Текст книги "Воспалительные заболевания и повреждения тканей челюстно-лицевой области"

Периодонтит – воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели, в пространстве между компактной пластинкой альвеолы и цементом корня зуба.

Выделение периодонтита как самостоятельной нозологической формы клинического проявления ООИ может быть обосновано следующими предпосылками Во-первых, больных с периодонтитами лечат в поликлинике, в отличие от больных остеомиелитом, лечение которых всегда осуществляется в стационаре. Это положение имеет немаловажное значение при решении организационных вопросов и планировании работы специализированных лечебных учреждений.

Во-вторых, в основе лечения периодонтита лежат оперативное вмешательство, общеукрепляющая терапия и физиотерапия, а также медикаментозное лечение, но без применения антибактериальных средств. При остеомиелите антибактериальная терапия обязательно должна быть включена в комплекс проводимого лечения.

В-третьих, всякий остеомиелитический процесс сопровождается некрозом тканей. При развитии периодонтита некроза периапикальных тканей не происходит, что было доказано Г. А. Васильевым (1955) и показано нами при проведении клинико-экспериментальных исследований по пересадке зубов (Козлов В. А., 1964; 1974). Благоприятные исходы реплантации при всех формах острых периодонтитов подтвердили мнение об отсутствии некроза периапикальнах тканей, но при этом мы никогда не наблюдали образования периодонтального типа сращения корня зуба с альвеолой, что свидетельствует о неизменной полной или значительной части гибели периодонта.

Периодонтит может быть различной этиологии: инфекционной, травматической, химической. Развитие периодонтита инфекционной природы является результатом инфицирования периодонта, источником инфекции является омертвевшая пульпа зуба. При распространении инфекции через канал корня она попадает в периодонтальную щель, вызывая воспалительную реакцию в области верхушки корня зуба – верхушечный периодонтит. Другой путь инфицирования пародонта – маргинальный (краевой), через край десны; образуется зубодесневой карман, развивается пародонтит и происходит инфицирование периодонта, прилежащего к шейке зуба. Существуют и другие пути распространения инфекции в ткани периодонта зуба: гематогенный, лимфогенный, которые могут наблюдаться при общих инфекционных заболеваниях (грипп, пневмония, тиф и т. п.), но встречаются редко.

Травматический периодонтит является результатом механического повреждения тканей периодонта при острой или хронической травме.

Периодонтиты, возникающие вследствие повреждения тканей периодонта веществами химической природы, обычно возникают вследствие использования для лечения зубов медикаментозных средств и в последние годы встречаются редко.

В зависимости от клинического течения, распространенности очага воспаления и характера патолого-анатомических изменений выделяют следующие формы периодонтитов (Лукомский И. Г., 1958):

I. Острые периодонтиты:

– серозные (ограниченные и разлитые);

– гнойные (ограниченные и разлитые).

II. Хронические периодонтиты;

– гранулирующие;

– гранулематозные;

– фиброзные.

III. Обострившиеся хронические периодонтиты.

Острые периодонтиты. Клиника острого серозного периодонтита характеризуется нерезкими локальными болями, значительно усиливающимися при надавливании на жевательную (режущую) поверхность зуба или при его перкуссии, а также при приеме горячей пищи. У больного создается впечатление, что зуб выдвинулся из лунки, удлинился. При продолжительном смыкании зубов боль значительно уменьшается. Признаков воспаления в области прилежащей к зубу слизистой оболочки десны обычно не наблюдается, однако реакция регионарных лимфатических узлов может быть положительной: при пальпации они несколько увеличены и болезненны. Рентгенографически в периапикальных тканях зуба не выявляется видимых патологических изменений. Лечение серозного периодонтита обычно консервативное. Удаление зуба показано лишь в тех случаях, когда его функциональная ценность мала и он не может быть использован для протезирования.

