Текст книги "Воспалительные заболевания и повреждения тканей челюстно-лицевой области"

Основным преимуществом ингаляционного наркоза, применяемого в поликлинических условиях перед неингаляционным, в частности перед внутривенным, является легкая управляемость и возможность регулировать его глубину. При применении ингаляционного наркоза в условиях хорошо оборудованного анестезиологического отделения (кабинета) и при наличии бригады высококвалифицированных анестезиологов опасность развития осложнений невелика.

Однако риск применения общего обезболивания превышает степень риска стоматологического вмешательства. Для ингаляционных аналгетиков характерны токсичность, дозозависимая депрессия сердечно-сосудистой системы и дыхания, увеличение мозгового кровотока и внутричерепного давления, гепато– и нефротоксичность. Так, применение фторотана может вызвать аритмию, брадикардию, артериальную гипертензию, токсический гепатит, угнетает дыхание. Метоксифлуран и энфлуран нефротоксичны, их применение абсолютно противопоказано у пациентов с почечной недостаточностью. Дифлуран вызывает сильное раздражение слизистых оболочек, усиление слюноотделения, задержку дыхания, кашель, ларингоспазм.

Необходимо учитывать и вероятность развития осложнений, возникающих в результате возможного взаимодействия используемых при оперативном вмешательстве обезболивающих средств с лекарственными наркотическими препаратами, принятыми пациентом накануне оперативного вмешательства.

Летальность, связанная с общим обезболиванием в амбулаторных условиях стоматологических учреждений, например, в Великобритании за период с 1970 г. составила соотношение 1: 258 000 (Стош В. И. [и др.], 2002).

Значительно чаще осложнения во время наркоза встречаются при применении фармакологических препаратов для внутривенного введения, так как большинство из них в полной мере не отвечают требованиям, которые предъявляют к наркотическим средствам, используемым в амбулаторной практике.

Наиболее тяжелым осложнением является остановка сердца как результат передозировки наркотика, заболеваний сердечнососудистой системы и т. д. Признаки прекращения сердечной деятельности: отсутствие пульса на крупных артериях, резкая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, расширение зрачков, отсутствие сердечных тонов и прекращение дыхания. При развитии этого осложнения немедленно прекращают введение наркотического вещества, производят внутривенные или внутрисердечные инъекции сердечных средств и 1 мл адреналина (в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или 0,5 % раствора новокаина), одновременно осуществляют искусственную вентиляцию легких и наружный массаж сердца.

Угнетение и остановка дыхания (асфиксия, апноэ) могут возникнуть в результате передозировки наркотика (например, фторотана), наступления паралича дыхательного центра или ларингоспазма либо явиться следствием западения языка, попадания в дыхательные пути рвотных масс и т. п. Первые признаки асфиксии – цианоз, потемнение крови в ране. При их появлении необходимо незамедлительно прекратить проведение наркоза, снять маску, очистить полость рта, проверить проходимость дыхательных путей, дать больному кислород и приступить к искусственной вентиляции легких.

Рвота является результатом неправильной подготовки больного к наркозу. Остаточный объем желудочного содержимого уменьшается при пероральном введении 150 мл воды за 1 – 2 ч до операции. При рвоте возникает опасность затекания рвотных масс в дыхательные пути, что приводит к удушью во время операции и развитию аспирационной пневмонии в послеоперационном периоде. При возникновении рвоты необходимо немедленно прекратить подачу газонаркотической смеси, снять маску, открыть рот больного, повернуть его голову набок и тщательно очистить полость рта марлевыми салфетками.

Западение языка приводит к нарушению дыхания, которое вдруг становится хриплым. Появляется асфиксия. Осложнение развивается в результате смещения нижней челюсти назад в том случае, когда язык не зафиксирован. Его необходимо осторожно захватить языкодержателем и вытянуть кпереди. Особенно часто подобные осложнения возникают у тучных людей с короткой шеей.

