Текст книги "Воспалительные заболевания и повреждения тканей челюстно-лицевой области"

Комплексное лечение привело к благоприятному исходу. Через 26 дней больной был выписан на амбулаторное лечение в удовлетворительном состоянии (рис. 8).

В данном случае хирург поликлиники допустил диагностическую ошибку. В результате того что не был собран полный анамнез, не было выяснено, что больной страдает инсулинозависимым диабетом. Когда же проведенное оперативное вмешательство – удаление зуба – не дало ожидаемого эффекта, врач не проанализировал возможных причин нарастания явлений воспаления, не уточнил диагноз заболевания. В результате на фоне диабета развились осложненная форма течения диффузного остеомиелита и сепсис, что явилось в основном следствием неоправданной выжидательной тактики.

Рис. 8. Острый диффузный остеомиелит нижней челюсти слева одонтогенной этиологии, осложненный флегмонами крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств с распространением инфильтрата на шею по сосудистому пучку, развившийся на фоне сахарного диабета:

а – больной на этапе лечения; раскрыты клетчаточные пространства и сосудистый пучок; б – больной после лечения

Спустя 2 – 3 нед. после начала заболевания острое течение воспалительного процесса постепенно переходит в более спокойное: развивается клиническая картина хронического остеомиелита. Для этого периода характерны постепенное улучшение общего состояния больного, снижение температуры тела до 37 – 37,5 °C, стихание болей, восстановление сна, появление аппетита. Происходит также нормализация клинической картины крови: снижается лейкоцитоз, уменьшается количество палочкоядерных нейтрофилов, исчезают юные формы, наблюдается постепенное увеличение количества базофилов, эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов и эритроцитов; постепенно нормализуется содержание гемоглобина. Однако СОЭ остается еще длительное время высокой и лишь спустя 4 – 5 нед., если не возникает обострений, начинает постепенно снижаться.

Наблюдаются значительные изменения местных проявлений заболевания. Стихает острое воспаление в мягких тканях, лицо больного становится более симметричным. Из сформировавшихся в тканях полости рта, лица и шеи свищевых ходов выделяется небольшое количество густого гноя, утратившего гнилостный запах. Мягкие ткани, прилежащие к свищевым ходам, втянутые, плотные, инфильтрованные, имеют буро-красный цвет, малоболезненны при пальпации. Из свищевых ходов вырастают обильные грануляции. Открывание рта при локализации очага воспаления в области ветви и угла нижней челюсти ограниченно. Определяется подвижность зубов, прилежащих к очагу поражения челюсти. Из-под десневого края и из операционных ран происходит скудное выделение густого гноя.

В последующие сроки отмечается постепенное стихание воспалительного процесса. Нормализуется очертание лица, но сохраняется его асимметрия вследствие образования еще более втягивающихся к этому времени рубцов в области одного или нескольких свищевых ходов. Гнойное отделяемое из них становится скудным, при массаже окружающих свищ тканей выделяется немного густого гноя, иногда его количество увеличивается. Подвижность зубов может уменьшиться, но часто она сохраняется длительное время и может даже увеличиваться. Прекращается выделение гноя из-под десневого края, и на альвеолярной части челюсти формируется свищевой ход, при диффузном остеомиелите может быть несколько свищей. Прилежащая к ним слизистая оболочка десны синюшного цвета, рыхлая, легко кровоточит.

Описанная клиническая картина хронического остеомиелита может резко измениться при его обострении, когда вновь появляются отеки, обширные инфильтраты, образуются флегмоны. Течение воспалительного процесса становится острым.

По мере перехода острого остеомиелита в хронический меняется и рентгенографическая картина. Регистрируемое на рентгенограмме к концу 2-й недели после начала заболевания разрежение кости, не имеющее четких границ, сменяется к концу 4 – 6-й недели демаркационными линиями и секвестрами. Секвестры могут быть небольшими, но встречается отторжение и больших участков кости – тела или ветви нижней челюсти, а иногда и всей ее половины (рис. 9, а, б).

