Текст книги "Справочник по неотложной медицинской помощи"

Ядовитым началом секретируемых змеями веществ являются высокоактивные ферменты и токсичные белки. При укусах ферменты попадают в лимфо– и кровоток, нарушают нормальные биохимические процессы и жизненные функции организма.

На территории России обитают ядовитые змеи двух видов: ямкоголовые (азиатские, восточные и скалистые щитомордники) и гадюки (обыкновенная и степная). Их яды оказывают геморрагическое, свертывающее кровь и местное отечно-некротическое действие. При укусах первые местные симптомы – две точечные кожные ранки и боль на месте укуса. Обычно через несколько минут (иногда сразу) боль усиливается, в месте укуса появляется и увеличивается отек тканей, который сопровождается локальной гиперемией, геморрагиями, гипертермией и лимфангиитом, позднее может развиться гангрена. К местным симптомам по мере абсорбции яда и местного некроза тканей присоединяются общетоксические – беспокойство, возбуждение, сменяющееся резкой слабостью, дрожь, головная боль, головокружение, повышение температуры тела, обморочное состояние, тошнота, рвота, жажда, иногда понос. Тяжесть состояния усугубляется за счет кровопотери – локальной (геморрагическое пропитывание мягких тканей в зоне укуса) и кровоизлияний в различные органы, носовых, желудочно-кишечных и почечных кровотечений; в дальнейшем наступает постгеморрагическая анемия. Через 20–40 мин после укуса возможно развитие клинической картины шока – гемокоагуляционного и постгеморрагического.

Первая медицинская помощь при укусах ядовитых змей заключается в обеспечении пострадавшему полного покоя, иммобилизации укушенной конечности, отсасывании яда из ранки в течение 15 мин (возможно предварительное выполнение линейного разреза длиной 1 см и глубиной 3 мм, если транспортировка в стационар займет более 30 мин), обработке ранки антисептиком, наложении асептической повязки. Прикладывание холода на место укуса и наложение жгутов на пораженную конечность не рекомендуются в связи с опасностью ишемии и необратимого повреждения пораженных тканей. Прием алкоголя противопоказан.

При тяжелой форме отравления змеиным ядом важным лечебным фактором является раннее дробное введение специфической противозмеиной сыворотки в количестве от 1000 до 3000 АЕ в зависимости от тяжести состояния пострадавшего. Сыворотку вводят по Безредке с биологической пробой, далее капельно или дробно по 40–80 мл. При отравлениях средней степени тяжести сыворотку можно вводить внутримышечно или подкожно; при укусах малоопасных змей (например, гадюка обыкновенная), как правило, нет необходимости в терапии противозмеиной сывороткой.

В случаях развития шока патогенетическая терапия включает переливание жидкостей (изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы, 5 или 10 % раствора альбумина), возможно добавление стероидных гормонов в капельницу (преднизолон 60–80 мг). При необходимости проводится кислородотерапия. Может быть начато искусственное дыхание. Во всех тяжелых случаях после оказания первой помощи требуется госпитализация в токсикологическое отделение или отделение интенсивной терапии.

Содержащиеся в ядах пчел, ос, шмелей, шершней, комаров, москитов и мух аллергенные белки, а также биологически активные вещества типа гистамина и кининов обусловливают в разной степени выраженные аллергические реакции. При ужалениях и укусах могут отмечаться локальная жгучая боль, чувство распирания и нарастание отека в месте укуса, локальные гиперемия, гипертермия, кожный зуд. У пациентов, обладающих повышенной чувствительностью или в результате множественных укусов, быстро появляются общетоксические явления – головная боль, боли в пояснице и суставах, головокружение, слабость, тошнота, в отдельных случаях рвота, озноб. Могут развиться также явления анафилактического шока, отека Квинке или приступы бронхиальной астмы. Тяжесть состояния зависит и от места укуса. Наиболее тяжелые состояния наблюдаются, например, при ужалении пчел в шею, лицо, волосистую часть головы.

При ужалениях пчел оказание помощи начинают с удаления жала. Его лучше удалять инъекционной иглой или острой бритвой (пинцетом нежелательно, так как возможно выдавливание под кожу яда из оставшегося на жале резервуара ядовитой железы насекомого). К месту ужаления прикладывают холод, внутрь принимают антигистаминные средства (лучше терфенадин, зиртек, астемизол, кларитин).

