Электронная библиотека » Владимир Бородулин » » онлайн чтение - страница 24


  • Текст добавлен: 4 ноября 2013, 13:38


Автор книги: Владимир Бородулин


Жанр: Справочники


сообщить о неприемлемом содержимом

Текущая страница: 24 (всего у книги 46 страниц) [доступный отрывок для чтения: 12 страниц]

Шрифт:
- 100% +
ПЕРИТОНИТ

Острое воспаление брюшины играет важнейшую роль в клинике острого живота, сопутствует почти всем острым заболеваниям органов брюшной полости и является их финалом. Развитие перитонита происходит путем постепенного перехода воспалительно-некротического процесса с толщи стенки пораженного органа на его брюшинный покров или вследствие внезапного прорыва содержимого органа в свободную брюшную полость (перфорация язв желудка или двенадцатиперстной кишки, червеобразного отростка; опухоли толстой кишки, желчного или мочевого пузыря; разрыв кишки вследствие травмы; перфорация матки; проникающие ранения живота). Такие перитониты носят название прободных и протекают особенно бурно. Возбудители вторичного перитонита – энтеробактерии, анаэробы, энтерококки, реже стафилококки, микоплазмы. Асептический перитонит развивается при попадании в брюшную полость и раздражении брюшины кровью, желчью, мочой, панкреатическим соком.

Первое место по частоте среди причин перитонита занимает воспаление червеобразного отростка. Возрастающая частота желчнокаменной болезни и связанных с ней воспалительных заболеваний желчного пузыря и желчных ходов выводит деструктивный холецистит на второе место среди причин перитонитов (гнойных и специфических, – желчных). Третье место принадлежит перфорациям язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Среди других причин перитонита важную роль играют различные виды кишечной непроходимости в их финальной стадии с развившимся некрозом кишки, острый панкреатит, тромбозы брыжеечных сосудов и перфорации опухолей желудочно-кишечного тракта, гинекологические заболевания.

Этиологический фактор влияет на течение перитонитов. Так, тяжелым течением характеризуются каловые (стеркоральные) перитониты, вызываемые кишечной палочкой и встречающиеся при гангренозных и прободных аппендицитах и при перфорациях толстой кишки (опухоли, инородные тела). Так называемые гинекологические перитониты, нередко вызываемые гонококковой инфекцией, отличающиеся меньшей токсичностью, протекают в большинстве случаев относительно благоприятно.

В патогенезе перитонита ведущую роль играет интоксикация, обусловленная в первые 24 ч циркуляцией в крови биологически активных веществ (реактивная стадия, максимально выраженные местные и менее выраженные общие проявления). В дальнейшем (24–72 ч) интоксикация развивается за счет образования и распространения токсичных продуктов (токсичная фаза, местные проявления стихают, превалирует клиника интоксикации). После 72 ч наступает терминальная стадия перитонита, связанная с поражением центральной нервной системы.

Интоксикация приводит к снижению перистальтики, в просвете кишечника накапливаются газы, каловые массы и жидкость, реабсорбция которой нарушается. Скопление жидкости происходит и в брюшной полости вследствие воздействия токсинов на брюшину. Отек брюшины, депонирование жидкости в просвете кишечника и брюшной полости приводят к секвестрации 4–6 л жидкости в сутки. Гиповолемия, снижение объема циркулирующей крови приводят к нарушению функции сердца и почек. Развитие инфекционно-токсического шока значительно ухудшает прогноз заболевания (летальность до 90 %).

Брюшинный покров обладает рядом защитных свойств, главным из которых являются образование воспалительного экссудата (нередко с хлопьями фибрина), который оказывает бактерицидное действие и имеет огромное значение для ограничения воспалительного очага. Кишечные петли склеиваются между собой и изолируют пораженный воспалительным процессом орган от свободной брюшной полости, препятствуя генерализации процесса.

Клинически и анатомически можно выделить две основные формы перитонита: местный ограниченный, или локализованный в окружности воспалительного очага, и общий, или разлитой. Последний всегда является следствием и исходом местного перитонита. При далеко зашедшем процессе чрезвычайно трудно, а иногда невозможно определить его первичный очаг.

При обследовании больного перитонитом в стационарных условиях важную роль приобретают сведения, сообщенные первым медицинским работником, осматривавшим больного и госпитализировавшим его. Эти сведения очень важны как для установления диагноза, так и для выбора наиболее целесообразного доступа при операции.