Клиника острого гнойного периодонтита характеризуется интенсивными пульсирующими самопроизвольными болями, иррадиирующими по ходу ветвей тройничного нерва. Они усиливаются при приеме горячей пищи, в положении больного лежа, при малейшем прикосновении к зубу и становятся мучительными при его перкуссии. Боли постоянные и лишь иногда утихают на непродолжительное время. Окружающие зуб мягкие ткани гиперемированы, отечны, зуб несколько подвижен. Регионарные лимфатические узлы увеличены, их пальпация вызывает боль. На рентгенограммах в области периапикальных тканей зуба видимых изменений не определяется.

Больной нетрудоспособен, но общая реакция организма на развитие острого гнойного периодонтита может быть индивидуальной. Температура тела или не повышается, или возрастает на несколько десятых градуса. Изменений со стороны крови может не быть или наблюдается небольшой лейкоцитоз без увеличения количества палочкоядерных лейкоцитов и тем более моноцитов. СОЭ также остается в пределах нормы. Однако у отдельных больных при гиперергической реакции эти изменения бывают более выраженными.

Лечение гнойного периодонтита может быть консервативным при условии достаточно высокой иммунологической резистентности организма больного, если коронковая часть «причинного» зуба не разрушена и он представляет определенную функциональную или эстетическую ценность, а осуществленное вмешательство – расширение канала корня – обеспечит эффективное дренирование гнойного экссудата, что исключит вероятность его распространения. В противном случае зуб удаляют, достигая таким образом широкого раскрытия очага воспаления, в связи с чем не требуется использования дополнительных средств дренирования, особенно при условии выполнения больным назначения врача – тщательно прополаскивать полость рта дезинфицирующими растворами в послеоперационном периоде.

Если необходимо удалить зуб, то чем раньше это будет сделано, тем менее вероятна возможность распространения гнойного экссудата, тем быстрее стихает развившийся воспалительный процесс. Фактор времени часто оказывается определяющим для предупреждения развития остеомиелита челюсти и его осложнений. Это особенно важно при лечении больных с соматическими заболеваниями и иммунодефицитными состояниями, развивающимися, в частности, после перенесенного недавно гриппа или простудного заболевания.

Все вмешательства при остром инфекционно-воспалительном заболевании производились при полном обезболивании. В данном случае эта мера является составной частью патогенетического лечения.

Помимо удаления зуба, при наличии показаний больному могут быть назначены общеукрепляющее лечение и физиотерапия, а также симптоматическая медикаментозная терапия – болеутоляющие и снотворные средства.

При своевременном и правильном лечении исход заболевания обычно благоприятный: утихают, а затем и исчезают явления воспаления. Если же эти явления не прекращаются, необходимо разобраться в причинах стабилизации или нарастания процесса воспаления. Такая динамика может явиться или следствием запоздалого оперативного вмешательства и развития остеомиелита, или результатом наступившей декомпенсации иммунологических сил организма больного. В первом случае необходимо создать условия для еще более широкого раскрытия очага воспаления – сделать разрез по переходной складке или, если и это окажется недостаточно эффективным, госпитализировать больного; во втором случае показана безотлагательная госпитализация.

Хронические периодонтиты. Хронический периодонтит обычно развивается в результате постоянного и длительного инфицирования тканей пародонта микрофлорой, распространяющейся в периапикальные ткани по каналу корня, реже он является исходом острого воспалительного процесса. Возникающие при этом патоморфологические изменения в периапикальных тканях зуба в значительной степени определяются реактивностью организма больного.

Гранулирующий периодонтит является наиболее активной формой течения хронического воспаления периапикальных тканей зуба. Больные жалуются на боли при приеме горячей и твердой пищи. Слизистая оболочка десны в области зуба гиперемирована, отечна, ее пальпация болезненна, перкуссия зуба вызывает слабую боль. На десне может быть свищ, который периодически закрывается, что сопровождается обострением процесса воспаления. Свищ может открываться также на коже лица и шеи. Коронковая часть зуба обычно частично или полностью разрушена.

Рентгенографически определяется очаг разрежения костной ткани вокруг верхушки корня зуба с неровными расплывчатыми краями. Помимо лакунарного рассасывания стенок лунки может наблюдаться также резорбция твердых тканей верхушки корня зуба. В области разрастания грануляций и на участках резорбции твердых тканей корня зуба периодонтальная щель не определяется.

