Текст книги "Справочник по неотложной медицинской помощи"

В условиях стационара эту задачу с достаточной степенью точности способна решить компьютерная томография (КТ), которая выявляет кровь в подоболочечном пространстве (при субарахноидальном кровоизлиянии) или веществе мозга (при внутримозговом кровоизлиянии) сразу после инсульта, а ишемический очаг – спустя 1–3 сут (мозжечковые, стволовые, лакунарные инфаркты могут не визуализироваться с помощью КТ). Если КТ недоступна и отсутствуют признаки объемного процесса (предварительно нужно исследовать глазное дно и провести эхоэнцефалоскопию), можно прибегнуть клюмбальной пункции (ЛП). Следует учитывать, что кровянистая спинномозговая жидкость (СМЖ) может быть результатом не только кровоизлияния, но и травматичной пункции. Чтобы исключить эту возможность, СМЖ собирают в три пробирки. В пользу травматичной пункции будет свидетельствовать уменьшение примеси крови от пробирки к пробирке. Более надежным признаком внутричерепного кровоизлияния является ксантохромия в над осад очной жидкости после центрифугирования, которая появляется не ранее 6 ч от момента кровоизлияния (на этот срок иногда целесообразно отложить ЛП). Ксантохромия СМЖ сохраняется до 3 нед. При ограниченных внутримозговых гематомах, не сообщающихся с под оболочечным пространством или желудочками, кровь в СМЖ может отсутствовать. Отличить геморрагический инсульт от ишемического в этом случае можно лишь с помощью КТ. При ее недоступности целесообразна повторная ЛП спустя 4–5 сут, которая может выявить ксантохромию.

Лечение. В подавляющем большинстве случаев больные с инсультом нуждаются в госпитализации. Противопоказаниями к транспортировке больного могут служить лишь атоническая кома, не купирующиеся на месте резкое нарушение дыхания, отек легких, эпилептический статус или шок.

На догоспитальном этапе дифференциальная диагностика характера инсульта часто невозможна. Поэтому задача врача скорой помощи – обеспечить быструю и безопасную транспортировку больного, проводя при этом мероприятия базисной терапии. Их основная цель – предупредить осложнения, вызывающие вторичное повреждение мозга.

1. Первоочередными задачами являются восстановление проходимости дыхательных путей, предупреждение аспирации и обеспечение достаточной оксигенации. Для этого вводят воздуховод, предупреждающий западение языка, вынимают съемные зубные протезы, очищают полость рта, удаляют слизь и мокроту из верхних дыхательных путей, дают увлажненный кислород через носовой катетер или маску. При резких нарушениях дыхания показаны интубация, санация трахеобронхиального дерева, ИВЛ.

2. Поддержание гемодинамики предполагает контроль АД и сердечной деятельности. Весьма распространенной ошибкой является попытка снизить АД в первые часы инсульта. Она исходит из ложного предположения, что инсульт – это следствие повышенного АД, хотя на самом деле повышение АД до определенного предела следует рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на поддержание мозгового кровообращения в условиях срыва его ауторегуляции. Повышенное АД сразу после инсульта, особенно ишемического – это не враг, а друг, помогающий поддерживать кровоснабжение мозга, особенно у больных с длительной артериальной гипертензией и выраженным сужением мозговых артерий. Обычно АД спонтанно уменьшается в течение первых суток. В связи с этим АД не следует снижать, если оно не превышает 220/120 мм рт. ст. Показанием к экстренному снижению АД могут быть не только его абсолютная величина, но и признаки отека легких, инфаркта миокарда, нефропатии, злокачественной артериальной гипертензии (ретинопатии) или острой гипертонической энцефалопатии. При обоснованном подозрении на внутримозговое кровоизлияние и субарахноидальном кровоизлиянии АД нужно снизить, если оно превышает 170/100 мм рт. ст.