При появлении местной гиперергической реакции либо общих признаков анафилаксии проводят интенсивную противоаллергическую терапию адреналином и стероидными гормонами (как при анафилактическом шоке).

Болезненные состояния могут возникать при контакте с некоторыми видами рыб и медуз. Из ядовитых рыб, обитающих в прибрежной полосе Черного моря, следует отметить морского ерша (скорпену) и морского дракончика, в шипах и иглах спинных плавников которых содержится сильный яд. Уколы и отравления бывают у рыбаков, купальщиков, спортсменов-подводников. В месте укола быстро усиливается резкая боль, появляются все признаки воспаления. Могут отмечаться общие тяжелые симптомы, однако смертельных исходов не бывает. Боль и отек проходят постепенно на 3-5-й день. Яды этих рыб нетермостойкие, поэтому в качестве неотложной помощи может быть рекомендовано погружение на 1 ч раненого участка тела в воду – горячую настолько, насколько может вытерпеть пациент.

В Черном море наиболее распространены два вида медуз. Один из них неядовит – это ушастая медуза, или аурелия. Она небольшого размера с короткими щупальцами. Ядовитой является другая медуза – корнерот, у которой большой непрозрачный колокол с сине-фиолетовой каймой по краю, щупальца длинные.

Соприкосновение тела человека со щупальцами корнерота приводит к химическому ожогу, который сопровождается сильной жгучей болью, гиперемией, отеком. Может развиться приступ бронхиальной астмы. Особенно сильно воздействует яд медузы на слизистые оболочки глаз, носа, рта, когда купальщик сталкивается с ней лицом под водой.

Оказание помощи начинают с удаления слизи медузы с поверхности кожи. Ее осторожно смывают пресной водой с туалетным мылом. К пораженному участку кожи прикладывают холод. Внутримышечно вводят растворы антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил, димедрол) и анальгина. Приступ бронхиальной астмы требует соответствующей терапии. Обычно последствия ядовитого воздействия медуз исчезают бесследно через 2–4 ч.

Глава 6. Болезни нервной системы

Инсульт, или острое нарушение мозгового кровообращения, может быть связан с недостаточностью кровоснабжения мозга (ишемический инсульт) или спонтанным (нетравматическим) внутричерепным кровоизлиянием (геморрагический инсульт). В особые группы выделяют: 1) преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором неврологические симптомы регрессируют в течение 24 ч; 2) прогрессирующий инсульт (инсульт «в ходу»), при котором симптоматика продолжает нарастать; 3) завершившийся инсульт, при котором неврологический дефект, достигнув пика, стабилизировался или начал регрессировать. Термин «геморрагический инсульт» объединяет спонтанное субарахноидальное и внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияния.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения, или транзиторные ишемические атаки (ТИА), проявляются очаговой симптоматикой, в большинстве случаев сохраняющейся не более 5-20 мин. Чаще всего ТИА связаны с эмболией – артериоартериальной (источник – атеросклеротическая бляшка в крупной мозговой артерии) или кардиогенной, значительно реже – с падением системного АД у больных с грубым стенозом магистральных артерий головы либо с повышенной свертываемостью или вязкостью крови. При преходящем нарушении кровообращения в каротидном бассейне часто возникают преходящая слепота на один глаз, гемипарез или гемигипестезия, афазия. При нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне самым частым симптомом является головокружение, но обычно оно сопровождается другими симптомами – двоением, дизартрией, дисфагией, атаксией, тетрапарезом, онемением вокруг рта, иногда снижением слуха. Клиническое значение ТИА состоит в том, что они служат сигналом опасности. Больной, перенесший ТИА, нуждается в тщательном обследовании для выявления причины заболевания (стенозирующего поражения мозговых артерий, заболевания сердца или патологии крови), воздействие на которую может предупредить следующий сосудистый эпизод, способный привести к необратимому повреждению мозга. ТИА приходится дифференцировать с другими пароксизмальными состояниями: эпилептическими припадками, обмороком, мигренью, вегетативным кризом, гипогликемией.