Лечение может быть консервативным, его проводят с целью добиться полной обтурации каналов корня пломбировочным материалом. Если такое лечение оказывается неэффективным, зуб удаляют, а грануляции выскабливают. Сформировавшуюся подкожную гранулему иссекают. При наличии показаний зуб может быть реплантирован.

Образование гранулемы – результат осумкования грануляций соединительнотканной капсулой. Различают простую, эпителиальную гранулемы и кистогранулему. Такое деление отражает стадии развития образовавшегося в периапикальных тканях патологического субстрата от этапа блокирования грануляций до начала формирования кисты.

Больные гранулематозным периодонтитом не предъявляют жалоб. Часто гранулемы обнаруживают при рентгенографическом исследовании. Однако в случаях обострения течение процесса становится острым, выявляются симптомы, характерные для клиники острого периодонтита.

Рентгенографически при спокойном течении гранулематозного периодонтита в области верхушки корня определяется округлый очаг разрежения костной ткани с ровными четкими границами, диаметр которого может достигать 5 – 6 мм.

Лечение может быть консервативным, полноценное пломбирование каналов корней зубов приводит к обратному развитию гранулемы. Если консервативное лечение не показано или оказывается неэффективным, проводят хирургическое вмешательство: удаление зуба и выскабливание гранулемы, резекцию верхушки корня или реплантацию зуба.

Фиброзный периодонтит обычно развивается в результате замещения грануляций или гранулемы фиброзными тяжами соединительной ткани, когда постепенно происходит восстановление костных структур, а вокруг верхушки корня зуба сохраняется слой фиброзных тяжей различной толщины. Иногда фиброзный периодонтит развивается первично.

Развитие вторичных фиброзных периодонтитов часто сопровождается образованием в области корня зуба избыточных отложений цемента – гиперцементозом.

Течение фиброзного периодонтита бессимптомно: больные не предъявляют жалоб, не выявляется неприятных ощущений и при перкуссии зуба. Только в случае обострения хронического процесса воспаления появляется боль, усиливающаяся при приеме пищи.

На рентгенограмме определяется расширение периодонтальной щели в верхушечном отделе корня. Периодонтальная щель неровная, что является результатом гиперцементоза.

Лечение может быть консервативным. Если оно оказывается неэффективным, зуб удаляют. При наличии показаний он может быть реплантирован.

При затрудненном прорезывании отдельных зубов, чаще – «зуба мудрости», преимущественно на нижней челюсти, в ретромолярном пространстве может развиться воспалительный процесс – перикоронит, являющийся одной из форм пародонтита. Слизистая оболочка десны, покрывающая коронковую часть прорезывающегося зуба, образует «капюшон», под который попадают остатки пищи, в результате чего в условиях постоянно инфицированной полости рта развивается постепенно нарастающее воспаление.

Больные жалуются на боли в области третьего моляра, при осмотре которого определяется лишь один или два бугра его прорезывающейся коронковой части, над которой нависает гиперемированная отечная слизистая оболочка. Рот больной открывает свободно, общее состояние его обычно не изменяется. Затем развивается перикоронарный абсцесс. Отек и инфильтрация тканей могут распространиться на слизистую оболочку альвеолярной части челюсти и на периост. Развивается периостит, позже – остеомиелит ретромолярной области челюсти, ее очаговое и затем диффузное поражение, течение которых может осложниться образованием околочелюстной флегмоны. При осложненных формах перикоронита отмечаются нарастающие самопроизвольные боли, воспалительная контрактура нижней челюсти, боли при глотании, повышение температуры тела.

Лечение больного на ранних этапах заболевания заключается в назначении полосканий полости рта и промывании подкапюшонного пространства дезинфицирующими теплыми растворами, проведении физиотерапии, тщательном туалете полости рта. При малейшем нарастании воспалительных явлений показано иссечение «капюшона».

Исход заболевания благоприятный, но при позднем обращении больного перикоронит часто осложняется периоститом и остеомиелитом. Эффективной мерой профилактики этих осложнений является удаление прорезывающегося зуба.

