Текст книги "Справочник по неотложной медицинской помощи"

Отравление ацетилсалициловой кислотой происходит случайно, либо с целью самоубийства, либо при бесконтрольном приеме препаратов с лечебной целью. Оно может наступить как при однократном приеме большой дозы (150–300 мг/кг и более), так и при длительном их употреблении (свыше 100 мг/кг в сутки). Избирательное токсическое действие – психотропное, гематотоксическое (антикоагулянтное).

Клиническая картина. После приема токсических доз салицилатов (ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия) вскоре появляются головокружение, шум в ушах, ослабление слуха, ухудшение зрения. Сознание становится спутанным, развиваются возбуждение, эйфория. Появляются боль и жжение по ходу пищевода и желудка, тошнота, повторная рвота. Рвота возникает вследствие раздражения салицилатами слизистой оболочки желудка, а также в результате возбуждения центра блуждающего нерва в продолговатом мозге. Возбуждение дыхательного центра вызывает одышку. При отравлении салицилатами развивается нарушение свертываемости крови, что приводит к носовым, желудочным, кишечным кровотечениям, подкожным геморрагиям. Могут иметь место выкидыши. При этих отравлениях происходит образование метгемоглобина и замещение им гемоглобина крови, следствием чего является гипоксия. Возможно также развитие токсического гепатита и нефрита с появлением в моче белка и эритроцитов. При тяжелых отравлениях наблюдаются тремор, гипертермия, сонливость, коллапс, потеря сознания и судороги. Больной может погибнуть от асфиксии вследствие метгемоглобинемии и паралича дыхательного центра.

Лечение. При оказании первой помощи промывают желудок, внутрь вводят солевое слабительное, 50 мл вазелинового масла, повторно – активированный уголь. Показано применение форсированного диуреза с введением диуретиков. Для острой интоксикации салицилатами характерны тяжелые нарушения кислотно-основного состояния, требующие лабораторного контроля. В связи с тем, что в первые часы отравления (6–8 ч) из-за одышки и гипервентиляции может развиться щелочное состояние организма (алкалоз), введение в это время щелочных растворов может привести к остановке дыхания. В последующем появляется ацидоз, поэтому необходимо введение натрия гидрокарбоната. При двигательном возбуждении показано введение 1–2 мл 2,5 % раствора аминазина подкожно или внутримышечно. Аминазин при отсутствии эффекта применяют повторно. При кровотечениях назначают викасол.

Постоянно проводят вдыхание кислорода. При недостаточности дыхания необходимо искусственное дыхание, по возможности – интубация трахеи и аппаратное дыхание чистым кислородом. Для ликвидации метгемоглобинемии вводят 1 % раствор метиленового синего (по 0,1–0,2 мл на 1 кг массы тела с 5 % раствором глюкозы внутривенно повторно), аскорбиновую кислоту (до 50–60 мл 5% раствора в сутки внутривенно), витамин В₁₂ (600 мкг внутримышечно), тиосульфат натрия (100 мл 30 % раствора внутривенно).

Транквилизаторы – производные бензодиазепина – оказывают анксполитическое (уменьшают состояние страха, тревоги, напряжения), а также седативное, центральное миорелаксирующее и противосудорожное действия. Отравления транквилизаторами у взрослых бывают при токсикомании, а также с целью самоубийства. Избирательное токсическое действие – психотропное и нейротоксическое. Смертельные исходы встречаются редко в связи с большой терапевтической широтой транквилизаторов – токсическая доза составляет 1–2 г.

Клиническая картина. Спустя 20 мин -1ч после отравления элениумом появляются общая слабость, головокружение, неустойчивость при ходьбе, нарушается координация движений и речь. Вскоре наступает сон, который длится 10–13 ч. Может развиться психомоторное возбуждение.

Проявлением отравления служат наблюдаемые у больных мозжечковые симптомы. Отмечаются ритмические подергивания глазных яблок, пошатывание при сидении, ходьбе, движениях конечностей. Возникает настолько резкая мышечная гипотония, что больные не могут стоять или сидеть. Речь растянута, разделена на слоги (скандированная). Мозжечковые симптомы остаются выраженными в течение 5-10 дней с момента отравления. При тяжелых отравлениях транквилизаторами возможно развитие глубокого коматозного состояния с мышечной атонией, арефлексией, угнетением дыхания и сердечной деятельности, что может привести к смерти больного.