Клинические проявления перитонита складываются из местных, как правило, ранних симптомов и общих, обычно поздних токсических признаков. Локально ощущаемые пациентом боли в животе при местном перитоните нарастают постепенно, по мере прогрессирования воспалительного процесса и перехода его на серозную оболочку. Боли усиливаются при повороте в постели на сторону, противоположную очагу воспаления, при ходьбе, поэтому больные очень осторожно и медленно пытаются встать на ноги и ступают, сгибая туловище и поддерживая руками живот. Это щажение живота является очень ценным диагностическим признаком перитонита. Оно бросается в глаза еще до обследования больного. Щажение живота проявляется и в уменьшении, а иногда полном прекращении подвижности передней брюшной стенки при дыхании, что выявляется при внимательном наблюдении за лежащим больным.

Боль в животе может развиться внезапно, среди кажущегося здоровья (при перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки); даже при наличии местного, часто существовавшего несколько суток очага воспаления (острый гнойный аппендицит, холецистит, гнойный сальпингит) больные отчетливо ощущают перфорацию пораженного органа по резкому внезапному усилению имевшихся и до этого болей. Только в далеко зашедших случаях разлитого перитонита ощущение пациентом болей в животе иногда исчезает. Во всех остальных случаях боль в животе является ведущим субъективным симптомом перитонита.

Рвота – ранний и частый признак перитонита. Нередко она бывает повторной, вначале содержит остатки непереваренной пищи и прекращается при стихании или отграничении процесса. При его прогрессировании и развитии разлитого перитонита рвота становится многократной и постоянной, обильные рвотные массы состоят из зловонной темной жидкости с примесью желчи. Подобная рвота является следствием сопутствующего разлитому перитониту пареза кишечника, развития так называемой динамической кишечной проходимости. Перистальтика кишок прекращается, отмечается резкое, обычно равномерное вздутие живота. При аускультации живота не слышно кишечных шумов, в животе царит так называемая гробовая тишина, в петлях тонких кишок скапливается большое количество застойного содержимого, поддерживающего тяжелую интоксикацию. Привратниковый жом в желудке зияет, зловонное содержимое тонкой кишки забрасывается в него и периодически срыгивается в виде фекалоидной рвоты. Хотя подобная картина свойственна разлитым перитонитам, замедление кишечной перистальтики, незначительное вздутие живота и задержка стула характерны для большинства местных перитонитов.

Важнейшими объективными местными симптомами перитонита являются болезненность живота при пальпации (локальная соответственно очагу поражения, или разлитая) и напряжение брюшной мускулатуры, иногда вызываемое ее сокращением, или контрактурой. Последний симптом, образно именуемый «сверхпризнаком абдоминальной катастрофы», является лучшим критерием тяжести и распространенности воспаления брюшины.

В практике встречается мышечное напряжение различной степени: от легкого и незаметного при поверхностном исследовании до той твердости, которую называют «деревянным животом». Для выявления мышечного напряжения нередко приходится прибегать к повторной пальпации живота через небольшие промежутки времени. Даже незначительное напряжение мышц на ограниченном участке брюшной стенки должно быть чрезвычайно подозрительным в отношении местного перитонита.

Характерные и столь важные для распознавания перитонита симптом Щеткина-Блюмберга, кашлевой симптом, перкуторное выявление экссудата в отлогих отделах брюшной полости; исчезновение печеночной тупости описаны в разделе «Острый живот».

Важнейшими общими признаками перитонита являются нарушения гемодинамики. Особое значение придается частоте пульса. Нарастающая тахикардия, как правило, свидетельствует о прогрессировании воспалительного процесса в брюшной полости и его неблагоприятном течении. Особенно грозным симптомом считается понижение обычно умеренно повышенной (до 38–38,5 °C) при перитонитах температуры тела, сопровождающееся резким учащением пульса. Прогрессирующие, особенно прободные, разлитые перитониты часто сопровождаются шоком, в основе которого лежат уменьшение объема циркулирующей крови, ее перераспределение и депонирование в органах брюшной полости вследствие падения тонуса их сосудов.

Скопление значительного количества экссудата в застойных петлях кишок и воспалительного экссудата в брюшной полости вызывают характерное для перитонита обезвоживание и сгущение крови. Именно этим обусловливаются резкая сухость языка и слизистых оболочек, мучительная жажда, постоянно беспокоящая больных, маскообразное лицо («лицо Гиппократа») в далеко зашедших случаях.

