый, отсутствием стабильного интервала Р-Q, периодическим наслоением зубцов Р на комплекс QRS, постоянным интервалом R-R, комплекс QRS не изменен или уширен (рис. 9).

При этих нарушениях проводимости у некоторых пациентов во время паузы между сокращениями миокарда возникают и спонтанно прекращаются эпизоды фибрилляции желудочков, что еще более ухудшает прогноз.

Клиническая картина. Для синдрома Морганьи-Адамса-Стокса характерно появление внезапной бледности с последующими потерей сознания, набуханием вен шеи, акроцианозом, подергиванием лицевых мышц, а затем тоническими общими судорогами в сочетании с периодическим отсутствием пульса. Аускультация сердца выявляет редкие приглушенные тоны, временами выслушивается громкий I тон, обусловленный одновременным сокращением предсердий и желудочков. Указанные симптомы объясняются тем, что отсутствие сокращения желудочков и поступления крови в аорту и легочную артерию влечет за собой развитие острой ишемии мозга и нарастающей гипоксии тканей организма. Приступы редко продолжаются более 2 мин, после восстановления сознания наблюдается гиперемия кожи. Приступы Морганьи-Адамса-Стокса, как правило, не приводят к неврологическим осложнениям, у некоторых больных может длительно сохраняться спутанность сознания.

Однако далеко не всегда наблюдается подобная развернутая картина приступа. Нередко возникают редуцированные, абортивные формы, выражающиеся в кратковременных обмороках, ощущении провала с потерей сознания буквально на мгновение. Длительность таких приступов иногда не превышает 15–20 с. Появление у больного с сердечной патологией жалоб на участившиеся обмороки, кратковременную потерю сознания всегда должно настораживать, так как подобные симптомы могут быть проявлением синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.

Диагноз синдрома Морганьи-Адамса-Стокса при типичной клинической картине не представляет трудности. Он основывается на следующих главных признаках: внезапное, без предвестников, возникновение приступа; потеря сознания через несколько секунд после исчезновения пульса; отсутствие пульса и сердцебиения в момент приступа; восстановление сознания вслед за появлением сокращений сердца и пульсовых волн; бледность, сменяющаяся синюшностью по мере углубления приступа; отсутствие прикусывания языка и характерных для эпилепсии подергиваний мускулатуры и клонических судорог; небольшая продолжительность приступа; отсутствие ретроградной амнезии (больной помнит события, предшествовавшие приступу). Верифицировать диагноз позволяет электрокардиографическое исследование, а в случае преходящих нарушений проводимости – суточное ЭКГ-мониторирование.

Лечение. Медикаментозная терапия при выраженных брадиаритмиях, сопровождающихся клинической симптоматикой, направлена главным образом на увеличение частоты желудочковых сокращений и сводится, прежде всего, к назначению м-холиноблокаторов. Атропин в дозе 0,5–1,0 мг вводят внутривенно струйно каждые 3–5 мин до получения эффекта либо до достижения общей дозы 2 мг. Нельзя забывать, что при остром инфаркте миокарда введение атропина требует особенно тщательного контроля, так как может усилить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма. Атропин противопоказан при хронической задержке мочи и глаукоме. Препарат неэффективен у пациентов с дистальной (на уровне системы Гиса-Пуркинье) AV-блокадой, острое развитие которой может наблюдаться при обширном переднем инфаркте миокарда и является весьма неблагоприятным прогностическим признаком. В этой ситуации неэффективность атропина является, по сути, прямым показанием к временной электрокардиостимуляции (ЭКС).

Больной с полной поперечной блокадой и впервые появившимся синдромом Морганьи-Адамса-Стокса подлежит обязательной госпитализации в специализированное кардиологическое отделение, где осуществляются необходимое обследование и наблюдение за больным и при необходимости – ЭКС. Временная ЭКС показана в случае преходящей брадикардии (например, при острой интоксикации, электролитных расстройствах, при остром инфаркте миокарда), а также на период подготовки к имплантации постоянного электрокардиостимулятора. Перевозка производится по правилам транспортировки больных инфарктом миокарда.