Лечение. Промывание желудка при этом отравлении должно проводиться повторно, каждые 3–4 ч в течение первых суток, так как производные бензодиазепина частично выделяются слизистой оболочкой желудка и вновь всасываются. После промывания желудка вводят солевое слабительное и активированный уголь. Хорошее действие оказывает форсированный диурез в стационаре. При нарушении дыхания необходимо искусственное дыхание.

Уксусная эссенция (концентрированная уксусная кислота) является одной из часто встречающихся причин отравлений. Путь попадания яда – пероральный; отравление возможно при случайном приеме уксусной эссенции либо при попытке самоубийства. Тяжесть отравления во многом зависит от быстроты возникновения рвоты после приема эссенции и степени наполнения желудка до приема последней. Избирательное токсическое действие – прижигающее (коагуляционный некроз), гемотоксическое (гемолитическое) и нефротоксическое. Доза 50-100 мл эссенции является смертельной, если больному не будет оказана соответствующая помощь.

Клиническая картина отравления уксусной эссенцией складывается из местных явлений ожога полости рта, глотки, пищевода, желудка, кишечника, гортани и общих явлений, вызванных всасыванием кислоты.

К осложнениям ожога желудка или кишечника относятся кровотечения из острых язв вследствие отхождения некротизированной слизистой оболочки. Обычно они возникают с 3-8-го дня (иногда в 1-2-е сутки), отличаются продолжительностью и массивностью вследствие резкого снижения свертывания крови, свойственного тяжелым отравлениям уксусной эссенцией.

Ожог пищевода приводит к быстрой и обычно полной дисфагии (нарушение глотания) с резкими болевыми ощущениями при попытке глотания и обильным слюнотечением. Продолжительность дисфагии варьирует от 2 до 14 сут, после чего глотание начинает постепенно восстанавливаться. Последующие рубцовые сужения пищевода при ожоге его уксусной эссенцией в отличие от ожогов едкими щелочами встречаются редко.

Ожог глотки, гортани, трахеи характерен для отравлений уксусной эссенцией. Степень его широко варьирует – от незначительной осиплости голоса и отека голосовых связок до флегмонозно-язвенного ларингита с остро возникающей асфиксией.

Последняя обусловлена закрытием входа в гортань отечным обожженным надгортанником, резким отеком голосовых связок или продолжительным ларингоспазмом. Естественно, что подобные состояния диктуют необходимость экстренной трахеотомии для предотвращения асфиксии.

Обширный по протяженности ожог слизистой оболочки пищеварительного тракта сопровождается резко выраженной потерей плазмы, аналогичной потере плазмы через обожженную кожу при термических ожогах. Следствием ее является постоянно наблюдаемое при отравлениях уксусной эссенцией сгущение крови. При обширных ожогах уксусной эссенцией пищевода и желудка повышается содержание гемоглобина до 133–183 г/л.

Ожоговая плазморрагия и сгущение крови являются основной причиной тяжелых и быстро прогрессирующих коллапсов. При этом в начальной стадии часто приходится наблюдать повышение систолического и диастолического давления (130/120-150/130 мм рт. ст.), уменьшение пульсового давления и соответственно ослабление пульсовой волны на периферических артериях.

Резорбтивные проявления, вызванные всасыванием эссенции, могут быть сведены к следующим основным группам: ацидоз, гемолиз эритроцитов, поражение печени, нарушения свертываемости крови.

Быстрое попадание в кровоток большого количества Н-ионов приводит к резким сдвигам кислотно-основного состояния со значительным повышением содержания в плазме органических кислот и снижением щелочного резерва крови. При этом возникает декомпенсированный ацидоз.

Гемолиз (разрушение) эритроцитов настолько характерен для отравлений уксусной эссенцией, что ее справедливо называют «кровяным ядом». Он возникает даже при приеме разведенной до 50 % концентрации уксусной кислоты в тех случаях, когда не развиваются явления ожога пищевода и желудка. Выход свободного гемоглобина из разрушенных эритроцитов сопровождается окрашиванием плазмы в розовый и вишневый цвет. По степени разрушения эритроцитов можно судить о тяжести заболевания с большей достоверностью, чем по показаниям больных о количестве выпитой эссенции. Массивный гемолиз ведет к гемоглобинурии – выделению с мочой свободного гемоглобина. Моча в зависимости от количества гемоглобина бывает окрашена в розовый, красный, вишневый, черный цвет, содержит десятки граммов белка на 1 л. Гемолиз наступает в первые же минуты после приема эссенции. Также быстро обычно возникает и гемоглобинурия. Поэтому для того, чтобы выяснить, имеются ли общие явления от всасывания уксусной эссенции, необходимо при первичном осмотре больных предложить им помочиться или катетеризировать мочевой пузырь. Окраска мочи в розовый, красный или черный цвет свидетельствует о гемолизе эритроцитов.