Исследование крови обычно выявляет повышение количества лейкоцитов (до 15 000-20 000 в 1 мкл) со сдвигом формулы влево. При обострении длительно существующего в брюшной полости воспалительного процесса (хроническая эмпиема желчного пузыря, хронический гнойный сальпингит) с развитием обычно отмечается и значительное увеличение скорости оседания эритроцитов.

При рентгенологическом исследовании в условиях стационара могут быть выявлены скопление газа под куполом диафрагмы (при прободении полого органа), уровни жидкости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера). При локализации процесса в верхних отделах брюшной полости могут определяться ограничение подвижности диафрагмы и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, плеврит, дисковидные ателектазы в легких.

При сомнительной клинической картине и неубедительных данных неинвазивных методов обследования для подтверждения или исключения перитонита проводят лапароскопию.

Значительные трудности для диагностики представляют вялотекущие формы ограниченных, обычно осумкованных перитонитов и так называемых остаточных гнойников брюшной полости после лапаротомий (поддиафрагмальные, тазовые, межпетельные абсцессы, гнойники правой подвздошной ямки). Возникая нередко после кратковременных и неинтенсивных болей в животе, на которые больные не обращают должного внимания, они в дальнейшем проявляются в симптомах общего порядка (упорная лихорадка, общее недомогание, истощение и анемизация) без выраженных местных явлений. Эти симптомы иногда принимают за признаки инфекционного или опухолевого процесса. Диагностика таких осумкованных гнойников брюшной полости часто возможна только в стационарных условиях, однако тщательно собранный анамнез и внимательное объективное исследование больного, в том числе ректальное и вагинальное, в большинстве случаев позволяют распознать эти подострые и угрожающие генерализацией перитониты.

Таким образом, диагноз ставят на основании характерной клинической картины (в первую очередь симптомы раздражения брюшины и признаки выраженной интоксикации), подтверждают при лабораторных и рентгенологических исследованиях и верифицируют при лапароскопии.

Дифференциальный диагноз – см. часть I, Боль в животе. Больной с местным или разлитым перитонитом нуждается в скорейшей госпитализации. Даже в случаях совершенно ясного диагноза введение на догоспитальном этапе наркотиков этим больным нежелательно, так как может затруднить диагностику при последующем обследовании больного в стационаре. В порядке первой помощи проводится местная гипотермия (пузырь со льдом на живот) для борьбы с дегидратацией и нарушениями гемодинамики (инфекционно-токсический шок), а также в целях их профилактики больным с разлитыми или тяжелыми местными перитонитами внутривенно капельно вводят полиглюкин (400–800 мл), изотонический раствор натрия хлорида и 5 % раствор глюкозы. Это позволяет улучшить состояние больного, уменьшить риск его транспортировки и является подготовкой для необходимой операции.

ПЕЧЕНОЧНАЯ КОЛИКА, ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Эти очень частые заболевания почти всегда обусловлены желчнокаменной болезнью. По материалам вскрытий, 20 % женщин и 8 % мужчин старше 40 лет имеют желчные камни – кристаллические структуры, образующиеся при слипании нормальных или аномальных компонентов желчи.

Основной механизм образования желчных камней – усиление секреции желчью холестерина (холестериновые и смешанные камни) и нерастворимого неконьюгированного билирубина (пигментные камни). Поэтому холестериновые и смешанные (наиболее часто обнаруживаемые) желчные камни встречаются намного чаще у тучных, склонных к перееданию лиц, часто сочетаясь с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Эти камни чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин, их появлению способствует прием пероральных контрацептивов (эстрогены снижают секрецию желчных солей и увеличивают за счет этого камнеобразование). Нередко первые проявления желчнокаменной болезни возникают в связи с беременностью. Несомненно, существует наследственное предрасположение к заболеванию: желчные камни иногда встречаются у многих членов одной семьи в ее разных поколениях. Пигментные камни чаще образуются при алкогольном циррозе, хронической инфекции желчных путей, в преклонном возрасте.

Местом образования желчных камней является желчный пузырь. Число камней в одном желчном пузыре может колебаться от одного до нескольких тысяч. Камни бывают разных размеров – от песчинки и до больших конкрементов, являющихся полным слепком желчного пузыря и достигающих массы 70–80 г.

Несмотря на широкое распространение желчных камней, большинство их носителей не имеют никаких связанных с этим расстройств. Желчные камни нередко впервые обнаруживаются на вскрытии или при ультразвуковом исследовании, проведенном по другому поводу, поэтому желчнокаменную болезнь иногда характеризуют как «болезнь без симптомов, имеющую только осложнения».

