Текст книги "Справочник по неотложной медицинской помощи"

Острые отравления снотворными – производными барбитуровой кислоты возникают при приеме их с целью самоубийства, при передозировке у токсикоманов или при неправильном использовании для самолечения. Барбитураты оказывают избирательное токсическое действие на центральную нервную систему с угнетением всех ее функций. Смертельной дозой для барбитуратов считается одномоментный прием 10 разовых доз препарата – фенобарбитала(люминала) – 2 г, амитал-натрия (барбамила) – 3 г, веронала (барбитала) – 6 г, этаминал-натрия (нембутала) – 1 г. Тяжесть отравления и его исход зависят от принятой дозы и особенностей действия препарата (барбитураты длительного действия – фенобарбитал и барбитал чаще приводят к смерти); большое значение имеют также колебания индивидуальной чувствительности к барбитуратам.

Клиническая картина. Через 30–60 мин после приема токсических доз барбитуратов появляются симптомы, подобные наблюдающимся при алкогольном опьянении – эйфория, ощущение физического и психического комфорта, апатия, слабость, сонливость, снижение критики, заторможенность или расторможенность, эмоциональная лабильность, затруднение концентрации внимания и легкая отвлекаемость, нарушение координации движений и неустойчивость походки, смазанность и невнятность речи. В это время у больного можно отметить узкие зрачки, ритмические подергивания глазных яблок в стороны (нистагм), повышенные сухожильные рефлексы. Постепенно наступает глубокий сон или при тяжелых отравлениях – потеря сознания.

Различают 4 основные стадии барбитуровой интоксикации: засыпание, поверхностная кома, глубокая кома, пробуждение. Глубина коматозного состояния зависит от концентрации яда в крови больного.

У больных в состоянии поверхностной комы наблюдается сужение зрачков, причем реакции их на свет и болевые раздражители сохранены. Сохранены также глотательный и кашлевой рефлексы. Тонус мышц и сухожильные рефлексы снижаются. Сохраняется реакция на сильные болевые раздражители, больные отвечают на них слабыми движениями конечностей. При поверхностной коме нередки нарушения дыхания в виде механической асфиксии, которая возникает из-за повышенного отделения слюны, бронхиального секрета, а также спазма гортани, западения языка, аспирации рвотных масс. О нарастании дыхательных расстройств свидетельствуют частое шумное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз, лающий кашель. Пульс в это время учащается, АД снижается.

Для стадии глубокой комы характерны отсутствие рефлексов, расслабление мускулатуры. Исчезает реакция на сильные болевые раздражители. Зрачки расширяются. В глубокой коме происходит также угнетение функции дыхательного центра. Дыхание учащается или урежается, уменьшается его глубина, ритм становится неправильным (типа Чейна-Стокса). При тяжелых отравлениях барбитуратами наблюдаются признаки токсической дистрофии миокарда – учащение, затем урежение пульса, глухость сердечных тонов, систолический шум, изменения электрокардиограммы (в том числе депрессия сегмента ST и инверсия зубца 7), цианоз, падение АД. Может развиться отек легких.

В период выхода больного из коматозного состояния отмечается сонливость, периодически возникают психомоторное возбуждение, сопротивление персоналу при осмотре и выполнении манипуляций. В это время у больного можно отметить попеременное сужение и расширение зрачков (симптом «игры зрачков»). Мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышаются. В дальнейшем, когда полностью восстанавливается сознание, некоторое время наблюдаются неустойчивость настроения, тоска, быстрая утомляемость.

При отравлениях барбитуратами часты различные осложнения: пневмонии, трофические нарушения в виде пролежней, воспалительные заболевания мочевых путей. Тяжелые отравления барбитуратами нередко заканчиваются смертью больного от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров или от присоединения осложнений.

Лечение. Объем первой помощи больным с отравлениями барбитуратами зависит от стадии отравления. Если больной в сознании, нужно вызвать рвоту или промыть желудок через зонд водой с добавлением поваренной соли, после чего ввести активированный уголь, солевое слабительное и сделать очистительную клизму. Показано повторное промывание желудка каждые 3–4 ч до восстановления сознания. Больным в коматозном состоянии с нарушениями дыхания в первую очередь необходимо очистить дыхательные пути, а при необходимости применить искусственное дыхание (дыхательные аналептики противопоказаны). Промывание желудка больным в бессознательном состоянии должно проводиться в стационаре после предварительной интубации трахеи. Учитывая возможность образования конгломератов из принятых таблеток, целесообразно повторное промывание желудка.