ТИА можно спутать с парциальным судорожным припадком в тех случаях, когда она проявляется не только парезом, но и подергиванием конечностей (обычно это бывает у больных с грубым стенозом внутренней сонной артерии при падении АД) либо при развитии послеприпадочного паралича Тодда, который может имитировать инсульт, но обычно выявляется на фоне оглушения или спутанности. Иногда припадки возникают спустя несколько месяцев или лет после перенесенного инсульта с хорошим регрессом симптоматики. В этом случае может наблюдаться преходящий послеприпадочный гемипарез, который имитирует рецидив инсульта. Только знание анамнеза и дополнительные методы исследования позволяют разрешить эту сложную диагностическую проблему.

Трудно бывает отличить от ТИА и парциальные сенсорные припадки. Следует учитывать, что для сенсорного припадка, в отличие от ТИА, характерно сочетание онемения с покалыванием и более сложными ощущениями (чувством теплоты, внутренним ощущением движения и т. д.). Распространение парестезий по конечности (джексоновский марш), появление клонических подергиваний и тем более вторичная генерализация делают диагноз эпилептического припадка очевидным.

Иногда вызывает затруднение дифференциальный диагноз ТИА с мигренью. Хотя чаще мигрень начинается в пубертате, она может впервые развиться и в среднем возрасте. Очаговые симптомы (гемипарез, гемигипестезия или нарушение речи) во время ауры при приступе мигрени обычно развиваются более медленно, чем при ТИА (на протяжении 20–30 мин), могут переходить с одной конечности на другую, часто возникают на фоне типичных для мигрени офтальмических проявлений (вспышек света, ярких изломанных линий, движущихся по одноименным половинам полей зрения в течение 5-15 мин и сменяющихся слепым пятном – скотомой). Следующая после ауры в течение 60 мин мигренозная боль (обычно в противоположной половине головы) не характерна для ТИА, но в отдельных случаях аура возникает отдельно от головной боли.

В то же время ТИА, как правило, не следует диагностировать в тех случаях, когда симптомы ограничиваются только преходящей утратой сознания (см. часть I, Обморок), изолированным головокружением, недержанием мочи или кала либо двусторонней утратой зрения, особенно на фоне угнетения сознания. Все эти проявления обычно связаны с гипоперфузией мозга и чаще возникают при первичной патологии сердца. Кроме того, ТИА крайне редко проявляется изолированным двоением, шумом в ушах, преходящим нарушением чувствительности, ограничивающимся только одной конечностью или частью лица, изолированной амнезией, неожиданной утратой равновесия или эпизодом падения.

Ишемический инсульт может быть связан с тромбозом или эмболией мозговых сосудов, вызывающими закупорку сосуда и некроз (инфаркт) кровоснабжаемого им участка мозга.

Для нарушения кровообращения в бассейне сонных артерий, питающих передние ²/₃ больших полушарий мозга, характерно сочетание гемипареза и гемигипестезии с нарушением высших мозговых функций: расстройством речи (афазией) и нарушением целенаправленных действий (апраксией) при поражении левого полушария, нарушением пространственной ориентации, невниманием к противоположной половине пространства, отсутствием критической оценки своего дефекта (анозогнозией) при поражении правого полушария. Нередко отмечаются также выпадение правых или левых половин полей зрения (гомонимная гемианопсия) и отведение глазных яблок в сторону очага. На стороне гемипареза обычно наблюдается слабость нижней части мимических мышц и под бород очно-язычной мышцы, выталкивающей язык (проявляется при высовывании языка отклонением его в сторону пареза). Если парез вовлекает мышцы лица, языка, руки и в меньшей степени ногу, то можно думать о закупорке верхней ветви средней мозговой артерии. Сохранность лицевых мышц, особенно преимущественное вовлечение ноги, указывает на закупорку передней мозговой артерии. Полная гемиплегия, особенно в сочетании с тотальной афазией или выраженным игнорированием левой половины пространства, нарушением зрения и иногда синдромом Горнера на стороне, противоположной гемиплегии, – признак обширного инфаркта, связанного с окклюзией внутренней сонной артерии.

При нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне может возникать симптоматика, связанная с поражением затылочных долей (одностороннее выпадение полей зрения – гомонимная гемианопсия или двусторонняя корковая слепота) или ствола (нарушение функции одного или нескольких черепных нервов, например глазодвигательного, лицевого или бульбарных, на стороне поражения в сочетании с гемипарезом или гемигипестезией на противоположной стороне – альтернирующие синдромы, а также головокружение, атаксия, тетрапарез или кома). При тромбозе позвоночной артерии часто возникает боковой инфаркт продолговатого мозга (синдром Валленберга-Захарченко), проявляющийся парезом мышц глотки и гортани, гемиатаксией, снижением чувствительности на лице и синдромом Горнера – на стороне очага и снижением поверхностной чувствительности по гемитипу (без вовлечения лица) – на противоположной стороне.

Тромбоз мозговых артерий часто возникает на фоне атеросклеротического поражения внечерепных или внутричерепных мозговых артерий. При тромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт возникает в дневное время, то характерно постепенное прогрессирование неврологического дефекта в течение нескольких часов. Общемозговые симптомы (головная боль, угнетение сознания, эпилептические припадки) часто отсутствуют, но при обширных инфарктах они могут быть выражены в той же степени, что и при геморрагическом инсульте. Нередко тромботическому инсульту предшествуют ТИА. Отек мозга начинает развиваться вскоре после начала инсульта и нарастает на протяжении 1–3 сут, вызывая головную боль, рвоту, угнетение сознания, изменение ритма дыхания, ограничение отведения одного или обоих глазных яблок кнаружи за счет сдавления отводящего (VI пара) нерва, реже нарастание очаговой симптоматики за счет сдавления прилегающих структур, например, появление рефлекса Бабинского на непарализованной стороне.

Эмболия мозговых сосудов может иметь кардиогенный или артерио-артериальный характер. В первом случае эмболия развивается на фоне мерцательной аритмии, дилатационной кардиомиопатии, тяжелого синдрома слабости синусового узла, пролапса митрального клапана, приобретенных или врожденных пороков сердца или при наличии искусственного клапана. Во втором случае – источником эмболии бывают крупные сосуды (аорта, сонные и позвоночные артерии), пораженные атеросклерозом (эмболия может быть осложнением тромбоза сосуда или изъязвления атеросклеротических бляшек). Иногда эмболический инсульт бывает первым проявлением инфаркта миокарда, инфекционного или ревматического эндокардита. Клинически для эмболического инсульта характерно внезапное развитие симптоматики. Иногда больной, у которого стремительно развился парез, не успев ухватиться за ближайшую опору, падает на пол. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания, нередко встречаются потеря сознания и эпилептические припадки. При эмболии обычно возникают корковые инфаркты, которые в зависимости от калибра затромбированной артерии, могут быть ограниченными или более обширными. Эмболия в вертебробазилярный бассейн происходит реже, чем в каротидный, но иногда бывает причиной комы у больных с инфарктом миокарда. Ограниченные корковые инфаркты могут проявиться, например, изолированной сенсорной афазией (в этом случае больной не понимает обращенную к нему речь, а его собственная речь бессмысленна и часто ажитирована) или изолированной гемианопсией. При кардиогенной эмболии чаще возникают обширные инфаркты, чем при артериоартериальной. Ухудшение состояния таких больных в первые дни после инсульта может быть обусловлено не только отеком, но и кровоизлиянием в зону инфаркта (геморрагической трансформацией инфаркта).

Лакунарные инфаркты составляют 20 % от всех случаев инфарктов. В отличие от тромботических и эмболических инфарктов они связаны с патологией не крупных, а мелких мозговых артерий. Поражение этих сосудов чаще всего обусловлено длительной артериальной гипертензией (гипертоническая микроангиопатия). Обычно лакунарный инфаркт является следствием закупорки пенетрирующих артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга и ствол. Проявлением лакунарного инсульта могут быть изолированный гемипарез, равномерно вовлекающий лицо, руку и ногу, изолированная гемигипестезия или их сочетание (без зрительных нарушений и нарушений высших мозговых функций), атактический гемипарез (сочетание слабости и нарушения координации в одних и тех же конечностях, чаще в ноге), сочетание дизартрии с неловкостью в кисти. Отсутствуют общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, эпилептические припадки), гемианопсия, очаговые нарушения высших мозговых функций (афазия, апраксия, игнорирование противоположной половины пространства). Предшествующие ТИА наблюдаются в 20 % случаев, как правило, за 2–5 дней до развития инфаркта, обычно бывают стереотипными и часто повторяются. Инсульт может развиться как во время сна, так и днем. В последнем случае симптомы часто нарастают в течение нескольких часов.