3. Если АД все же необходимо снизить, то первоначально это рекомендуют сделать не более чем на 10 %. В зависимости от остроты ситуации препараты вводят парентерально, под язык или внутрь (в том числе через назогастральный зонд). Предпочтительнее использовать бета-блокаторы (лабеталол, 10–20 мг внутривенно или 100 мг внутрь) и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (капотен в дозе 25–50 мг или эналаприл 5-10 мг внутрь), которые снижают АД более плавно, не усиливают внутричерепную гипертензию и в меньшей степени компрометируют мозговое кровообращение. Возможно также применение нифедипина (коринфар, адалат) в дозе 10–20 мг под язык, введение магния сульфата (10 мл 25 % раствора внутривенно), дибазола (3–5 мл 1 % раствора внутривенно), клофелина (0,5–1,0 мл 0,01 % раствора внутривенно или внутримышечно), рауседила (1–2 мл 0,1 % раствора внутривенно или внутримышечно), дроперидола (2–4 мл 0,25 % раствора внутривенно), диуретиков (лазикс, 20 мг внутривенно). Во всех случаях важно следить, чтобы не было избыточного падения АД.

При резком некупирующемся повышении АД приходится прибегать к ганглиоблокаторам (пентамин в дозе 1 мл 5% раствора внутримышечно или 0,2–0,5 мл 5% раствора в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно медленно) или нитропруссиду натрия (2 мкг/кг в 1 мин внутривенно капельно). В следующие несколько дней АД не следует снижать ниже 170/90 мм рт. ст., и лишь в последующие 2–4 нед нужно постепенно снижать АД до привычного для больного уровня.

Не менее опасна при инсульте артериальная гипотония, которую корригируют с помощью введения кристаллоидных или коллоидных растворов (изотонический раствор хлорида натрия, альбумин, полиглюкин) в сочетании с кортикостероидами (дексаметазон в дозе 8-12 мг) и вазопрессорами, например допамином (50 мг препарата разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят со скоростью 3–6 кап/мин), норадреналином, мезатоном, поддерживая АД на уровне 140–160/85-90 мм рт. ст.

Всегда следует помнить о возможности инфаркта миокарда и другой кардиальной патологии, которая является одной из основных причин летального исхода в остром периоде инсульта и часто требует специальной терапии. Важно как можно быстрее купировать проявления сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца, которые снижают кровоснабжение мозга и усугубляют ишемию. С другой стороны, у 10 % больных с ишемическим инсультом и у 70 % больных с геморрагическим инсультом регистрируются изменения ЭКГ (депрессия сегмента ST, инверсия или повышение амплитуды зубца Т, удлинение интервала Q-T, появление U-волны, желудочковые аритмии), которые связаны не с коронарной недостаточностью, а с симпатоадреналовой активацией, вызывающей непосредственное повреждение миокарда. Ее можно купировать с помощью бета-адреноблокаторов.

4. При психомоторном возбуждении используют реланиум (5-10 мг внутривенно медленно), оксибутират натрия (10–20 мл 20 % раствора внутривенно медленно), галоперидол (0,5–2 мл 0,5 % раствора). По возможности следует избегать применения аминазина и других нейролептиков из-за их угнетающего действия на функции ствола мозга. В тяжелых случаях рекомендуются наркотические анальгетики (внутривенно морфин в дозе 2–5 мг или фентанил в дозе 0,025-0,1 мг в/в).

5. Эпилептические припадки следует быстро купировать с помощью внутривенного введения реланиума (10 мг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида) или лоразепама (2–4 мг внутривенно медленно или внутримышечно). Спустя 10–15 мин препарат можно ввести повторно в той же дозе. При неэффективности реланиума можно использовать оксибутират натрия (10 мл 20 % раствора со скоростью 1–2 мл/мин) или закись азота в смеси с кислородом.

6. При тошноте, рвоте, икоте назначают церукал (10 мг внутримышечно, внутривенно или внутрь), домперидон (мотилиум), 10 мг внутрь 3–4 раза, торекан в свечах или внутримышечно, этаперазин (4-10 мг внутрь 2–3 раза в день).

7. Предупреждение внутричерепной гипертензии и отека мозга сводится прежде всего к общим мероприятиям: обеспечению достаточной оксигенации, своевременному купированию резкой артериальной гипертензии, гипертермии, эпилептических припадков и психомоторного возбуждения. Кроме того, важно приподнять изголовье кровати на 15–30° – для облегчения венозного оттока из полости черепа, ограничить жидкость до 1,5 л/сут, не вводить растворы, содержащие много «свободной воды» (например, 5 % раствор глюкозы), по возможности избегать введения больших доз сосудорасширяющих средств (нитроглицерина, гидралазина, дибазола, папаверина, никотиновой кислоты и др.). Перед интубацией трахеи, туалетом бронхов следует в/в ввести 1 мг/кг тиопентала или 1 мг/кг лидокаина в сочетании с 1 мл 0,1 % атропина.