Помимо отмеченных осложнений при проведении наркоза и в посленаркозном периоде наблюдаются и другие, чаще всего связанные со свойствами используемого фармакологического препарата. Так, при применении фторотана при углублении наркоза снижается артериальное давление, нарастает брадикардия. При использовании кетамина в послеоперационном периоде могут наблюдаться головокружение, бред, галлюцинации, нервномышечное возбуждение. Сомбревин может способствовать развитию флебитов, тромбофлебитов и выраженной гипотонии. При разведении изотоническим раствором натрия хлорида до концентраций 2,5 % снижается вероятность развития этого осложнения. При применении всех наркотических препаратов в посленаркозном периоде может наблюдаться тошнота.

При проведении внутриротовых вмешательств под общим обезболиванием может произойти аспирация слюны или крови, проникновение инородных тел в дыхательные пути.

При обеспечении анестезиологического пособия в условиях стационара значительно реже, чем в поликлинике, приходится встречаться с проявлениями аллергического характера. Во-первых, потому что применяемые для общего обезболивания фармакологические вещества реже вызывают аллергические реакции, а вовторых, оказываемое ими наркотическое воздействие снижает остроту возможных аллергических проявлений. Тем не менее вероятность анафилактоидной реакции всегда существует.

Вероятность развития такой реакции на введенный препарат непредсказуема; тяжесть ее проявления зависит не от дозы аллергена, а от степени предрасположенности организма пациента к аллергии.

Важное значение в профилактике осложнений имеет предоперационная подготовка пациента, включающая использование необходимых медикаментозных препаратов и психологического компонента. Такая подготовка не может строиться на «стандартной премедикации». Она всегда должна быть индивидуальной и основываться на тщательном дооперационном обследовании пациента. Кроме того, должно быть исключено применение всех препаратов, к которым выявлена повышенная чувствительность и непереносимость.

Важное значение имеет проблема послеоперационного обезболивания у пациентов, часто оказывающихся на этом этапе вне стен лечебного учреждения. Развивающиеся послеоперационные боли, являясь первопричиной проведенного оперативного вмешательства в шокогенной зоне, способны вызвать регидность мышц грудной клетки, передней брюшной стенки, снижение жизненного объема легких, коллапс альвеол, гипоксемию и нарушение оксигенации крови (Lui S. [et al.], 1995). На этом фоне может развиться тахикардия и гипертензия как следствие возникающей гиперактивности симпатической нервной системы, приводящей, в свою очередь, к послеоперационной гиперкоагуляции, повышению риска тромбообразования и высокой вероятности развития острого инфаркта миокарда (Breivik H., 1995).

Адекватная послеоперационная аналгезия, достигаемая назначением нестероидных противовоспалительных препаратов или других аналгетиков, является обязательным условием послеоперационной реабилитации пациента.

Непременным требованием к использованию общего обезболивания является высокий профессионализм анестезиологов, обеспечение специальных условий и наличие современного оборудования.

Глава 3
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Больные с воспалительными заболеваниями тканей челюстнолицевой области составляют более 95 % от общего числа пациентов, обращающихся за помощью в хирургические отделения стоматологических поликлиник. В основном это больные с воспалительными заболеваниями одонтогенной этиологии, среди которых преобладают острые и хронические периодонтиты, перикоронит (пародонтит).

Более 30 % коечного фонда специализированных стационаров также занято больными с воспалительными заболеваниями, где осложненные формы течения острой одонтогенной инфекции (ООИ) составляют большинство случаев. Второе место по численности приходится на больных с воспалительными заболеваниями многофакторной этиологии: верхнечелюстными синуситами, сиалоаденитами, артритами височно-нижнечелюстных суставов.

Около 3 % коечного фонда занимают больные с воспалительными заболеваниями неодонтогенной этиологии, где фурункулы, карбункулы, рожистое воспаление кожных покровов лица и шеи являются доминирующими видами поражения.

Сравнительно небольшую по численности группу составляют пострадавшие с остеомиелитом костей лицевого черепа посттравматической этиологии, своевременная и целенаправленная помощь которым позволяет предупреждать развитие тяжелых осложнений – неправильного сращения отломков и формирования ложных суставов.

Особую, сравнительно малочисленную группу составляют больные со специфическими воспалительными заболеваниями тканей челюстно-лицевой области: актиномикозом, туберкулезом, сифилисом.

Таким образом, все многообразие воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области и шеи может быть представлено в виде трех основных форм, где первое место занимают одонтогенные процессы, второе – воспалительные заболевания смешанного генеза и третье – воспалительные процессы неодонтогенного происхождения.