У лиц молодого возраста нередкой причиной инфаркта бывают расслоение сонных и позвоночных артерий, нейросифилис, васкулиты, коагулопатии, полицитемия и другие заболевания крови, а также оральные контрацептивы. Расслоение мозговых артерий – причина 2 % инсультов. Оно может быть связано с аномалией сосудистой стенки или травмой (например, при резкой ротации или переразгибании головы, в том числе при неудачной манипуляции на шейном отделе позвоночника), вызывающими трещину в интиме сосуда. Образовавшаяся интрамуральная гематома сужает просвет сосуда и может спровоцировать его тромбоз. Расслоение внутренней сонной артерии проявляется односторонней головной болью, иногда болью в шее, синдромом Горнера (прежде всего миозом и птозом), бульбарными нарушениями (за счет поражения нижних черепных нервов). У ¹/₃ больных над сонной артерией выслушивается пульсирующий шум. Расслоение позвоночных артерий чаще наблюдается у женщин и проявляется односторонней болью в области шеи и сосцевидного отростка и вертебробазилярным инсультом.

Внутримозговое кровоизлияние обычно связано с артериальной гипертензией, поражающей стенки мелких артерий и способствующей формированию микроаневризм, разрыв которых и вызывает кровоизлияние. Истечение крови может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, пока в месте кровоизлияния не сформируется тромб. За это время гематома постепенно увеличивается, что сопровождается нарастанием неврологических симптомов. Реже причиной внутримозгового кровоизлияния бывают артериовенозные мальформации, коагулопатии, антикоагулянты, тромболитические средства, симпатомиметики, васкулиты, амилоидная ангиопатия или опухоли мозга.

Симптомы обычно появляются внезапно в дневное время. Затем они могут нарастать в течение нескольких минут или часов. При внутримозговых кровоизлияниях очаговые нарушения (гемипарез, афазия, гемианопсия и другие) чаще возникают на фоне выраженной общемозговой симптоматики (головной боли, тошноты, рвоты, угнетения сознания) и менингеального синдрома. В 10 % случаев отмечаются генерализованные судорожные припадки. При кровоизлияниях чаще, чем при ишемии, отмечаются резкий подъем АД и двусторонний симптом Бабинского. Повышение АД не может служить доводом в пользу гипертензионного генеза кровоизлияния, так как почти всегда возникает в острой фазе геморрагического инсульта независимо от его причины.

Нередким осложнением массивных полушарных геморрагий является вклинение: увеличение объема полушария за счет излившейся крови и отека вызывает смещение медиальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намета и сдавление ствола мозга. Ранний признак этого варианта вклинения – расширение зрачка на стороне поражения. При кровоизлиянии в мозжечок начальными проявлениями часто бывают головокружение и рвота. В последующем за счет отека мозга происходят сдавление продолговатого мозга и смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что быстро приводит к летальному исходу.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – кровоизлияние в подо бол очечное пространство головного мозга – в 80 % случаев обусловлено разрывом внутричерепной аневризмы. Причиной САК могут быть также расслоение внутричерепной артерии, геморрагический диатез, тромбоз внутричерепных вен. Основной симптом САК – необычайно интенсивная головная боль. Она возникает внезапно, иногда сопровождается потерей сознания и рвотой. Менингеальные симптомы могут появляться спустя несколько часов, поэтому их отсутствие при первом осмотре не исключает субарахноидального кровоизлияния. Иногда наблюдаются поражение черепных нервов (особенно глазодвигательных), психомоторное возбуждение, угнетение сознания, реже очаговые симптомы. Примерно половина больных за 2–3 нед до инсульта отмечают преходящие головные боли (результат быстро тромбирующегося надрыва аневризмы). В анамнезе иногда встречаются преходящие симптомы, связанные со сдавлением аневризмой соседних структур, например птоз или двоение. Диагноз САК верифицируют с помощью люмбальной пункции или компьютерной томографии. В первые несколько дней погибают 10 % больных, в последующем летальный исход в основном связан с повторным кровоизлиянием (риск которого особенно велик в первые 3 нед), ангиоспазмом (развившимся с конца первой недели и вызывающим развитие ишемического инсульта), гидроцефалией (возникающей в первые дни болезни, особенно при массивных кровоизлияниях), гипонатриемией (связанной с синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона или синдромом церебрального солевого истощения, вызванного повышенной секрецией предсердного натрийуретического фактора). На фоне интенсивной симпатоадреналовой активации у больных часто возникают изменения ЭКГ (смещение сегмента ST, изменение зубца Т, удлинение сегмента QT, желудочковые аритмии).