При наличии признаков внутричерепной гипертензии (прежде всего нарастающего угнетения сознания) прибегают к введению осмотических диуретиков. В тяжелых случаях назначают маннитол (0,25-1,0 г/кг внутривенно капельно в течение 10–15 мин), затем в той же дозе каждые 6 ч. Предварительно целесообразно установить мочевой катетер для установления количества выделенной жидкости. Действие маннитола начинается через 10–20 мин и продолжается 4–6 ч. Вследствие увеличения объема циркулирующей крови возможны усиление сердечной недостаточности и отек легких, а после стимуляции диуреза – дегидратация и гипокалиемия. По окончании действия маннитола может возникнуть эффект отдачи (усиление отека мозга за счет обратного перехода жидкости из крови в ткань), который связан с проникновением препарата через поврежденный гематоэнцефалический барьер. При более низких дозах маннитола (0,25 г/кг) эффект отдачи менее выражен. Маннитол, кроме того, повышает деформируемость эритроцитов, оксигенацию тканей (это действие особенно выражено у комбинированного препарата – реоглюман), уменьшает вязкость крови.

При умеренной внутричерепной гипертензии возможно использование глицерола (30 мл внутрь в смеси с фруктовым соком или 250 мл 10 % раствора внутривенно в течение 1–2 ч, затем повторно каждые 6 ч на протяжении 24–48 ч). Его эффект ниже, проявляется медленнее (примерно через 12 ч после введения), но сохраняется более длительно. К достоинствам препарата следует отнести возможность назначения внутрь (в том числе через назогастральный зонд) и незначительность эффекта отдачи. Петлевые диуретики [фуросемид (лазикс), этакриновая кислота] применяют для кратковременного лечения внутричерепной гипертензии. Фуросемид вводят в дозе 20–40 мг внутривенно или внутримышечно 3 раза в день отдельно или в комбинации с осмотическими диуретиками.

Следует помнить, что как осмотические, так и петлевые диуретики уменьшают объем мозга, воздействуя главным образом на его непораженную ткань и мало влияя на перифокальный отек. Поэтому их следует применять лишь при наличии клинических признаков внутричерепной гипертензии. «Профилактическое» назначение диуретиков при острых неврологических заболеваниях чаще приносит не пользу, а вред, ухудшая перфузию мозга и вызывая электролитные расстройства. Кортикостероиды (дексаметазон) при ишемическом инсульте не показаны, так как они не действуют на ишемический отек мозга, но могут вызвать серьезные побочные эффекты (повышение свертываемости крови и содержания сахара в крови). При геморрагическом инсульте их иногда используют в наиболее тяжелых случаях.

8. Не менее важная задача – поддержание водно-электролитного баланса. Большинство больных с тяжелым инсультом, с которым приходится иметь дело врачу скорой помощи, находятся в состоянии обезвоживания, так как не в состоянии принимать жидкость. Кроме того, им могли ввести диуретики. В этих случаях обращают внимание на сухость языка, снижение влажности и тургора кожного покрова. Дегидратация повышает свертываемость крови, усугубляет артериальную гипотензию и уменьшает кровоснабжение мозга. Для поддержания водно-электролитного баланса в первые сутки предпочтительнее использовать изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера. Избыточное введение жидкости, содержащей много «свободной воды» (например, 5 % раствора глюкозы), способствует развитию отека мозга и расширению зоны инфаркта.

9. При подозрении на гипогликемию – у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом, при гипергидрозе, артериальной гипотензии, спутанности или оглушении – возможно введение 30–40 мл 40 % глюкозы (одновременно следует ввести 2–3 мл 5 % раствора витамина В₁, особенно больным с возможным нарушением питания). В других случаях следует избегать введения как изотонических, так и гипертонических растворов глюкозы. Гипергликемия не менее опасна для мозга, чем гипогликемия.

10. Если температура тела превышает 38 °C, следует быстро снизить ее, так как гипертермия усугубляет повреждение мозга.