Частым осложнением отравлений уксусной эссенцией, сопровождающихся массивным внутрисосудистым гемолизом, является острая почечная недостаточность по типу так называемого выделительного гемоглобинурийного нефроза. Анурия (прекращение образования мочи) при отравлениях уксусной эссенцией обычно развивается быстро. После выделения небольшого количества темной мочи диурез прогрессирующе снижается, а затем прекращается, появляются боли в поясничной области, постепенно (к 3-5-му дню) развивается типичная картина уремии. При анурии основная масса гемоглобина плазмы не выделяется с мочой, а превращается в непрямой билирубин, окрашивая в желтый цвет склеры и кожные покровы. Хотя острая почечная недостаточность при отравлениях уксусной эссенцией – процесс обратимый, ее возникновение значительно ухудшает прогноз и является одной из основных причин смерти больных после выведения из состояния ожогового шока и ацидоза.

Тяжелые отравления уксусной эссенцией нередко сопровождаются резкими нарушениями свертывающей системы крови.

По течению следует различать легкие, средней тяжести и тяжелые отравления уксусной эссенцией. Легкие отравления обычно проявляются небольшим ожогом слизистой оболочки полости рта, пищевода. При них нет сгущения крови, гемолиза и гемоглобинурии. Эти отравления протекают благоприятно, не требуют специальных лечебных мероприятий. Больные подлежат наблюдению отоларинголога.

Случаи средней тяжести наряду с более выраженными местными проявлениями ожога слизистых оболочек, в том числе желудка, сопровождаются и умеренно выраженными резорбтивными явлениями. Возникают гемолиз, гемоглобинурия. Моча бывает окрашена в розовый цвет. Отмечаются небольшое сгущение крови, ацидоз.

В тяжелых случаях (выраженный и распространенный ожог слизистых оболочек) сразу же появляется рвота с кровью, больные стонут от болей за грудиной (ожог пищевода), в эпигастрии (ожог желудка). Отмечаются тяжелый ацидоз, массивный гемолиз, гемоглобинурия (моча окрашена в темно-красный, иногда черный цвет). Возникает значительное сгущение крови, повышается содержание гемоглобина. Такие отравления протекают крайне тяжело и, если терапия не начата немедленно, в большинстве случаев приводят к смерти. Большинство больных гибнут в первые 2 сут от ожогового шока. Через 3–5 сут смерть наступает от острой почечной недостаточности и дистрофии печени.

Лечение. Промывание желудка обычно можно провести только в течение 1–2 ч с момента приема эссенции, т. е. до наступления резкого отека пищевода. Если желудочный зонд не удается легко ввести, эту процедуру не следует форсировать, всасывание эссенции происходит очень быстро. Почти постоянно наблюдающаяся с первых же минут рвота обычно обеспечивает удаление невсосавшихся остатков эссенции, а при производимом с усилием введении зонда можно травмировать отечный рыхлый пищевод и вызвать его прободение. Перед промыванием с целью обезболивания целесообразно подкожное введение морфия (1 мл 1% раствора) и атропина (1 мл 0,1 % раствора).

Как уже указывалось, следует сразу же по степени окраски мочи оценить тяжесть резорбтивных явлений. Основным методом оказания экстренной помощи больным с тяжелыми и средней тяжести отравлениями уксусной эссенцией является внутривенное (капельное или струйное) введение 600-1000 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната.

Внутривенное капельное вливание натрия гидрокарбоната и поддержание щелочной реакции мочи следует начинать как можно раньше, оно должно проводиться в течение всего периода гемоглобинурии. Иногда при массивном гемолизе приходится длительно (в течение 12–14 ч) постоянно и дробно вводить 4 % раствор натрия гидрокарбоната. Только благодаря этому можно обеспечить освобождение плазмы от циркулирующего в ней гемоглобина и предупредить возникновение одного из самых частых и самых тяжелых осложнений – острой почечной недостаточности. Введение натрия гидрокарбоната обеспечивает выделение мочи с щелочной реакцией. При этом происходит свободный выброс почками из плазмы циркулирующего в ней гемоглобина, так как блокада почек гемоглобиновыми шлаками наступает только при наличии кислой мочи.

Для более быстрого освобождения плазмы от растворенного в ней гемоглобина целесообразна стимуляция диуреза с помощью дробного, с интервалами в 1–2 ч, внутривенного введения 2,4 % раствора эуфиллина по 10–20 мл или 30 % раствора мочевины по 50-100 мл.