3.1. Классификация воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области

В настоящее время нет общепризнанной классификации нозологических форм воспалительных заболеваний одонтогенной этиологии.

Существуют различные точки зрения на механизм развития заболевания, а следовательно, и на классификацию нозологических форм.

Одна группа авторов (Львов П. П., 1946; Дубов М. Д., 1961; Уваров В. М., 1956; Верлоцкий А. Е., 1960; и др.) предлагает объединить все формы острого одонтогенного воспаления, развивающегося за пределами структуры зуба, понятием «остеомиелит» Эти авторы полагают, что воспаление периодонта, костного мозга, эндоста, периоста и мягких тканей следует рассматривать только как стадии развития одной нозологической формы – остеомиелита, так как все эти процессы проистекают в единой анатомической и тесной физиологической связи.

Другая группа авторов (Евдокимов А. И., Васильев Г. А., 1964; и др.) предлагает выделить в самостоятельные нозологические формы периодонтит, периостит, остеомиелит, остеофлегмону, аденофлегмону, лимфаденит, не отрицая вместе с тем, что развитие воспалительного процесса этих анатомических образований связано с перемещением фокуса воспаления от «причинного» зуба в любом возможном направлении.

И наконец, третья группа авторов (Лукомский И. Г., 1958; Лукьяненко В. И., 1967; и др.) выделяет как самостоятельные нозологические формы периодонтит и остеомиелит, полагая, что периостит и флегмона околочелюстных тканей являются лишь фазами их клинического проявления.

Отсутствие единой общепринятой классификации одонтогенных форм воспаления объясняется рядом причин.

Первая – недостаточная изученность патогенеза заболевания, так как ни одна из известных методик не позволяет объективно наблюдать динамику его развития in vivo на клеточном уровне. Вторая – созданные модели воспаления кости челюсти на животном не могут быть в полной мере трансполированы на человека, а существующие патолого-анатомические методики обработки костных блоков и изготавливаемые на этой основе микропрепараты не позволяют проследить механизм развития заболевания, а следовательно, и получить исчерпывающее представление о его сущности.

Это объясняет несостоятельность предложенных классификаций, в которые включен не только перечень нозологических форм, выделенных на основе установленной этиологии и предполагаемого механизма развития заболевания, но и стадии или отдельные клинические его проявления, такие как отек, инфильтрат, периостит, лимфаденит.

Очевидно, что недостаточность сведений о механизме развития заболевания исключает возможность предложить исчерпывающе обоснованную схему его нозологических форм. Вместе с тем накопленный клинический опыт и имеющиеся результаты проводимых патолого-анатомических и гистологических исследований многих авторов позволяют суммировать эти сведения и предложить классификацию, которая, на наш взгляд, отвечала бы необходимым требованиям.

Во-первых, такая классификация должна быть достаточно простой, а любая составляющая ее нозологическая форма обосновываться результатами анализа жалоб больного, его опроса, осмотра и инструментально-аппаратурного обследования, доступного каждому амбулаторному врачу. При этом мы учитываем относительное представление о сущности патогенеза одонтогенных воспалительных заболеваний и ограниченность набора информативных методик обследования больного, на основе которых врач должен поставить диагноз, оказать необходимую помощь больному и оформить медицинскую документацию в требуемом объеме в условиях ограниченного отрезка времени на амбулаторном приеме.

Во-вторых, классификация должна обеспечивать преемственность оценки проведенного обследования больного и поставленного на ее основе диагноза заболевания в понимании между врачами. В противном случае одна и та же клиническая картина различными клиницистами может оцениваться по-разному (например, как острый периодонтит, периостит, остит или остеомиелит), что часто и происходит.

Как известно, «нозологической формой (единицей) может явиться только определенная болезнь, выделенная на основе установленных этиологии и патогенеза и характерной клиникоморфологической картины». Понятно, что под это определение не попадает стадия или симптом заболевания. Уже поэтому к числу нозологических форм нельзя отнести отек, инфильтрат или лимфаденит. Все эти клинические проявления заболевания являются обратимыми при условии устранения первопричины их развития – это не законченные формы развивающегося заболевания, а лишь стадии его развития.