Самым частым и нередко начальным проявлением желчнокаменной болезни служит приступ печеночной (желчной) колики. Он возникает вследствие ущемления камня в пузырном протоке (пузырная колика) либо в фатеровом соске. Механизм развития пузырной колики обусловлен спастическим сокращением гладкой мускулатуры стенки желчного пузыря при любом затруднении его опорожнения. Обычно приступ начинается через 2–3 ч после приема обильной и жирной пищи – жирного мяса, сала, пирожных, сдобного теста, яиц. Реже удается связать возникновение колики с миграцией (продвижением) желчных камней, вызванной длительной ездой по тряской дороге.

Для печеночной колики характерно быстрое, иногда внезапное развитие болевого приступа. Это очень сильные, мучительные боли. Во время приступа колики больные беспокойны, громко стонут, иногда кричат, не лежат в одном положении, мечутся в постели. Локализуются боли в эпигастрии и правом подреберье, иррадиируют обычно вверх, в правое плечо, шею и назад под правую лопатку. Объективно выявляют некоторое вздутие живота, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря, симптомов раздражения брюшины нет, защитное напряжение мышц отсутствует либо выражено незначительно.

Приступ печеночной колики обычно сопровождается тошнотой и частой рвотой рефлекторного происхождения. Таков же механизм нередких при приступе печеночной колики болей в области сердца типа стенокардии. Отмечается умеренная тахикардия (до 100 ударов в 1 мин). Приступ также внезапно обрывается, продолжаясь обычно от 20–30 мин до нескольких часов (небольшая остаточная болезненность в правом подреберье может сохраняться еще в течение суток). Более длительные приступы так называемой некупирующейся печеночной колики заставляют предполагать у больного другое, более тяжелое и опасное проявление желчнокаменной болезни – возникновение острого воспаления желчного пузыря – холецистита.

При обструкции пузырного протока камнем воспаление стенки желчного пузыря может развиться вследствие механического раздражения (повышение давления в просвете, растяжение и ишемия стенки желчного пузыря), воздействия химических факторов, бактериального воспаления (кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки, стафилококки и др.).

Кроме продолжительности приступа, острый холецистит отличается от печеночной колики ограниченным напряжением мышц в правом подреберье n резкой болезненностью при пальпации этой области. Выявляются положительные френикус-симптом (симптом Мюсси-Георгиевского – болезненность при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы), симптомы Ортнера (резкая болезненность при поколачивании по правой реберной дуге) и Мерфи (усиление болезненности при пальпации правого подреберья в момент глубокого вдоха или при кашле). Осторожное и внимательное обследование часто позволяет, несмотря на защитное напряжение мышц, пальпировать дно напряженного, резко болезненного желчного пузыря. При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса отмечаются явления местного перитонита, вызванные перфорацией пузыря или распространением инфекции через стенку желчного пузыря без видимой перфорации. Однако в отличие от других местных воспалительных процессов в брюшной полости острый холецистит даже при резко выраженных воспалительных и деструктивных изменениях в стенке пузыря иногда протекает без местных симптомов раздражения брюшины. Это обусловлено прикрытием воспалительного очага печенью, окутыванием его сальником. Симптом Щеткина-Блюмберга может иногда появиться только при перфорации желчного пузыря, при прорыве сформированного околопузырного гнойника. Длительный болевой приступ, сопровождающийся повышением температуры и ограниченным напряжением мышц в правом подреберье, всегда должен навести на мысль о развитии глубоких воспалительных изменений в желчном пузыре.

Таким образом, диагноз острого холецистита основывается на сочетании следующих признаков: внезапное появление болей в правом подреберье, лихорадочное состояние, лейкоцитоз (10 000-15 000 в 1 мкл) со сдвигом формулы влево. Диагноз подтверждается при экстренном ультразвуковом обследовании.

Иногда вслед за приступом печеночной колики появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Как правило, это осложнение свидетельствует о закупорке общего желчного протока камнем, реже оно обусловлено воспалительным набуханием стенки протока. Развивается типичная картина механической желтухи: моча становится темной, пенистой, кал обесцвеченным, появляется упорный кожный зуд, лишающий больного сна, на коже расчесы. Зачастую зуд становится основной жалобой больных.