Диагностика. При первичном осмотре врач должен решить 3 основные задачи:

1. Диагностировать осложнения, которые могут угрожать жизни больного в ближайшие часы. Чаще всего это нарушение функции дыхания и кровообращения. Именно им следует уделить при осмотре первоочередное внимание. Дыхательная недостаточность обычно бывает связана с нарушением проходимости дыхательных путей. Ритм дыхания после инсульта обычно нормальный, если нет повреждения нижних отделов ствола, но при обширных полушарных очагах может появляться дыхание Чейна-Стокса. Раннее обнаружение дисфагии помогает избежать аспирации. Важно обращать внимание на признаки сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца. Всем больным желательно проведение ЭКГ. У 3 % больных с инсультом выявляется инфаркт миокарда, еще у 20 % больных – признаки преходящей ишемии миокарда.

2. Отдифференцировать инсульт от других заболеваний, имитирующих его. У врача, вызванного к больному с остро развившимся гемипарезом, афазией, атаксией, дизартрией или дисфагией, первым обычно возникает предположение об инсульте, и оно редко в этой ситуации бывает ошибочным. Но следует всегда помнить об относительно нечастых случаях, когда причиной остро развившейся очаговой симптоматики бывают субдуральная гематома, кровоизлияние в опухоль, абсцесс мозга, энцефалит, демиелинизирующее заболевание, гипогликемия или некетотическая гипергликемия. Хорошо собранный анамнез и тщательный клинический осмотр позволяют поставить правильный диагноз в подавляющем большинстве случаев.

В частности, нужно учитывать, что при опухоли, энцефалите, гематоме или абсцессе симптоматика развивается более постепенно (на протяжении нескольких дней или недель), а общемозговые проявления (головная боль, угнетение сознания, спутанность) доминируют над очаговыми. Например, при субдуральной гематоме грубый гемипарез почти никогда не развивается у бодрствующего больного. При энцефалите очаговые симптомы обычно появляются на фоне оглушения, лихорадки, менингеальных симптомов, повторяющихся эпилептических припадков. Хотя эпилептические припадки возможны при полушарном кровоизлиянии или эмболии, они почти всегда возникают либо после появления очаговых симптомов либо одновременно с ними. Если же припадки предшествуют очаговым симптомам, следует подумать о других заболеваниях.

В тех случаях, когда анамнез неизвестен, нужно всегда учитывать возможность черепно-мозговой травмы. Клинически тяжелая черепно-мозговая травма, особенно если она сопровождается формированием внутричерепной гематомы, может напоминать внутримозговое кровоизлияние. На черепно-мозговую травму могут указывать внешние повреждения, но следует помнить, что они могут появиться и в результате падения больного, после того, как он потерял сознание в момент развития инсульта. В диагностике иногда помогает рентгенография черепа. Обнаружение линейного перелома чешуи височной кости – весомый признак, свидетельствующий в пользу эпидуральной гематомы, однако особенно велико в этих случаях диагностическое значение компьютерной томографии.