Любое воспаление начинается с сосудистой реакции на уровне микроциркулярного русла (МЦ-русла), проявляясь в проницаемости сосудов и последующей инфильтрации – проникновением фагоцитов в зону воспаленных тканей. Особенностью воспаления одонтогенной этиологии является постепенное, длительно продолжающееся инфицирование периапикальных тканей, под воздействием чего происходит постепенно развивающееся хроническое воспаление их структур. По мере накопления критической массы микробных тел и произошедших морфологических изменений в тканях возникает клинически проявляющаяся картина воспаления, которая, по-видимому, всегда по своей сути является обострением хронически протекающей воспалительной реакции.

В результате этого развивается отек, затем образуется инфильтрат. Но эти стадии воспаления обратимы: при удалении продуктов распада из пульпарной камеры и каналов корней зуба при периодонтите отек спадает, инфильтрат рассасывается, лимфаденит исчезает. Если же больной не получает помощи и процесс нарастает, то вслед за развитием инфильтрата начинается процесс фагоцитоза: образуется абсцесс (флегмона) – необратимые фазы процесса воспаления, которые являются законченными формированиями и должны быть отнесены к нозологическим формам.

Такова динамика клинической картины, которую наблюдает врач в воспаленных мягких тканях.

Что же касается периапикальных костных структур, то на ранних этапах острого воспаления никаких видимых изменений на рентгенограммах в этот период не выявляется, и только по мере вымывания солей кальция из периапикальных тканей – галистереза, патологического процесса образования остеоидной ткани, – становится видна зона разрежения.

Позже в эту зону врастает грануляция – образуется гранулирующая форма периодонтита, а по мере разрастания эпителиальной выстилки формируется гранулема, кистогранулема, киста.

Впрочем, обострения процесса воспаления может и не быть. В таком случае врач диагностирует гранулирующий или грануломатозный периодонтит любого зуба, который может развиться без каких-либо предшествующих острых явлений.

Таким образом, на стадии острого течения воспаления при периодонтите и остеомиелите динамика изменений в мягкотканевых образованиях одна и та же: последовательно развиваются отек, инфильтрат, периостит, что заканчивается формированием абсцесса или флегмоны, а в костных тканях видимых изменений не определяется. Позже, по мере развития хронического течения, формируются гранулирующая или гранулематозная формы периодонтита.

По мере перехода острого остеомиелита в хроническое течение развивается хронический остеомиелит. В этом случае в мягких тканях наблюдается образование инфильтратов, флегмон, свищей, а в костных структурах – секвестры с образованием постепенно формирующихся секвестральных капсул.

Вторую группу нозологических форм классификации составляют воспалительные заболевания тканей и органов челюстнолицевой области многофакторной этиологии. К ним относятся: верхнечелюстной синусит, артрит височно-нижнечелюстного сустава и сиалоадениты.

В основе возникновения и развития этих заболеваний лежат различные причины, выявление которых сопряжено с определенными трудностями, а сами больные, помимо целенаправленного лечения, требуют длительного диспансерного наблюдения.

Например, хронический верхнечелюстной синусит возникает и развивается не только в результате риногенного и одонтогенного инфицирования. Причинами развития хронического воспаления слизистой оболочки носа и его придаточных пазух является длительная застойная гиперемия при хроническом алкоголизме, хронических заболеваниях сосудов сердца, почек. Существенную роль в возникновении хронических синуситов играет аллергия (Солдатов И. Б., 1990). Тяжелая форма синусита – некротическая – встречается при некоторых инфекционных заболеваниях, например при скарлатине, тифах.

Многофакторными являются механизмы развития и таких тяжелых заболеваний, как сиалоадениты и артрит височно-нижнечелюстного сустава.

Третий раздел классификации воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области и шеи занимают процессы неодонтогенной этиологии: фурункул, карбункул, сибирская язва, рожистое воспаление, водяной рак (нома) и гранулематоз Вегенера.

Течение гнойно-воспалительных процессов в тканях челюстнолицевой области и шеи может осложняться развитием тяжелых заболеваний, каждое из которых имеет свою симптоматику, определенное клиническое течение и требует особого лечения, что позволяет выделить их в самостоятельные клинические формы. Таких форм пять: околочелюстная флегмона, тромбофлебит вен лица и шеи, сепсис, медиастинит и внутричелюстные осложнения.