Иногда приходится наблюдать атипичное течение хронического остеомиелита челюстей, при котором не происходит обширной секвестрации, а поверхностная очаговая или гнездная некротизация компактного вещества кости распространяется, например, на всю ветвь или угол челюсти. В кости образуются неглубокие полости, выполненные мелкими, точечными секвестрами и грануляциями. Особенностью клинического течения таких форм является продолжительность заболевания и склонность к обострениям даже при своевременном и целенаправленном лечении. Эти особенности объясняются тем, что находящиеся в полостях секвестры рассасываются, а выполняющие их грануляции медленно замещаются остеоидной, а затем костной тканью. Такие формы течения хронического остеомиелита встречаются у ареактивных больных с ослабленной иммунологической защитой.

Рис. 9. Хронический остеомиелит нижней челюсти одонтогенной этиологии, развившийся на фоне хронического алкоголизма:

а – больная на этапе лечения;

б – удаленные секвестры левой половины нижней челюсти

Параллельно с процессами деструкции происходит репарация костных структур челюсти. В результате образуются участки уплотнения и остеосклероза, что клинически выражается в утолщении отдельных анатомических образований, а рентгенографически в виде очагов интенсивного затенения. По мере формирования секвестров и образования секвестральных капсул рентгенографическая картина становится более определенной: видны секвестры в четко отграниченном капсулой очаге поражения кости.

Этот этап клинического течения заканчивается к 5 – 6-й неделе, раньше на верхней челюсти, позже – на нижней, несколько ранее у молодых реактивных людей и позже у ослабленных больных и лиц пожилого возраста, процессы регенерации у которых снижены. Именно этим объясняется медленное образование у них секвестральных капсул. При некрозе обширного участка кости нижней челюсти и формировании большого секвестра возникает патологический перелом. В последующем в этом месте может образоваться ложный сустав.

При образовании значительных по размеру секвестров на верхней челюсти, что наблюдается сравнительно реже, может возникнуть сообщение между полостями рта и носа, а также секвестировать нижнеглазничная стенка или скуловая кость. Мы наблюдали больного, у которого произошла секвестрация наружной пластинки всей височной кости, что в последующем привело к стойкой рубцовой контрактуре нижней челюсти.

Рис. 10. Компьютерная томограмма черепа:

а – определяется секвестр в области большого крыла основной кости (указан стрелкой); б – после операции удаления секвестра

В исключительно тяжелых случаях может развиться остеомиелит костных структур основания мозгового черепа, в частности основной кости. Мы наблюдали больного, у которого в результате длительно протекающего воспалительного процесса произошла секвестрация большого крыла основной кости, что было диагностировано при проведении компьютерной томографии (рис. 10) и потребовало вмешательства нейрохирурга.

По мере отторжения секвестров или после их оперативного удаления заканчивается репарация костных структур, закрываются свищи, нормализуются показатели крови. Однако для восстановления функции нижней челюсти и устранения развившихся деформаций мягких тканей и костных структур челюстно-лицевой области на этапе реабилитации больных обычно требуется произвести восстановительные и косметические операции.

Лечение хронического одонтогенного остеомиелита заключается в удалении патологических грануляций и секвестров, проведении курса общеукрепляющей и гипосенсибилизирующей терапии, применении по показаниям средств иммобилизации, предупреждающих возможность возникновения патологического перелома. В основном оперативные вмешательства в полном объеме проводят в стационаре. В поликлинике допустимо лечение лишь ограниченных форм хронического воспаления альвеолярного отростка челюсти. Под наблюдение хирурга поликлиники из стационара могут быть выписаны больные, перенесшие острый одонтогенный остеомиелит челюсти в период его хронического течения для подготовки их к секвестрэктомии. Основная задача хирурга поликлиники на этом этапе лечения больного – не допустить обострения хронически протекающего процесса.

Необходимо убедиться, что в полости рта больного нет зубов с хроническими очагами инфекции. С этой целью проводят рентгенографию и электроодонтодиагностику зубов, находящихся на пораженном участке челюсти. В случаях омертвения пульпы зубы трепанируют и каналы пломбируют. Если на рентгенограмме видно, что верхушки корня зуба располагаются в очаге деструкции кости, но зуб может быть сохранен, то его трепанируют, пломбируют канал, а во время секвестрэктомии резецируют верхушку. Подвижные зубы закрепляют шинами, что способствует их сохранению и более быстрому укреплению.