При ограниченном поражении коры (чаще эмболического происхождения) может возникать слабость кисти, напоминающая поражение периферических нервов (лучевого, локтевого или срединного), но обычно сопровождающаяся нарушением чувствительности, не укладывающимся в зону иннервации нерва, и выраженным нарушением тонких движений, не соответствующим тяжести пареза. Остро развившийся гемипарез может быть и проявлением истерии. Об этом следует подумать в том случае, когда внезапная слабость или нарушение чувствительности в конечностях развивается у молодых женщин после психического стресса (см. часть I, Паралич).

Особенно трудной бывает диагностика инсульта в отсутствие парезов. Единственным проявлением инсульта могут быть сенсорная афазия (при ограниченном поражении левого полушария) или спутанность сознания (при поражении правого полушария). Возбуждение, часто возникающее в этих случаях, может быть поводом для ошибочной госпитализации больного в психиатрический стационар. Диагностической ошибки можно избежать, если проверить, нет ли у больного гемианопсии. Поражение правого полушария часто удается выявить, если проверить, как больной рисует простые фигуры (например, стол, куб, циферблат) и копирует рисунок. При этом может выявиться феномен игнорирования левой половины пространства, который имеет то же значение в диагностике поражений правого полушария, что и выявление афазии в диагностике поражений левого полушария. При наличии игнорирования больной воспроизведет лишь половину рисунка или нарисует лишь половину циферблата. Больного можно также попросить отметить середину нарисованной линии, равномерно поместив ее в обоих полях его зрения. При синдроме игнорирования больной отметит середину линии только в том сегменте, который он воспринимает.

Повышение температуры тела у больного с инсультом чаще указывает на легочную или мочевую инфекцию, но иногда бывает прямым следствием вертебробазилярного инсульта или субарахноидального кровоизлияния. Если же повышение температуры возникает при нарушении кровообращения в каротидном бассейне или предшествует появлению очаговой симптоматики, следует подумать об абсцессе мозга или энцефалите. Менингеальный синдром у больного с очаговой симптоматикой чаще указывает на внутричерепное кровоизлияние, но возможен также при повышении внутричерепного давления в задней черепной ямке (например, при обширном инфаркте мозжечка с выраженным перифокальным отеком), а также при энцефалите или абсцессе мозга.

Кома в первые часы инсульта развивается нечасто. Обычно это бывает при массивном субарахноидальном кровоизлиянии, формировании обширной гематомы в полушарии, а также при кровоизлиянии в мозжечок или ствол. При ишемическом инсульте кома может развиваться при тромбозе базилярной артерии, реже (и позже) – при обширном полушарном инфаркте. Поэтому при коме нужно в первую очередь исключать метаболические нарушения (гипогликемию, электролитные изменения, острую алкогольную энцефалопатию, уремию и др. – см. главу 4, Коматозные состояния). При этих состояниях могут возникать фокальные расстройства (псевдоинсульт), которые регрессируют после коррекции метаболических нарушений.

3. Попытаться отдифференцировать ишемический инсульт от геморрагического. При решении этой задачи нужно учитывать данные анамнеза и клинического осмотра (табл. 13).

Важно также тщательно исследовать сердечно-сосудистую систему: провести аускультацию сердца и крупных сосудов, проверить пульсацию артерий шеи и головы, измерить АД на обеих руках. Наличие мерцательной аритмии – серьезный довод в пользу эмболического инфаркта. Выявление шума в сердце у фебрильного больного с инсультом заставляет заподозрить бактериальный эндокардит. На стороне стеноза внутренней сонной артерии может определяться усиление пульсации височной артерии (отсутствие пульсации и болезненность височной артерии у больного старше 50 лет, страдающего от постоянной головной боли, могут указывать на височный артериит). Асимметрия пульса и АД – признак поражения подключичных артерий и дуги аорты. Отсутствие пульса на периферических артериях при наличии отека и похолодании конечностей указывает на атеросклеротическое поражение или эмболию сосудов конечностей. Систолический шум, выслушиваемый над областью бифуркации сонных артерий (позади угла нижней челюсти), – признак стеноза внутренней сонной артерии. При стенозе позвоночной артерии может выслушиваться шум по задней поверхности кивательной мышцы, шум над областью орбиты – признак стеноза внутренней сонной артерии или каротидно-кавернозного соустья. Но даже при учете всех анамнестических или клинических данных вероятность ошибки при определении характера инсульта довольно высока.