Для этого прибегают к водно-спиртовым обтираниям, ставят пузыри со льдом в подмышечную и паховую области, парентерально вводят анальгетики или нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кеторолак) в сочетании с антигистаминными препаратами, вазодилататорами или дроперидолом. Причиной лихорадки у больных с инсультом чаще всего являются аспирационная пневмония или мочевая инфекция, требующие адекватной антибактериальной терапии (профилактическое назначение антибиотиков нецелесообразно).

11. Тяжелый болевой синдром следует быстро купировать с помощью внутривенного введения анальгина (2–4 мл 50 % раствора), трамадола (трамала – 50-100 мг), или других препаратов. В последующем используют парацетамол, 500 мг внутрь или ректально, нестероидные противовоспалительные средства внутрь или парентерально.

12. В настоящее время нет препаратов, оказывающих эффективное нейропротекторное действие и улучшающих исход инсульта. Тем не менее может быть целесообразным раннее применение антиоксидантов (витамин Е или аевит, 2 мл внутримышечно 2–3 раза в сутки; эмоксипин, 300–600 мг, и мексидол, 200–400 мг, внутривенно струйно или капельно 2 раза в день), антагонистов кальция (нимодипин, 30 мг внутрь 4 раза в сутки или 10 мг внутривенно капельно через инфузомат со скоростью 2 мг/ч 2 раза в день), ноотропных средств [пирацетама (ноотропила), 4-12 г/сут внутривенно капельно; гаммалона, 20 мл 5% раствора внутривенно струйно или капельно; церебролизина, 10–20 мл/сут внутривенно струйно или капельно; цитиколина (рекогнана Е), 100–500 мг внутривенно струйно или капельно 1–2 раза в день; меклофеноксата, 250 мг внутривенно струйно или капельно 1–3 раза в день]. По-видимому, некоторым нейропротекторным потенциалом обладают препараты магния, несомненным достоинством которых является доступность (сульфат магния, 10 мл 25 % раствора внутривенно). Введение эуфиллина не улучшает исхода инсульта, а в тяжелых случаях может привести к отрицательным результатам, особенно при быстром струйном введении.

13. При подозрении на внутримозговое кровоизлияние и инфаркт мозжечка больных целесообразнее госпитализировать в больницу с нейрохирургическим отделением, так как своевременная операция может быть единственным шансом спасти их жизнь.

В стационаре проводят мероприятия как базисной, так и дифференцированной терапии. При угнетении сознания, острых дыхательных расстройствах, выраженных нарушениях гемодинамики, эпилептическом статусе или серийных припадках, нарушении глотания, требующем зондового питания, больных следует помещать в отделения интенсивной терапии или реанимации. В условиях отделения интенсивной терапии при быстром ухудшении состояния, особенно при появлении признаков вклинения, показана срочная интубация и искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции, которая позволяет быстро снизить внутричерепное давление.

В первые 3–6 ч после ишемического инсульта существует возможность предупредить гибель подвергшихся ишемии и функционально инактивированных, но сохранивших жизнеспособность нейронов, которые образуют вокруг очага некроза ишемическую «полутень» («терапевтическое окно»). Для этого в специализированных центрах (только после проведения КТ) в первые 3 ч после инсульта вводят фибринолитики, восстанавливающие проходимость окклюзированного сосуда. В настоящее время активно разрабатываются препараты нейропротекторного действия, но не один из них в настоящее время не может быть рекомендован к широкому применению. При прогрессирующем инсульте, часто повторяющихся ТИА, расслоении сонных или позвоночных артерий и угрозе повторной кардиогенной эмболии показан гепарин, который предупреждает расширение зоны инфаркта, связанное с продолжающимся тромбообразованием или эмболизацией дистальных ветвей материалом свежего тромба. В отсутствие показаний к антикоагулянтам назначают антиагреганты (аспирин, 250–325 мг/сут) под прикрытием антацидов. Для улучшения гемореологических свойств крови вводят пентоксифиллин (трентал), 200–300 мг на 400 мл изотонического раствора натрия хлорида. Гемодилюция с помощью реополиглюкина или реомакродекса эффективна при высоком гематокрите (45 %).