Другая клиническая картина характерна для ущемления камня в фатеровом соске: боли локализуются не в правом подреберье, как при пузырной колике, а в эпигастрии с иррадиацией в спину и оба подреберья. По существу эта колика является желчнопанкреатической, так как одновременно возникает застой желчи и панкреатического сока. Нередко во время приступа или сразу после него моча становится темной (выход в кровь и мочу желчных пигментов), лабораторно, как правило, определяют повышенное содержание амилазы. Обычно в таких случаях ставится шаблонный диагноз «Острый холецистопанкреатит», хотя воспаление присоединяется позже и корректна формулировка диагноза: «Желчнокаменная болезнь; ущемленный камень фатерова соска». В первые годы заболевания приступы, как правило, кратковременны, проходят самостоятельно и лишь в редких случаях требуют эндоскопического лечения (см. Острый панкреатит), они возникают обычно при наличии мелких камней в желчном пузыре, повторяются с небольшими интервалами и несут угрозу изъязвления слизистой оболочки фатерова соска с последующим рубцеванием и развитием стеноза, в результате чего самостоятельный выход камней прекращается, присоединяются холангит, рецидивирующая механическая желтуха.

В дифференциальной диагностике следует учитывать, что значительную часть пациентов, жалующихся на внезапно возникшие боли в эпигастрии и рвоту, составляют больные с желчной коликой, которые часто указывают на прием «недоброкачественной» пищи, предшествовавший болевому приступу. Большинству из них ставят диагноз: «Острый гастрит». Рвота, облегчающая состояние больного при остром гастрите, часто купирует и приступ желчной колики, вызванный ущемлением камня в фатеровом соске. Больные, у которых было много приступов, знают об этом и при приступе сами вызывают у себя рвоту, чтобы облегчить боль. В диагностике желчной колики при ущемлении камня в фатеровом соске важная роль принадлежит ультразвуковому исследованию правого верхнего отдела живота и эпигастральной области: камень, вызывающий приступ, расположен глубоко, за головкой поджелудочной железы, и поэтому не виден, но видны камни в желчном пузыре (относительный диагностический признак), а при ультразвуковом сканировании – характерное расширение общего желчного и печеночного протоков. Обнаружить камень в фатеровом соске можно только при гастродуоденоскопии.

Если наличие камней в желчном пузыре (холецистолитиаз) в ряде случаев протекает бессимптомно, то их присутствие в общем желчном протоке (холедохолитиаз), как правило, сопровождается появлением тяжелых, угрожающих жизни симптомов. Наряду с развитием желтухи застой желчи неизбежно сопровождается восходящей инфекцией вне– и внутрипеченочных желчных ходов, развивается холангит. В печени иногда возникают множественные абсцессы. У больных холангитами появляются приступы высокой (до 39–40 °C) лихорадки с потрясающим ознобом и потом.

Наличие в анамнезе приступообразных болей в правом подреберье или в эпигастрии с иррадиацией в подреберья и спину, с кратковременными или длительными желтухами позволяет заподозрить желчнокаменную болезнь и делает необходимым стационарное обследование больного. Чем раньше такие больные направлены на обследование, тем раньше, при соответствующих показаниях, будет проведено необходимое оперативное лечение. Раннее выявление и своевременное, до развития тяжелых осложнений желчнокаменной болезни, направление больных для стационарного обследования являются важной задачей медицинского работника на догоспитальном этапе.

Внезапно возникший приступ печеночной колики требует введения спазмолитиков, снимающих мышечный спазм и улучшающих за счет этого отток желчи в двенадцатиперстную кишку (0,5–1 мл 0,1 % раствора атропина, или 1–2 мл 2 % раствора папаверина, или 1 мл 0,2 % раствора платифиллина, или 2 мл 2% раствора но-шпы). Только при отсутствии сомнений в диагнозе (лучше – после осмотра хирургом) могут использоваться наркотические анальгетики (1 мл 2% раствора пантопона, 1–2 мл 1 % раствора промедола). Продолжающиеся боли, повышение температуры, появление мышечной защиты в правом подреберье должны быть расценены как присоединение острого холецистита. Такие больные нуждаются в экстренной госпитализации в хирургическое отделение. Введение наркотических анальгетиков в этом случае нецелесообразно, ибо затушевывает клиническую картину.


Страницы книги >> Предыдущая | 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
  • 0 Оценок: 0

Правообладателям!

Данное произведение размещено по согласованию с ООО "ЛитРес" (20% исходного текста). Если размещение книги нарушает чьи-либо права, то сообщите об этом.

Читателям!

Оплатили, но не знаете что делать дальше?


Популярные книги за неделю


Рекомендации