При задержке оттока гнойного экссудата следует раскрыть поднадкостничный абсцесс и расширить имеющуюся рану для обеспечения опорожнения образовавшегося затека. При необходимости очаг воспаления дренируют или промывают дезинфицирующим раствором.

После проведения секвестрэктомии в стационаре больной повторно поступает в поликлинику для завершения его медицинской и социальной реабилитации. В основном она заключается в проведении курса физиотерапии или больнеологического лечения, протезировании зубов и выполнении рекомендаций врача стационара.

3.3. Острые воспалительные заболевания мягких тканей лица и шеи неодонтогенной этиологии

Воспалительные заболевания мягких тканей лица и шеи неодонтогенной этиологии в своем клиническом течении имеют отличия от аналогичных видов поражения других областей тела, что определяется особенностями их анатомического строения и близостью жизненно важных органов. Первой из этих особенностей является наличие густой сети венозных сосудов и лимфатических протоков, что определяет быстроту распространения инфекции из первичного очага воспаления – генерализацию и развитие осложненных форм течения. Вторая особенность заключается в невозможности создания условий покоя тканям, что усугубляет течение воспалительного процесса и исключает применение обычных перевязочных средств, так как наложенная циркулярная повязка в условиях постоянного движения тканей лица вызывает мацерацию кожных покровов и способствует распространению инфекции.

В числе острых воспалительных заболеваний мягких тканей лица и шеи неодонтогенного происхождения – фурункул, карбункул и рожистое воспаление. Значительно реже могут встречаться сибиреязвенный карбункул, водяной рак (нома) и гранулематоз Вегенера. Знание симптоматики и особенностей клинического течения трех последних нозологических форм определяется необходимостью проведения дифференциальной диагностики.

Фурункул – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка и прилежащей соединительной ткани. Возбудитель заболевания – чаще всего золотистый стафилококк; значительно реже – белый стафилококк и стрептококк. Заболевание чаще встречается у людей молодого возраста. По данным С. М. Курбангалиева (1973), в 65,4 % наблюдений возраст больных составляет 12 – 40 лет. Фурункулы у 64,2 % больных локализовались на лице. По данным Ю. И. Бернадского (1998), этот показатель не превышает 28 %. Развитию заболевания способствует ряд условий: повреждения эпителиальных покровов лица и шеи; снижение общей реактивности организма, сопровождающее нарушение обменных процессов, почечную недостаточность, авитаминоз, беременность. В частности, более чем у 20 % больных, страдающих сахарным диабетом, наблюдается фурункулез.

Развитию фурункула способствует изменение pH кожи, обусловленное гиперсекрецией себума, что определяется повышенным уровнем тестостерона и наблюдается при гиперандрогенемии (Бородулина И. И., Климова И. С., 2008).

Значительное влияние на частоту заболеваемости оказывают климатические, бытовые, производственные и общесанитарные условия. В этом отношении весьма иллюстративны данные М. А. Бадирова [и др.] (1971), Л. Е. Лундиной (1974) [и др.], показавших, что в отдельных районах страны больные с фурункулами и карбункулами составляют 19,7 % от общего числа госпитализированных в специализированные стационары.

Клиническое течение фурункулов лица и осложненных форм заболевания в значительной мере определяется системой кровоснабжения этой области.

Особый интерес представляет схема ее деления на отдельные локализации, представленная В. П. Воробьевым (1938), где автор считает возможным выделить 12 отдельных анатомических образований, частота поражения которых фурункулами весьма разнится и, по данным В. С. Дмитриевой (1969), выглядит следующим образом. Щечная область поражается в 25 % случаев; область носа – в 19 % случаев; губы – 13 % (8 % – верхняя и 5 % – нижняя); подбородочная область – 12 %; нижнеглазничная – 6 %; скуловая и височная – по 5 %; лобная – 4,3 %; подглазничная – 3 %; околоушно-жевательная – 2 % и подчелюстная область – в 2 % наблюдений.

Предложенная В. П. Воробьевым схема важна и при оценке особенностей клиники течения, частоты развития осложненных форм заболевания: поражение тканей лица фурункулами в области носа, верхней губы, носогубной и подглазничной области чаще, чем в других анатомических локализациях, принимает злокачественные формы течения.