При снижении АД в большинстве случаев эффективно введение достаточного объема жидкостей, при необходимости дополнительно используют прессорные амины (норадреналина 1 мл 0,2 % раствора или допамина 1 мл 0,5 % раствора внутривенно капельно в 400 мл полиглюкина).

Удаление всосавшегося яда производят в стационаре методом форсированного щелочного диуреза, который включает водную нагрузку (всего до 3–5 л жидкости), ощелачивание крови, применение диуретиков. При развитии комы показаны гемосорбция и гемодиализ.

Обязательна профилактика осложнений (пневмоний, пролежней). С этой целью больного необходимо часто переворачивать в кровати, протирать кожу камфорным спиртом. Механическое давление на кожу устраняется с помощью мягких матрацев, надувных кругов, ватно-марлевых колец под лопатки, крестец, ягодицы, пятки. Для профилактики осложнений применяются также антибиотики.

Клофелин (гемитон, катапресан, клонидин) используется в медицине как гипотензивное средство в виде таблеток и инъекций, а также для снижения внутриглазного давления при глаукоме в виде инсталляций 0,25 % раствора. Основной механизм его действия связан со стимуляцией постсинаптических альфа– 2-адренорецепторов сосудодвигательных центров и уменьшением симпатической импульсации к сосудам и сердцу, что приводит к снижению сердечного выброса, ЧСС и периферического сопротивления. Седативное действие клофелина обусловлено его влиянием на ретикулярную формацию ствола мозга. Криминальные отравления клофелином с целью приведения человека в бессознательное состояние в последние годы встречаются довольно часто, реже отравление носит случайный характер (передозировка препарата при самолечении, прием препарата детьми). Избирательное токсическое действие – психотропное, кардиотоксическое. Токсическая доза – 0,5 мг. Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, метаболизируется печенью, выделяется с мочой.

Клиническая картина отравления клофелином включает сухость во рту, головокружение, слабость, оглушение с замедлением скорости физических и психических реакций, сонливость, расстройства ориентации и памяти с ретроградной амнезией. Реже развивается поверхностная кома. Зрачки сужены. Отмечается выраженное снижение АД (коллапс), брадикардия (до 40 в 1 мин и менее). На ЭКГ регистрируется синусовая брадикардия.

Неотложная помощь включает в себя промывание желудка, применение адсорбентов (активированный уголь), форсированный диурез. Для лечения брадикардии подкожно вводят 1–2 мл 0,1 % раствора атропина (при необходимости инъекцию повторяют). При неэффективности атропина, сохраняющейся брадикардии и гипотензии дополнительно вводят внутривенно капельно 1–2 мл 1 % раствора мезатона в 400 мл 5% раствора глюкозы, переливают кровезаменители (полиглюкин). После оказания неотложной помощи пациент с тяжелым отравлением клофелином должен быть экстренно госпитализирован в реанимационное отделение стационара.

Наркотические анальгетики группы опия (опий, морфин, пантопон, дионин, кодеин) оказывают психотропное (наркотическое) и нейротоксическое действие. Острое отравление этими средствами проявляется или немедленно, или через 20 мин – 1 ч в зависимости от способа введения (внутривенно, подкожно, внутрь). Смертельная доза морфина для взрослого – 0,2–0,5 г.

При отравлении морфином через короткое время после внутривенного введения отмечаются возбуждение, эйфория, ощущение прилива сил, больные становятся многословными, веселыми, расторможенными. Появляются чувство жара во всем теле, сухость во рту, гиперемия и зуд кожи лица. Эйфория может длиться 10–30 мин, в дальнейшем постепенно начинает доминировать седативный эффект. Настроение снижается, возникают резкая слабость, сонливость, головокружение, головная боль, шум в ушах, сильное потоотделение, частое мочеиспускание. Сужение зрачков, мечтательно-отсутствующий взгляд, легкое пошатывание при отсутствии запаха алкоголя изо рта позволяют заподозрить наркотическое опьянение на этой стадии и начать дезинтоксикационную терапию.