Одонтогенный остеомиелит – гнойно-некротическое воспаление костной ткани челюсти инфекционно-аллергической природы. Заболевание чаще наблюдается у больных в возрасте 20 – 40 лет. По нашим данным, частота поражения нижней челюсти составляет 72,8 %, верхней – 27,2 %. Несколько чаще страдают мужчины.

Развитие одонтогенного остеомиелита челюсти связано с кариозной болезнью зубов, перикоронитами и осложнениями пародонтита. В основе возникновения заболевания лежит сенсибилизация организма больного в результате неоднократного внедрения микрофлоры в ткани пародонта, когда очередное обострение приводит к развитию гнойно-некротического процесса в кости. Возбудителем может явиться любая гноеродная микрофлора, чаще белый и золотистый стафилококк. Обнаруживаются и штаммы анаэробов, на что следует обратить внимание при тяжелых формах течения остеомиелита.

Вероятность возникновения заболевания и характер его течения в значительной степени определяются уровнем реактивности организма больного: чем ниже иммунологическая реактивность организма, тем вероятнее развитие деструктивных форм остеомиелита. Именно этим объясняется тяжелое течение острой одонтогенной инфекции, развивающейся на фоне иммунологической ареактивности после перенесенного гриппа, тонзиллита, пневмонии или при диабете, хроническом алкоголизме и т. п. Определенную роль играют и местные изменения, обусловленные патологическими процессами, происходящими в тканях и органах полости рта, а также характер микрофлоры, ее вирулентность и токсичность. Особенности течения остеомиелита определяются, кроме того, анатомическим строением пораженного участка челюсти.

Острый гнойно-некротический процесс воспаления может развиваться на ограниченном участке кости или распространиться на другие отделы челюсти и принять характер разлитого, диффузного остеомиелита. Для этой формы течения гнойно-некротического воспаления характерно вовлечение в процесс всех тканей пародонта: периодонта, периоста, основного вещества кости, костного мозга и прилежащих к кости мягких тканей. При этом нарушается питание пораженных тканей и в результате развивается их некроз. Постепенно некротизированные участки кости отграничиваются, вокруг них разрастается грануляционная ткань – при хроническом течении процесса воспаления образуются секвестры. В дальнейшем в окружности остеомиелитического очага формируется секвестральная капсула.

Таким образом, клиническое течение остеомиелита челюсти может протекать остро и быть хроническим, а процесс воспаления – ограниченным или разлитым, диффузным.

Острый остеомиелит. Заболевание начинается остро и характеризуется появлением сильных иррадиирующих болей, высокой температуры, озноба, головной боли, потерей аппетита, сна. Больной бледен, вял. Дыхание и пульс учащены, тоны сердца приглушены. Общее состояние больного может быть различным: тяжелым, средней тяжести, удовлетворительным, что зависит от его иммунологического статуса, вирулентности и токсичности микрофлоры, стадии развития заболевания. Температура тела при ограниченных формах течения остеомиелита может оставаться субфебрильной, но при диффузном остеомиелите достигает 39 – 40 °C. Отсутствие реакции организма на воспаление, когда при диффузном остром остеомиелите температура тела остается нормальной или повышается незначительно, свидетельствует об ареактивности больного и является неблагоприятным прогностическим признаком. Колебание температуры тела в течение суток в 2 – 3 °C указывает на развитие сепсиса.

Гемограмма больных характеризуется высоким лейкоцитозом, лимфопенией (15 – 12 %), количество нейтрофилов увеличивается до 70 – 75 %, палочкоядерных лейкоцитов – до 10 – 20 %. Исчезновение из периферической крови эозинофилов и базофилов свидетельствует о тяжелом течении заболевания. СОЭ обычно увеличена до 25 – 30 мм/ч, а при тяжелом течении заболевания – до 40 – 50 мм/ч. Появление в моче следов белка является следствием токсикоза и особенно характерно для стафилококковой инфекции.