В клинической картине выделяют пять стадий формирования процесса: начальную, инфильтрации, абсцедирования, самопроизвольного вскрытия очага воспаления, рассасывания инфильтрата и заживления раны.

Клиника заболевания довольно характерна: вокруг устья волосяного фолликула появляется небольшой конусообразно возвышающийся над поверхностью кожи узелок, окруженный плотным инфильтратом, что сопровождается покраснением кожи и самопроизвольной болью. В центре инфильтрата видна темная точка – стержень фурункула.

На 3 – 4-е сутки появляются признаки гнойного расплавления центральной части фурункула. Затем происходит его вскрытие, и из толщи инфильтрата выделяется небольшое количество гноя. Стержень подвергается некрозу и отделяется; если этого не происходит, его удаляют оперативным путем. После отторжения стержня боль стихает, и спустя несколько дней рана наполняется грануляциями и эпителизируется с образованием небольшого втянутого рубца.

Особенностью клинического течения фурункула на лице является развитие выраженного отека тканей. Фурункул слухового прохода сопровождается мучительными болями.

Течение заболевания характеризуется общим недомоганием, небольшим повышением температуры тела, головной болью.

Если проведенная терапия оказывается безуспешной, в зоне воспаления происходит чрезмерное скопление гноя, расплавление некротического стержня и образование абсцедирующего фурункула. Процесс приобретает осложненное течение (рис. 11, а, б).

При осложненном злокачественном течении, когда развивается тромбофлебит лицевой вены и угловой носовой, анастомозирующей с веной глазницы и флебит распространяется на пещеристые пазухи основания черепа, появляются весьма серьезные, а порой и опасные для жизни больного общие явления интоксикации. Возникает резкий отек век; кожные покровы у внутреннего угла глаза гиперемированы, отечны; по ходу тромбированной вены прощупывается шнуровидное уплотнение. По мере вовлечения в процесс воспаления клетчатки глазницы развивается экзофтальм. Температура тела повышается до 40 °C, появляется озноб, наблюдаются помрачение сознания, бред; развиваются сепсис, менингит, менингоэнцефалит. Вероятность осложненного течения особенно высока при локализации фурункула в области верхней губы, носогубной складки и носа.

Рис. 11. Фурункул и его осложнение:

а – фурункул верхней губы; б – осложненное течение фурункула

Развитие процесса возникшего воспаления в значительной мере определяется общим состоянием больного. При наличии общесоматических заболеваний (диабет, наркомания, СПИД и т. п.) воспаление часто принимает злокачественное течение.

Злокачественное течение фурункула является следствием попытки его выдавливания, результатом позднего обращения больного в лечебное учреждение или неправильного его лечения. В литературе описано много наблюдений злокачественного течения фурункулов лица, сопровождающихся такими осложнениями, как острый остеомиелит челюсти, тромбофлебит вен лица и венозных синусов, сепсис, менингоэнцефалит (Сидоров С. Д., 1979; Тимофеев А. А., 2002; Козлов В. А., 2005; и др.). По данным М. А Бадирова [и др.] (1971), подобного рода осложнения фурункулов и карбункулов составляют 36,8 % от общего числа наблюдений.

Ранняя диагностика фурункула в области лица, волосистой части головы и затылочной области не представляет трудностей. Развитие осложненных форм течения в этих анатомических локализациях различно и обусловлено анатомо-топографическим строением венозной системы. Поверхностное расположение вен лица обусловливает возможность раннего распознания этого осложнения и своевременного вмешательства. Поражение глубоких вен шеи затрудняет раннюю диагностику тромбофлебита и может при несвоевременном и неэффективном вмешательстве привести к неблагоприятному исходу.

Лечение больных фурункулами лица должно осуществляться в специализированном челюстно-лицевом стационаре.

Начальные неосложненные формы заболевания лечат консервативно. Лечение заключается в обкалывании инфильтрата антибиотиками и во внутримышечном их введении, в назначении сульфаниламидных препаратов и гипосенсибилизирующей терапии. Местно применяют УВЧ, УФО. Хорошие результаты получены при использовании гелиево-неонового лазера (Мозговая Л. А., 1980), рентгенотерапии в противовоспалительных дозах. На 2 – 3-и сутки после начала лечения обычно воспаление идет на спад: рассасывается инфильтрат, уменьшается отек, исчезает гиперемия, утихают боли. Благоприятные исходы, по данным ряда авторов, достигаются при применении гипотермии и вакуумтерапии (Дмитриева В. С., 1969; Лоховицкий С. В., 1969; и др.).