В случае значительной передозировки больные впадают в бессознательное состояние. Зрачки при этом резко сужены (выраженный миоз по типу «булавочной головки» – один из важнейших диагностических признаков отравления наркотическими анальгетиками); могут быть общие судороги (при отравлении кодеином судороги и мидриаз могут развиться на фоне ясного сознания). Угнетение морфином дыхательного центра приводит к расстройству дыхания. Дыхание замедляется, ритм его делается неправильным, с большими паузами (типа Чейна-Стокса), наблюдается цианоз кожи и слизистых оболочек. Температура понижается. Зрачки в это время расширяются. Нарушение дыхания может сопровождаться сердечно-сосудистой недостаточностью – артериальной гипотонией, брадикардией, отеком легких (возможен при отравлении героином), возможна остановка дыхания и сердечной деятельности. Таким образом, классическая триада при значительной передозировке препаратов из группы опия включает кому, зрачки типа «булавочной головки» и нарушения дыхания. Постановке правильного диагноза помогают выявляемые следы инъекций, изменения вен (уплотнены, утолщены).

В благоприятно протекающих случаях коматозное состояние переходит в глубокий сон, продолжающийся от 24 до 36 ч. После пробуждения больные испытывают головную боль, головокружение, слабость, наблюдаются рвота, запор.

Критерии диагноза опиоидной интоксикации следующие:

1. Анамнестические указания на прием препаратов из группы опия.

2. Изменения поведения – эйфория, сменяющаяся апатией, психомоторная заторможенность или расторможенность, снижение критики, нарушение социальной и профессиональной деятельности.

3. Наличие не менее одного из следующих признаков – сужение зрачков (либо расширение их при выраженной передозировке), сонливость, нарушение внимания или памяти, невнятная речь, нарушения сознания (оглушенность, кома).

4. Невозможность объяснить имеющуюся симптоматику каким-либо иным соматическим заболеванием либо психическим расстройством.

Лечение. В состоянии наркотического опьянения больной попадает в поле зрения медицинских работников в случае сопутствующего заболевания (травмы) или осложнения от приема наркотика (передозировка). К терапии отравления приступают после исключения черепно-мозговой травмы. В связи с тем, что морфин выделяется слизистой оболочкой желудка и затем вновь всасывается, рекомендуется проводить повторные промывания желудка (в том числе и при парентеральном введении морфина). При промывании добавляют уголь или окисляющий морфин раствор калия перманганата (1:5000). Дают солевое слабительное (натрия сульфат), активированный уголь, ставят очистительную клизму. Больного необходимо согреть.

Препарат выбора – специфический антагонист морфина – налоксон – вводят внутривенно для восстановления дыхания в дозе 0,4 мг (1 мл); при его отсутствии используют налорфин (анторфин) в дозе 3–5 мл 0,5 % раствора внутривенно.

При нарушении дыхания необходимо очистить дыхательные пути и провести искусственное дыхание. Больному следует постоянно давать вдыхать кислород до устранения нарушений дыхания. При брадикардии внутривенно или подкожно вводят 0,5–1 мл 0,1 % раствора атропина, при отеке легких – 40 мг лазикса. В стационаре проводят форсированный диурез, ощелачивание плазмы дробным введением свежеприготовленного 4 % раствора натрия гидрокарбоната, перитонеальный диализ. Для профилактики инфекционных осложнений применяют антибиотики. Показано введение витаминов (С, В₁).

Отравление препаратами конопли (гашиш, индийская конопля, план, марихуана, анаша) связано с ее избирательным психотропным (наркотическим) действием. Вскоре после поступления препаратов конопли в организм (чаще – ингаляционным, реже – пероральным, интраназальным или внутривенным путем) появляются головокружение, шум в ушах, яркие зрительные и слуховые галлюцинации, развивается состояние психомоторного возбуждения, расторможенность влечения, больные смеются, плачут, поют, пляшут, повышается острота восприятия, нарушается ощущение времени и т. д. При этом наркоман воспринимает себя как бы со стороны, что позволяет ему сохранять ориентировку и скрывать свое состояние от окружающих. При осмотре выявляются гиперемия лица, блеск глаз, инъецированность склер, осиплость, охриплость голоса, тахикардия. При передозировке марихуаны возможны ощущение тревоги, страха, тошнота, рвота.

Критерии диагноза интоксикации марихуаной следующие:

1. Анамнестические указания на прием марихуаны.

2. Изменения поведения – эйфория, психомоторная расторможенность, тревога, подозрительность, снижение критики, галлюцинации и др.

3. Наличие не менее одного из следующих признаков – повышение аппетита, жажда, сухость во рту, конъюнктивит, тахикардия.

4. Невозможность объяснить имеющуюся симптоматику каким-либо иным соматическим заболеванием либо психическим расстройством.