В начале заболевания появляется гиперемия, отек и воспалительная инфильтрация слизистой оболочки полости рта в области «причинного» и стоящих рядом с ним зубов, резкий запах изо рта. Язык обложен, слюна густая, тягучая. Зубы становятся подвижными, их перкуссия резко болезненна. Воспалительный процесс быстро нарастает. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Слизистая оболочка десны, прилежащая к зубам в зоне воспаления, становится цианотичной, отслаивается от альвеолярного отростка челюсти, из образующихся патологических зубодесневых карманов выделяется гной, развивается клиническая картина гнойного периостита. При дальнейшем течении заболевания либо происходит генерализация гнойно-воспалительного процесса, когда развиваются осложненные формы – образуются околочелюстные флегмоны одного или нескольких клетчаточных пространств, либо явления острого воспаления начинают стихать и заболевание постепенно переходит в стадию подострого, а затем и хронического течения.

Особенностью клинической картины острого остеомиелита нижней челюсти при локализации первичного очага воспаления в области больших коренных зубов является быстрое его распространение, когда процесс приобретает диффузный характер. Больные часто отмечают потерю чувствительности в области пораженной половины нижней челюсти: развивается симптом Венсана, что является результатом нарушения физиологической проводимости вследствие сдавливания нижнечелюстного нерва инфильтратом. По мере распространения гнойного процесса на область прикрепления к кости нижней челюсти жевательной или крыловидной медиальной мышцы развивается ее воспалительная контрактура, что выражается в ограничении открывания рта. Нарастающее разлитое воспаление в клетчаточных пространствах шеи может привести к серьезному осложнению – развитию медиастинита.

При остром течении остеомиелита верхней челюсти редко развивается диффузное поражение кости, что определяется особенностями ее анатомического строения. Вместе с тем течение процесса может осложниться развитием глубоких флегмон клетчаточных пространств лица, тромбофлебитом лицевой и угловой вен, распространяющихся на кавернозный синус твердой мозговой оболочки. Другим осложнением остеомиелита верхней челюсти является острый гнойный верхнечелюстной синусит, клинически проявляющийся значительным усилением болей, появлением гнойного отделяемого из соответствующего носового хода, а иногда и эмпиемой пазухи. В последнем случае гнойный экссудат может распространиться в крылонебную ямку и оттуда через круглое отверстие в полость средней черепной ямки, в результате чего развиваются тяжелые внутричерепные осложнения.

Острый остеомиелит нижней и верхней челюсти может осложниться сепсисом. Развитие этих осложнений, так же как и медиастинита, тромбоза кавернозного синуса, эпидурита, иногда приводит к неблагоприятным исходам.

Воспалительный процесс, развивающийся в тканях челюстнолицевой области, всегда вызывает функциональные нарушения жизненно важных систем. Страдает функция печени, поджелудочной железы, почек и других органов. Наиболее выраженные нарушения определяются со стороны углеводной, антитоксической и протромбинообразовательной функций печени. Клиническое выздоровление больного наступает раньше, чем происходит восстановление функций этого органа. В результате расстройства функций печени у больных происходит нарушение белкового и водно-солевого обмена; часто наблюдается потеря калия, что может привести к расстройству сердечно-сосудистой деятельности и даже к инфаркту миокарда.

Диагноз острого остеомиелита челюсти одонтогенной этиологии устанавливают прежде всего на основании оценки клинического течения заболевания, так как данные рентгенографии в первые дни его проявления неинформативны. Только спустя 10 – 14 дней после начала заболевания можно обнаружить на хорошо выполненных рентгенограммах начальные признаки деструкции костной ткани челюсти.

Значительно более информативны данные компьютерной томографии, позволяющие в более ранние сроки и с высокой разрешающей способностью оценивать состояние твердых и мягких тканей и, что особенно важно, выявить источник инфицирования.

Лечение больных с острыми инфекционно-воспалительными заболеваниями одонтогенной этиологии проводят хирургическим и консервативным методами, используют также общеукрепляющее лечение и физиотерапию. Цель их применения в основном лечение местного очага воспаления, непосредственное воздействие на возбудителя, гипосенсибилизация и повышение сопротивляемости организма.

Оперативный метод лечения местного очага воспаления был и остается основным. Чем раньше при наличии показаний начато лечение, тем оно успешнее и быстрее заканчивается выздоровлением больного.