Весьма обнадеживающие данные результатов лечения фурункулов лица на материале 80 наблюдений получены при применении пробиотических препаратов «Эуфлорин-В» (Поляков К. А., 2009). Использование этих препаратов обеспечило, по данным автора, благоприятное течение заболевания, сокращение сроков госпитализации больных в среднем на 5,3 дня, ускорение очищения гнойной раны от некроза, появление грануляций и эпителизацию по сравнению с контрольной группой больных на 6,8 дня. При отсутствии эффекта консервативной терапии или при появлении признаков осложненного злокачественного течения заболевания проводят комплексное лечение, в основе которого лежит оперативное пособие. Вскрывают гнойно-некротический очаг, дренируют образовавшуюся полость. Повязки при фурункулах лица не применяют. Больным назначают антибактериальную, иммуно– и противотоксическую терапию, антигистаминные, гипосенсибилизирующие препараты и болеутоляющие средства. При показаниях в комплекс терапии вводят антикоагулянты. Хороший эффект дает применение аутогемотерапии. Больному назначают постельный режим, жидкую пищу, что исключает необходимость ее разжевывания; запрещают разговаривать.

Прогноз при неосложненном фурункулезе вполне благоприятный; при осложненном злокачественном течении он становится серьезным, а иногда и сомнительным.

В качестве мер профилактики развития осложненных форм течения не следует допускать никаких попыток выдавливания очагов пиодермии на лице – это всегда грозит опасностью распространения очага воспаления и даже генерализации инфекции. Не следует допускать применения компрессов и влажных тепловых процедур, так как это приводит к мацерации кожи вокруг фурункула и способствует образованию новых очагов воспаления.

Карбункул – разлитое острое гнойно-некротическое воспаление волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на кожу, подкожную клетчатку, а иногда захватывающее фасцию и подлежащие мышцы.

Возбудитель заболевания и причины его развития те же, что и фурункула. Заболевание чаще встречается у людей истощенных, в пожилом возрасте. В 15,1 % наблюдений карбункул локализуется на лице (Курбангалиев С. М., 1978); сравнительно часто он поражает ткани задней поверхности шеи.

Карбункул отличается быстрым распространением гнойно-некротического процесса в глубину и по поверхности, а также множественным тромбозом кровеносных сосудов в очаге поражения. В результате этого развиваются местное нарушение кровообращения, отек и инфильтрация тканей и, как следствие, их обширный некроз (см. цв. вклейку, рис. 12, а, б, в).

Заболевание начинается с появления небольшого, резко болезненного и быстро увеличивающегося воспалительного инфильтрата, в области которого кожа приобретает багрово-красный цвет. На поверхности инфильтрата определяются множественные гнойные «пробки» или «головки», а вокруг – обширные отек и гиперемия. Больные страдают от выраженного напряжения тканей и мучительной боли. В дальнейшем гнойники вскрываются, из них выделяется гной и отторгаются массы некротизированных тканей. Постепенно вся поверхность инфильтрата превращается в язвенно-некротический очаг, диаметр которого может достигать 15 – 20 см и более.

При благоприятном течении заболевания в последующие сроки происходит отторжение некротических масс; образовавшаяся обширная рана выполняется грануляциями и затем эпителизируется.

При злокачественном течении карбункула гнойно-некротический процесс распространяется на подлежащие ткани, захватывая фасцию и мышцы, и осложняется общими проявлениями.

Течение заболевания всегда сопровождается нарастающим общим недомоганием, головной болью, повышением температуры до 40 °C, пульс учащается, появляются озноб, бред, рвота, что является следствием интоксикации. В крови наблюдается лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. В моче обнаруживатся белок. Часто развивается симптоматика, типичная для гнойно-резорбтивной лихорадки.