При внутримозговом кровоизлиянии иногда применяют прокоагулянты: этамзилат (дицинон), 250–500 мг 4 раза в сутки внутривенно или внутримышечно в течение 3–5 сут; гемофобин, 5 мл внутримышечно 3 раза в сутки, но в подавляющем большинстве случаев кровотечение спонтанно останавливается раньше, чем начинает действовать прокоагулянт. Викасол целесообразно вводить лишь в том случае, когда кровоизлияние вызвано воздействием непрямых антикоагулянтов или возникает на фоне печеночной недостаточности (10 мг подкожно или 10–20 мг внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия). Если кровоизлияние вызвано передозировкой гепарина, назначают протамина сульфат (из расчета 1 мг на каждые 100 ЕД гепарина, введенные в последние 2 ч, но не более 50 мг), если же оно связано с введением тромболитика – то показаны е-аминокапроновая кислота или свежезамороженная плазма. При тромбоцитопении используют тромбоцитарную массу. При кровоизлиянии в мозжечок и поверхностных полушарных гематомах иногда проводят оперативное вмешательство.

При субарахноидальном кровоизлиянии основная задача – предупредить повторное кровоизлияние и ангиоспазм. При легких или умеренных нарушениях целесообразна ранняя операция (клипирование аневризмы), но при тяжелом состоянии операцию лучше отсрочить. В течение первых 3 нед, когда повторное кровоизлияние наиболее вероятно, необходимы строгий постельный режим и максимальный покой. Важно исключить натуживание (для профилактики запора применяют слабительные), кашель, обеспечить адекватное обезболивание, стабилизировать АД. Традиционно применявшиеся при субарахноидальном кровоизлиянии антифибринолитические средства (в частности е-аминокапроновую кислоту) в последние годы не используют, так как их положительный эффект (снижение вероятности повторного кровотечения) существенно перевешивается отрицательным действием – увеличением риска ангиоспазма, гидроцефалии и других осложнений. В связи с возможностью ангиоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии следует избегать гиповолемии (объем вводимой жидкости может достигать 3 л в сутки), артериальной гипотензии (систолическое АД следует поддерживать на уровне 130–150 мм рт. ст.). С целью предупреждения и лечения ангиоспазма назначают нимодипин (30–60 мг 4 раза в день или внутривенно капельно со скоростью 2 мг/ч).

Миастения – заболевание, характеризующееся нарушением нервно-мышечной передачи и проявляющееся слабостью и патологической утомляемостью скелетных (поперечнополосатых) мышц. В подавляющем большинстве случаев миастения имеет приобретенный характер и связана с образованием антител против постсинаптических ацетилхолиновых рецепторов нервномышечного синапса. Миастения может возникнуть в любом возрасте, но наиболее высокая заболеваемость отмечается в двух возрастных категориях: 20–40 лет (в этот период чаще болеют женщины) и 65–75 лет (в этот период женщины и мужчины поражаются одинаково часто).

В большинстве случаев заболевание первично вовлекает глазные мышцы, поэтому вначале больные жалуются на опущение века и двоение. В течение последующих 1–2 лет у большинства больных происходит генерализация процесса с присоединением слабости мимических и бульбарных мышц (нарушения глотания и поперхивания, осиплости и нечеткости речи), слабости мышц шеи (невозможность удерживать голову), а также мышц конечностей и туловища. Для миастении характерны выраженные колебания симптоматики и особенно нарастание ее на фоне физической нагрузки например, усиление дисфагии во время еды, а дисфонии – во время беседы (феномен патологической мышечной утомляемости).

У больных с генерализованной миастенией иногда быстро ухудшается состояние здоровья с развитием дыхательной недостаточности, связанной со слабостью дыхательных мышц или бульбарной мускулатуры (миастенический криз). Иногда криз бывает первым проявлением миастении. Он может возникнуть спонтанно, на фоне постепенного нарастания симптоматики как осложнение инфекции или приема лекарственных препаратов, нарушающих нервно-мышечную передачу. К числу таких средств относятся антибактериальные препараты (стрептомицин, гентамицин и другие аминогликозиды, полимиксин В, колистин, тетрациклин, линкомицин, клиндамицин, пенициллин в больших дозах, ампициллин, ципрофлоксацин, сульфаниламиды), антиэпилептические препараты (триметин, дифенин, барбитураты), психотропные (нейролептики, препараты лития, бензодиазепины, амитриптилин), гормональные препараты (кортикостероиды, препараты АКТТ, оральные контрацептивы, окситоцин, гормоны щитовидной железы), кардиологические препараты (бета-адреноблокаторы, хинидин, лидокаин, новокаинамид, антагонисты кальция, ганглиоблокаторы, гуанетидин), а также морфин и его производные, хинин, хлорохин, D-пеницилламин, миоплегические средства, соли магния, йодсодержащие контрастные вещества.