Лечение. В целях быстрейшего выведения яда промывают желудок, применяют активированный уголь, форсированный диурез. Для снятия возбуждения повторно вводят галоперидол (внутримышечно 2–3 мл 0,5 % раствора), проводят симптоматическое лечение, направленное на поддержание дыхания и сердечной деятельности. В условиях стационара используют гемосорбцию.

После выхода из наркотического опьянения следует настойчиво внушать больному целесообразность обращения к наркологу для специального (можно анонимного!) лечения.

Нейролептики обладают своеобразным успокаивающим эффектом (уменьшение состояния напряжения, волнения, беспокойства) и антипсихотическим действием. У психически больных при чрезмерном возбуждении происходит снижение двигательной активности, уменьшается агрессивность, исчезают бред, галлюцинации. При отравлении нейролептики оказывают избирательное психотропное (седативное) и нейротоксическое (ганглиоблокирующее, адренолитическое) действие. Тяжелые отравления возникают в случае приема 5-20 терапевтических доз, смертельная доза аминазина 5-10 г.

Вскоре после приема токсических доз аминазина появляются общая слабость, головокружение, сонливость, тошнота, сухость во рту. При отравлении средней степени тяжести спустя короткое время наступает сон, который длится более суток с момента отравления. Сон, как правило, неглубокий, больных можно довольно легко разбудить, но они тотчас засыпают вновь. Иногда могут быть приступы беспокойства. Кожные покровы бледные, сухие. Температура понижается. Зрачки становятся узкими; отмечается снижение мышечного тонуса, дрожание конечностей. Координация движений нарушается; сухожильные рефлексы, как правило, повышены. Возможны экстрапирамидные расстройства – тремор, гиперкинезы.

При тяжелых отравлениях развивается коматозное состояние. Снижаются или исчезают рефлексы. На болевые раздражители больные отвечают лишь слабыми движениями конечностей или не реагируют. Могут возникать приступы общих судорог. У больных с тяжелыми отравлениями возможны дыхательные расстройства, которые вызваны угнетающим действием токсических доз аминазина на центры продолговатого мозга. Дыхание становится вначале частым, затем редким, аритмичным. Может произойти остановка дыхания. Сердечная деятельность ослабляется, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, возможны нарушения сердечного ритма и проводимости. Кожные покровы бледные, цианоз, АД снижается (за счет альфа-адреноблокирующего действия) вплоть до развития шока.

При отравлении аминазином возможны дистрофия печени, холестатический гепатит, в результате чего к симптомам отравления присоединяются симптомы печеночной недостаточности – тошнота, рвота, отсутствие аппетита, увеличение и болезненность печени, желтушность кожных покровов. При тяжелых отравлениях аминазином больной может погибнуть от угнетения дыхательного центра, сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение. При отравлениях производными фенотиазина желудок промывают в максимально ранние сроки, хотя проводить промывание можно даже через несколько часов после отравления, так как фенотиазины замедляют моторику желудочно-кишечного тракта. Желудок промывают водой с добавлением поваренной соли или изотоническим раствором натрия хлорида. В желудок вводят солевое слабительное и активированный уголь. Обязательна кислородотерапия.

При угнетении дыхания необходимо искусственное дыхание, при коллапсе – внутривенное введение жидкостей и норадреналина (адреналин и эфедрин противопоказаны, так как могут вызывать парадоксальную вазодилатацию). При необходимости в качестве антиаритмического средства применяют лидокаин и дифенин (хинидин и новокаинамид противопоказаны). В случаях судорог вводят диазепам (10 мг – 2 мл 0,5 % раствора). В стационаре проводят форсированный диурез без ощелачивания плазмы.

Отравление окисью углерода (СО) – одно из наиболее частых отравлений, возникающих в быту и на производстве. Оно происходит при неисправности дымохода во время топки печей (отравление так называемым угарным газом, в основном состоящим из окиси углерода). Окись углерода в значительном количестве содержится в светильном и генераторном газах, отравления ею встречаются при порче газопроводов, при неполном закрытии кранов газовых плит и газовых горелок. Изредка они наблюдаются при попадании выхлопных газов от двигателей внутреннего сгорания в кабины водителей, чаще – при работе в закрытом гараже и включенном двигателе. Большие количества окиси углерода (до 30–50 %) образуются при взрывах. Отравление может произойти при различных горных работах, рытье тоннелей, подрывных работах в каменноугольных шахтах. Опасность отравления окисью углерода особенно велика потому, что этот газ не имеет запаха и вкуса, отравление наступает незаметно. Однако загрязнение воздуха окисью углерода в чистом виде встречается редко. Обычно она является примесью к дыму (0,1–0,5 %), светильному и генераторному газам, которые содержат также сероводород и смолистые вещества, обладающие запахом.