Этот метод находится на вооружении и амбулаторного, и стационарного хирургов. Его применение противопоказано в амбулаторных условиях лишь в тех случаях, когда объем оперативного вмешательства выходит за рамки возможностей поликлиники или такая тактика обусловлена сопутствующими заболеваниями и общим состоянием больного, что и определяет показания к госпитализации.

В основе оперативного лечения, осуществляемого в поликлинических условиях, лежит удаление «причинного» зуба. Вопервых, это позволяет устранить источник сенсибилизации организма больного. Поскольку одонтогенный остеомиелит по своей природе является инфекционно-аллергическим заболеванием, удаление очага сенсибилизации является патогенетической мерой, и потому всегда обязательной. Во-вторых, с удалением зуба прекращается или уменьшается генерация инфекции в периапикальные ткани. Следовательно, безотлагательное удаление зуба вполне оправдано на любой стадии течения остеомиелита, но целесообразнее производить удаление в ранние сроки заболевания. В-третьих, удалением зуба достигается широкое раскрытие очага воспаления и обеспечивается его дренирование. Поскольку при любом заболевании инфекционно-воспалительного характера дезинтоксикация составляет основу лечения больного, удалять зуб следует как можно раньше. В-четвертых, при удалении зуба возрастает аэрация ткани в очаге воспаления, что важно для предупреждения развития анаэробной инфекции. И наконец, удалением зуба, особенно на ранних этапах развития заболевания, снимается напряжение в очаге воспаления, а следовательно, прекращается усиление болей.

Помимо удаления «причинного» зуба, в условиях поликлиники может быть осуществлено раскрытие ограниченного инфильтрата внутриротовым разрезом по переходной складке или вскрытие абсцесса. Разрез делают до кости, но не допуская при этом отслаивания надкостницы. Все оперативные вмешательства должны проводиться в условиях полного обезболивания тканей в зоне вмешательства.

Общеукрепляющая терапия направлена на повышение сопротивляемости организма, и нет противопоказаний к применению ее в амбулаторных условиях. Назначение общеукрепляющей терапии не является показанием к лечению больного в стационарных условиях, если только нет необходимости в регулярных внутривенных вливаниях плазмы или парентеральном питании и т. п. Этот вопрос решается индивидуально.

Физиотерапию можно назначать в амбулаторных условиях, не опасаясь развития осложнений, лишь больным с нормергическим течением воспалительного процесса. Учитывая, что при гиперергическом типе воспаления отмечаются значительные сдвиги в свертывающей системе крови, а это в сочетании с проявлением местного воспаления тканей приводит к тромбозу сосудов микроциркулярного русла (Иванов В. И., 1971; Груздев Н. А., 1976), назначать тепловые процедуры этим больным в амбулаторных условиях следует с большой осторожностью. В первую очередь это касается детей и взрослых – сенсибилизированных больных. Опыт показывает, что тепловые процедуры часто вызывают у этих больных резкое обострение воспаления, развитие в последующем осложненных форм течения, вплоть до генерализации инфекции. Назначение физиотерапевтических процедур больным с фоновыми патологическими состояниями ограничено противопоказаниями, определяющимися их основным заболеванием, и может осуществляться только на основе консультаций с лечащим врачом или врачом-физиотерапевтом. Таким образом, показания к физиотерапевтическому лечению в амбулаторных условиях у определенных групп больных ограничены, однако возможность его осуществления в условиях стационара не следует рассматривать как показание к госпитализации.

Медикаментозное лечение больных с острым одонтогенным остеомиелитом в современной клинике предусматривает применение различных видов химической и биологической антисептики, противотоксической, антигистаминной, гормональной терапии, антикоогулянтов, средств гипосенсибилизации, симптоматической терапии. Прежде чем назначить какой-либо лекарственный препарат, необходимо провести всестороннее обследование больного. Особенно это касается антибиотиков. Необходимо определить чувствительность организма к препарату, так как одним из осложнений при их применении является развитие аллергических состояний, вплоть до анафилактического шока. Возникновение анафилактоидных реакций при введении антибиотика может быть следствием применения самого антибиотика (недостаточно очищенный препарат, споры грибов, обладающих антигенными свойствами) или его воздействия на микрофлору (образование продуктов распада микробных тел и их токсинов). В первом случае проба, которую применяют для определения чувствительности макроорганизма к антибиотику, будет положительной, во втором – отрицательной. Аллергическая реакция у второй части больных может развиться на любом этапе антибактериального лечения.