Тяжелая дыхательная недостаточность при кризе может развиться очень быстро, в течение нескольких минут. О ее приближении свидетельствуют одышка, неспособность сглатывать слюну и держать голову прямо, ослабление голоса, ортопноэ. Реже нарастание мышечной слабости и дыхательной недостаточности бывает вызвано передозировкой антихолинэстеразных средств (прозерина, калимина), применяемых при миастении для коррекции мышечной слабости (холинергический криз). В пользу этого варианта криза свидетельствуют узкие зрачки, парез аккомодации, генерализованные фасцикуляции и крампи, гиперсекреция слюны и бронхиальной слизи, усиление перистальтики ЖКТ, понос, рвота, брадикардия, гипергидроз, но следует помнить, что парасимпатомиметические симптомы (понос, колика, потливость и т. д.) и фасцикуляции даже при тяжелом холинергическом кризе могут отсутствовать. Величина зрачков – более надежный индикатор. Если у больного с выраженной мышечной слабостью при комнатном освещении диаметр зрачков не превышает 3 мм, то это говорит о холинергическом кризе. На практике отличить миастенический криз от холинергического трудно, так как многие больные пытаются самостоятельно справиться с ухудшением, принимая одну за другой таблетки антихолинэстеразных препаратов, что смазывает различие между двумя типами кризов.

При появлении признаков миастенического криза (дыхательной недостаточности, дисфагии) больной должен быть экстренно госпитализирован в отделение реанимации. Во время транспортировки прежде всего следует позаботиться о проходимости дыхательных путей и предупреждении аспирации. Нужно удалить слизь из глотки с помощью отсасывания или используя положение тела с опущенной головой, ввести воздуховод, иногда необходима интубация. Больному нужно дать кислород (через маску или назальный катетер). В отсутствие признаков передозировки антихолинэстеразных препаратов (!) можно ввести подкожно 1–2 мл 0,05 % раствора прозерина. Внутривенное введение препарата дает более быстрый эффект, но чревато опасностью остановки сердца, поэтому к нему прибегают лишь в наиболее тяжелых случаях. При этом предварительно вводят внутривенно или подкожно 0,6 мг атропина. Дальнейшее введение прозерина (0,5–1 мг/ч) возможно только при получении положительного результата от первого введения (!). От введения антихолинэстеразных препаратов следует отказаться при невозможности полностью исключить холинергический криз. При холинергическом кризе восстанавливают проходимость дыхательных путей, дают кислород, подкожно вводят атропин (0,5 мг каждые 2 ч) до появления сухости во рту, при необходимости прибегают к интубации. Больные часто бывают возбуждены, но вводить седативные препараты, как правило, не следует. Ободряющие слова и деловитость персонала часто в достаточной степени успокаивают больного, лишь в тяжелых случаях требуется введение галоперидола (по 1 мл 0,5 % раствора внутривенно или внутримышечно).

В условиях отделения интенсивной терапии проводят интубацию и приступают к ИВЛ либо налаживают регулярный контроль за состоянием дыхательной функции и проходимостью дыхательных путей. Проводят экстренное лабораторное исследование, чтобы исключить гипокалиемию, гипермагниемию и другие электролитные нарушения. При признаках инфекции назначают антибиотики (предпочтительнее циклоспорины). Лечением выбора является плазмаферез (обычно проводят 5–6 сеансов за 2 нед). При невозможности исключить холинергический компонент криза, антихолинэстеразные средства не вводят, а больной находится на ИВЛ в течение 3–6 дней. Если же холинергический компонент криза надежно исключен, то в отсутствие потребности в ИВЛ продолжают введение прозерина (за первые сутки вводят при необходимости до 8-12 мг), блокируя его побочные эффекты атропином (0,5 мг 3–5 раз в день).