В числе возможных общих осложнений: сепсис, тромбоз кавернозного синуса, гнойный менингит, метастатическая пневмония и гнойный плеврит; на поздних стадиях течения – абсцессы почек. Местные осложнения: экзема, рожистое воспаление лица, острый гнойный отит, флегмона ретробульбарной клетчатки, тромбофлебит вен лица и шеи. Карбункулы лица протекают особенно тяжело.

Частота развития осложненных форм течения при карбункуле значительно выше, чем при фурункуле. По данным С. Д. Сидорова (1979), развитие тромбофлебита вен лица и пещеристого синуса при карбункулах наблюдалось в 8 раз чаще, чем при фурункулах той же локализации.

Диагноз карбункула не вызывает затруднений. Это заболевание надо лишь дифференцировать с сибиреязвенным карбункулом. Необходимость правильной дифференциальной диагностики объясняется тем, что в основе лечения обычного карбункула лежит оперативное пособие, а лечение схожей по внешним признакам сибирской язвы – консервативное, требующее изоляции больного и проведения противоэпидемических мероприятий. Лечение карбункула лица и шеи проводят всегда в госпитальных условиях.

При своевременном лечении неосложненных форм карбункула прогноз обычно благоприятный, но при осложненном течении заболевания у ослабленных больных, в частности страдающих диабетом, нельзя исключить вероятность неблагоприятного исхода. Больной А., 1987 года рождения, поступил в отделение челюстно-лицевой хирургии с диагнозом направления «сахарный диабет, фурункул лица». В центральном приемном отделении больницы осмотрен челюстно-лицевым хирургом и терапевтом. Выполнена рентгенограмма легких, клинический анализ крови. Диагноз поступления: «Сахарный диабет, карбункул нижней губы, флегмона подбородочной области, флегмона левой щеки; сепсис, септический шок».

Анализ крови: гемоглобин – 169 г/л, эритроциты – 5,35 · 10¹², лейкоциты – 23,3 · 10⁹, метомиелоциты – 2, п/я – 62, с/я – 24, лимфоциты – 7, моноциты – 5.

Состояние больного оценивается как тяжелое.

Под общим обезболиванием выполнено вскрытие и дренирование гнойных очагов. Больной помещен для лечения в палату интенсивной терапии, назначено антибактериальное лечение (цефатоксим 1,0 × 2 раза в сутки, тиенам 0,5 × 2 раза в сутки, метрогил 100,0 × 2 раза в сутки), инсулинотерапия, дезинтоксикационная терапия в объеме 3000 мл.

В последующие сроки наблюдения состояние больного оценивалось как крайне тяжелое, наблюдалась отрицательная динамика. Больной переведен на искусственную вентиляцию легких.

На вторые сутки пребывания в стационаре появились признаки отека легких. По результатам УЗИ: признаки поражения печени (токсический гепатит), почек (острый нефрит), большое количество жидкости в обеих плевральных полостях. Клинический анализ крови: гемоглобин – 97 г/л, эритроциты – 3,21 · 10¹², лейкоциты – 19,3 · 10⁹, п/я – 30, с/я – 63, лимфоциты – 3, моноциты – 3, СОЭ – 71 мм/ч. Биохимический анализ крови: креатинин 600 (53 – 115); мочевина – 42,2 (2,5 – 9,2); АСТ – 182 (5 – 34), АЛТ – 126 (0 – 55); билирубин – 12,3 (3,4 – 20,5). Белок общий – 48 (64 – 83), сахар – 6,7 ммоль/л.

Послеоперационные раны очищаются, воспалительные явления в области ран купируются.

На третьи сутки пребывания больного в палате интенсивной терапии на фоне развития полиорганной недостаточности произошла остановка сердца. В условиях проведения ИВЛ осуществлен непрямой массаж сердца, внутрисердечно дважды введено 2,0 мл адреналина и атропина. Продолжающиеся 30 мин реанимационные мероприятия оказались неэффективными. Была констатирована клиническая смерть.

Посмертный диагноз – «сахарный диабет, карбункул нижней губы, флегмоны подбородочной области и щеки слева». Осложнения: «Сепсис, септический шок, полиорганная недостаточность, двусторонняя септическая абсцедирующая пневмония, двусторонний гнойный плеврит, шоковая почка, токсический миокардит, ДВС-синдром».

Профилактика карбункула такая же, как и фурункула.