Сгущение крови обязывает вводить плазму или плазмозамещающие растворы (полиглюкин 800-1200 мл, различные противошоковые жидкости) внутривенно, одновременно с натрия гидрокарбонатом, но в другую вену. При отсутствии плазмы и полиглюкина восполнения объема циркулирующей крови можно добиться внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия (1000 мл) и 5 % раствора глюкозы (1000 мл). Для обезболивания применяют введение в вену 1–2 мл 1–2% раствора промедола, 1 мл 2% раствора супрастина.

Правильная и своевременная терапия острых отравлений уксусной эссенцией позволяет значительно снизить смертность даже в тяжелых случаях и спасти жизнь многим больным, положение которых ранее считалось безнадежным.

Фосфорорганические соединения (ФОС) оказывают выраженное физиологическое действие, некоторые же (табун, зарин, трилон) по силе действия превышают все известные до сих пор ядовитые вещества. Тиофос, хлорофос, карбофос, дихлофос, метафос используются в основном как действенные инсектициды для борьбы с насекомыми – домашними и сельскохозяйственными вредителями. Отравления ФОС развиваются при попадании ФОС в желудок, через дыхательные пути и кожные покровы. Они возникают при неправильном хранении ФОС, применении их в повышенных концентрациях, неправильном использовании для самолечения кожных заболеваний (чесотки, педикулеза), употреблении внутрь – случайном, с целью самоубийства, а также при токсикомании. Избирательное токсическое действие – нейротоксическое (мускарино-, никотино– и курареподобное) – связано со способностью ФОС угнетать действие фермента холинэстеразы. Это приводит к прекращению или значительному уменьшению ферментативного расщепления ацетилхолина, который в нормальных условиях постоянно разрушается холинэстеразой.

Ацетилхолин образуется в организме человека и животных в процессе нервной деятельности, накопление его в тканях в токсической концентрации обусловливает все многообразие клинической картины отравления. Смертельная доза карбофоса или хлорофоса при попадании внутрь – около 5 г.

Острые отравления ФОС характеризуются постоянным наличием скрытого периода – от попадания яда в организм и до появления первых симптомов отравления. Чаще всего при отравлении тиофосом этот период колеблется от 15 мин до 1 ч, реже – до 2 ч (в исключительных случаях – 12–21 ч). Во время скрытого периода происходят постепенное угнетение холинэстеразы и накопление ацетилхолина. О возможности длительного скрытого периода необходимо помнить и обязательно наблюдать больных с подозрением на отравление.

Клиническая картина отравления, вызванного замедленным распадом ацетилхолина и накоплением его в тканях, чрезвычайно напоминает явления, наблюдаемые при раздражении блуждающего нерва. Резко усиливаются перистальтика желудка и кишечника, секреция пищеварительных желез, что вызывает рвоту, понос. Усиливается выделение слюны и слизи из дыхательных путей. Это приводит к тяжелым дыхательным нарушениям, бронхоспазму. Однако основным синдромом острых отравлений ФОС являются дыхательные нарушения. Они вызваны, во-первых, резчайшей секрецией бронхиальных желез, приводящей к заполнению бронхиального дерева обильной жидкой слизью. В результате этого появляются цианоз, учащенное клокочущее дыхание с обильным количеством влажных хрипов в легких. Из трахеи (при интубации или трахеостомии) отсасывается, иногда просто выплескивается огромное количество жидкого трахеобронхиального секрета, буквально затопляющего легкие.

Второй причиной нарушений дыхания при отравлениях ФОС является развивающийся паралич всей двигательной, в том числе дыхательной, мускулатуры. Дыхательные движения становятся поверхностными, а затем наступает остановка дыхания. Смерть от острых отравлений ФОС почти всегда вызвана асфиксией с предшествующим резчайшим цианозом, клокочущим дыханием, с постепенно (в течение 30 мин – 1 ч с момента появления первых симптомов) развивающимся параличом дыхательных мышц и последующей остановкой сердца.

Отравления ФОС вызывают почти постоянную и выраженную тахикардию (до 120–130 ударов в 1 мин), обычно имеющуюся и до начала атропинизации. Острые отравления ФОС сопровождаются резкой и стойкой артериальной гипертензией; коллапс обычно развивается лишь в конечных стадиях, прогностически неблагоприятен и всегда возникает после периода артериальной гипертензии.