Единственным путем проникновения окиси углерода в организм являются органы дыхания. Выделяется она с выдыхаемым воздухом в неизмененом виде, лишь частично окисляясь в двуокись углерода (СО₂). Окись углерода является кровяным ядом. Токсическое действие ее заключается в том, что она соединяется с гемоглобином, блокирует его, образуя карбоксигемоглобин, и нарушает снабжение тканей кислородом. Возникает кислородное голодание, так называемая гемическая (кровяная) гипоксия. Кроме того, связывание окиси углерода с миоглобином угнетает сократимость миокарда. Даже ничтожная примесь окиси углерода к вдыхаемому воздуху (0,05-0,09 %) в течение нескольких часов может вызвать смерть, а концентрация ее 0,1 % может привести к смерти в течение часа. Особенно чувствительны к окиси углерода больные с заболеваниями системы дыхания, анемиями, а также старики и дети.

Картина отравления в значительной степени зависит от концентрации яда во вдыхаемом воздухе и длительности вдыхания. При вдыхании концентрированных смесей смерть может последовать почти молниеносно, в течение нескольких минут.

Клиническая картина. Основными симптомами при острых отравлениях окисью углерода являются изменения со стороны центральной нервной системы, наиболее чувствительной к гипоксии. Головная боль, головокружение, тошнота, рвота, оглушенное состояние, резкая мышечная слабость, затемнение и потеря сознания, кома – вот цепь симптомов, которые развиваются то более быстро, то более медленно в зависимости от концентрации яда.

В легких случаях больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение пульсации в висках, тошноту, общую слабость, сердцебиение. Отмечаются тахикардия, снижение сухожильных рефлексов, мышечная гипотония, тремор вытянутых пальцев. Кожные покровы – розово-красного цвета. При прекращении контакта с окисью углерода эти явления быстро ликвидируются без терапевтического вмешательства.

В тяжелых случаях появляется резкая головная боль, которую больные отмечают в висках. Наблюдаются тахипноэ, тахикардия. На ЭКГ регистрируют смещение сегмента ST, нарушения сердечного ритма и проводимости. Появляются приступы судорог, резкое повышение тонуса мышц, быстро возникает потеря сознания, развивается кома.

Важная особенность интоксикации окисью углерода – наличие последующих явлений. По выходе из коматозного состояния иногда развиваются психозы, двигательное возбуждение с беспорядочными движениями туловища и конечностей. У ряда больных в периоде выздоровления развиваются остаточные неврологические симптомы в виде резкой мышечной слабости и нарушения глотания, вследствие чего может образоваться аспирационная пневмония. Все это диктует необходимость тщательного наблюдения за больным и по выходе из состояния острого отравления окисью углерода.

Лечение. Основным лечебным мероприятием при отравлении окисью углерода является наиболее ранняя и обильная ингаляция кислорода. Увеличение в крови свободного кислорода способствует как улучшению снабжения кислородом тканей, так и более быстрому разложению карбоксигемоглобина. Принимая во внимание при отравлениях окисью углерода постоянное снижение содержания углекислоты (гипокапния), наиболее рационально применять карбоген (93–95 частей кислорода на 7–5 частей углекислоты). С целью купирования судорог назначают диазепам (5-10 мг внутривенно струйно). При появлении признаков отека мозга внутривенно вводят 20 мг дексаметазона (5 мл). После оказания первой помощи больные с отравлением окисью углерода должны быть госпитализированы. Во время транспортировки необходимо продолжать ингаляцию кислорода. Быстрое насыщение крови кислородом достигается искусственным дыханием через интубационную трубку (после обязательного перед интубацией введения релаксанта) чистым кислородом под повышенным давлением с помощью какого-либо аппарата для искусственной вентиляции легких. Этой же цели удается достигнуть, применяя барокамеру (гипербарическая оксигенация). Такие методы чрезвычайно эффективны при отравлениях окисью углерода, однако их применение возможно лишь в стационарных условиях и требует компетенции врача-анестезиолога или реаниматолога.