При применении антибиотиков, так же как и сульфаниламидных препаратов, может развиться дисбактериоз.

Многие антибактериальные препараты широкого спектра действия воздействуют не только на патогенную микрофлору, но и на сапрофитирующую, в частности на кишечную палочку, убивая или повреждая ее. В результате развиваются дисбактериоз и, как следствие, колиты – заболевания кишечника, с трудом поддающиеся лечению.

Симбионтная микрофлора, прежде всего кишечная палочка, выполняет важную защитную функцию в макроорганизме. Она поддерживает напряжение канцеролитической и иммунной реакции организма, оказывает влияние на фагоцитоз, стимулирует созревание ретикулоэндотелиальной системы и деятельность коры надпочечников; синтезирует ряд витаминов, в частности витамин К, обладающий выраженными противовоспалительными свойствами; синтезирует ацетилхолин, ряд аминокислот; участвует в обмене железа и кальция. Кишечная флора является антагонистичной по отношению к вирусам и в известной степени препятствует возникновению заболеваний вирусной этиологии.

Наконец, третье серьезное осложнение, связанное с применением антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, – вызываемый ими токсикоз. Одно из его проявлений – токсидермия. Происходит внезапное высыпание на коже и слизистых оболочках полости рта, характеризующееся распространенностью и моноформностью сыпи. Наиболее тяжелым проявлением токсидермии является синдром Лайелла – токсический эпидермальный некролизис, которому присуще острое начало, выраженная гипертермия тела, появление эритемы и свободное отслаивание кожных покровов (симптом Никольского). Резко возрастает СОЭ, происходит сдвиг формулы крови влево без увеличения эозинофилов. Больные нуждаются в немедленной госпитализации.

Концентрация антибиотика в организме больного не должна превышать уровень, за пределами которого проявляется его токсическое действие.

Все антибиотики можно разделить на три группы. Первую составляют препараты с диапазоном широкого дозирования, применение которых допускается в мегадозах. К ним относится большинство пенициллинов для парентерального введения. Вторая группа включает антибиотики ограниченного дозирования. К ним принадлежат цефалоспорины, суточная доза которых при парентеральном введении составляет не более 130 – 150 мг/кг. Третью группу составляют препараты строгого дозирования, в число которых входят аминогликозиды, тетрациклины, макролиды и др. Их максимально допустимая доза не должна превышать среднетерапевтическую более чем в 1,5 – 2 раза.

Сам факт определения необходимости применения антибиотикотерапии у больных с острой одонтогенной инфекцией, в случае когда проведенное в условиях поликлиники оперативное, общеукрепляющее, физиотерапевтическое и медикаментозное симптоматическое лечение не дают или не могут дать желаемого эффекта, является показанием к госпитализации больного. Весьма важно, чтобы она была осуществлена своевременно, особенно если речь идет о больных с соматическими заболеваниями. Приводим одно из наблюдений.

Больной А., 43 лет, обратился в поликлинику с жалобами на боли в области 38-го зуба, появившимися 2 дня назад. С диагнозом «обострение хронического периодонтита 38» зуб был удален, но боли не стихли, а воспаление тканей продолжало нарастать; повысилась температура тела. Лечение больного в амбулаторных условиях в течение двух последующих дней улучшения не принесло, и он был госпитализирован.

Диагноз при поступлении в стационар – «диффузный одонтогенный остеомиелит нижней челюсти слева, флегмоны крылочелюстного и окологлоточного пространства, сахарный диабет». Состояние больного расценивалось как тяжелое. Течение заболевания осложнилось распространением воспалительного инфильтрата на шею слева, сепсисом.