Избыток ацетилхолина вызывает повышенную секрецию и потовых желез, что приводит к обильнейшему поту, который постоянно отмечается у больных с острым отравлением тиофосом. Действие ацетилхолина на круговую мышцу радужки глаза вызывает резчайшее сужение зрачка (миоз), иногда до диаметра булавочной головки, с потерей светового рефлекса и нарушением зрения.

Двигательные нарушения при отравлениях ФОС вначале проявляются в виде различного рода судорог двигательной и мимической мускулатуры, иногда с резким повышением мышечного тонуса, явлениями разгибательной контрактуры туловища, сардонической улыбкой и т. д. Резкое двигательное возбуждение при полном угнетении холинэстеразы быстро сменяется параличом всей поперечнополосатой двигательной и дыхательной мускулатуры с полной потерей мышечного тонуса и исчезновением периферических рефлексов.

Подавление холинэстеразной активности мозга вызывает у отравленных глубокие нарушения нервной деятельности. На смену короткому и непостоянному периоду возбуждения с беспокойством приходит период глубокого бессознательного состояния с угнетением рефлексов. Продолжительность комы варьирует от 2 до 20 ч, иногда она затягивается до 6 сут. Остаточных неврологических расстройств обычно не отмечается.

В острых случаях отравления ФОС диагноз, несмотря на бессознательное состояние больных, ставится на основании характерных признаков: резчайшего сужения зрачка, слюнотечения, профузного пота, усиленной секреции слизистой оболочки бронхов (бронхорея) с клокочущим дыханием, цианоза, резкого повышения АД, а также судорог, мышечных фибрилляций с наступающим затем параличом двигательной мускулатуры. Изо рта больных и от промывных вод обычно исходит характерный запах ФОС.

Лечение тяжелых отравлений ФОС начинают с внутривенного (для быстроты оказываемого эффекта) введения атропина по 2–3 мл 0,1 % раствора. В крайнем случае при отсутствии выраженных подкожных вен атропин можно ввести подкожно. Повторно вводят атропин каждые 15 мин до прекращения слюнотечения, бронхореи, потливости и повторяют по мере рецидивирования этих симптомов в тех же дозах внутривенно. Гиперемия лица, сухость во рту и резкое расширение зрачков свидетельствуют о насыщении атропином и являются показанием к прекращению атропинизации. Суточное количество вводимого больным атропина иногда достигает 50–70 мл, хотя в некоторых случаях достаточно введения 5-10 мл, чтобы вывести больных из интоксикации. Необходимо помнить, что слишком ранняя отмена атропина при появлении клинического улучшения, но еще при невосстановленной холинэстеразе влечет за собой рецидивы отравления, протекающего еще тяжелее, из которых больных удается вывести значительно труднее с помощью больших доз атропина.

Специфические антидоты – реактиваторы холинэстеразы (1 мл 15 % раствора дипироксима или 2 мл 40 % раствора изонитрозина внутримышечно повторно) эффективно купируют слабость, мышечные подергивания, нарушения дыхания.

С целью уменьшения абсорбции яда проводят повторное промывание желудка (при угнетении дыхания – после интубации трахеи с раздувающейся манжеткой), назначают жировое слабительное (вазелиновое масло), активированный уголь, удаляют токсичные вещества с поверхности тела.

Стойкая и высокая гипертония устраняется повторными внутривенными введениями 3 мл 1 % раствора дибазола, медленным введением 10 мл 25 % раствора магния сульфата. В ряде случаев хороший эффект оказывает медленное капельное введение 1–2 мл 2,5 % раствора аминазина, который быстро ликвидирует гипертензию. Однако вводить его надо под контролем АД (опасность коллапса).

Паралич дыхательной мускулатуры с последующей остановкой дыхания требует незамедлительного проведения искусственного дыхания. Для этого больных интубируют и проводят искусственное дыхание каким-либо из дыхательных аппаратов, а при их отсутствии – мешком наркозного аппарата, ручным аппаратом «Амбу» или способом рот – трубка. Периодически отсасывают трахеобронхиальный секрет через интубационную трубку. Искусственное дыхание необходимо проводить до восстановления мышечного тонуса, появления адекватного самостоятельного дыхания и выхода больного из коматозного состояния.

В большинстве случаев правильно проведенная атропинизация в сочетании с полноценным искусственным дыханием позволяет вывести больных из состояния острого отравления ФОС. В дальнейшем эти пациенты подлежат обязательному врачебному наблюдению в условиях реанимационного отделения. Продолжительность периода восстановления активности холинэстеразы зависит от тяжести отравления и продолжается от нескольких часов до 5–7 сут, в течение этого срока, несмотря на улучшение состояния, необходимо пристальное наблюдение за больными.