Воспалительные процессы специфической этиологии включают туберкулез, актиномикоз и сифилис.

Исходя из изложенного, классификацию воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи можно представить в виде следующей схемы (табл. 2).

Таблица 2

Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области

Такова общая схема нозологических форм воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи. В нее не включен посттравматический остеомиелит, так как это заболевание входит в классификацию осложненных форм течения процесса заживления костной раны (Козлов В. А., 1975).

3.2. Воспалительные заболевания одонтогенной этиологии

Отсутствие государственной программы профилактики кариозной болезни в стране в условиях почти 100 %-ной поражаемости зубов населения кариесом делает проблему воспалительных заболеваний одонтогенной этиологии весьма актуальной.

Кариозный процесс, разрушая твердые ткани зуба, постепенно приводит к возникновению воспалительных заболеваний мягких тканей зуба и пародонта. Отличительной особенностью механизма развития инфекционного заболевания одонтогенной этиологии является постепенное нарастание критической массы антигена в периапикальных тканях, когда организм больного не может без вмешательства извне прекратить процесс поступления микрофлоры через каналы корня зуба в окружающие его ткани. Постепенно создается очаг одонтогенной инфекции, который формируется в виде хронического образования – гранулемы, или при отсутствии динамического равновесия с макроорганизмом развивается острое воспаление тканей – периодонтит или остеомиелит. В значительной мере это определяется вирулентностью и токсичностью возбудителя, а также снижением иммунологической реактивности организма в результате его переохлаждения, физического, эмоционального перенапряжения, интеркуррентных заболеваний.

Анализ статистических данных стоматологической заболеваемости населения за последние 40 лет показывает, что число больных с острой одонтогенной инфекцией неуклонно нарастает. В период 1960-х гг. многие авторы (Васильев Г. А., 1961; Лукьяненко В. И., 1968; Дмитриева В. С., 1969; и др.) указывали на относительно низкие показатели заболеваемости. Однако уже в начале 1970-х гг. наметилась тенденция к ее увеличению (Соловьев М. М., 1971; Бернадский Ю. И. [и др.], 1978; Груздев Н. А., 1978; и др.), а в течение 1980 – 1990-х гг. четко прослеживается рост числа больных с острой одонтогенной инфекцией (ООИ). Изменился характер течения заболеваний одонтогенной этиологии: появились тяжелые осложненные формы воспалительных процессов – одонтогенный сепсис, одонтогенный медиастинит, внутричерепные осложнения (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга).

Все это подтверждается и результатами наших исследований. По данным городского специализированного стационара СанктПетербурга, за период 1965 – 2010 гг. наблюдалась следующая динамика поступления больных с ООИ. В период 1965 – 1969 гг. их численность по отношению к общему числу госпитализированных составила 25,2 %; в 1970 – 1979 гг. – 31,8 %; в 1980 – 1989 гг. – 37,8 %, а в 1999 – 2010 гг. достигла 41,7 %.

Анализируя причины неуклонного увеличения численности больных и возрастания тяжести течения ООИ на протяжении последних четырех десятилетий, нужно отметить следующее.

Во-первых, значительно изменилась микрофлора. За полвека использования антибиотиков и сульфаниламидных препаратов микрофлора изменилась в значительно большей мере, чем за предыдущие миллионы лет (Покровский В. И., 2000). Если в 1960-х гг. ведущее место среди возбудителей воспалительных процессов принадлежало стрептококко-стафилококковой ассоциации, то уже в конце 1960-х – начале 1970-х гг. стали преобладать устойчивые к антибиотикам широкого спектра действия штаммы стафилококка и грамотрицательные бактерии, а в последующие годы стал весьма распространенным патогенный стафилококк.

Стафилококк получил название «чумы XX века». Подводя итоги работы II Всемирной научной сессии, посвященной проблеме стафилококковой инфекции, ее участники так охарактеризовали сложившееся в 1970-е гг. положение: «Потери, связанные с утратой трудоспособности от стафилококковой инфекции, превышают аналогичные показатели, обусловленные всеми острозаразными заболеваниями, за исключением гриппа…».

Характерными особенностями патогенного стафилококка являются высокая вирулентность и токсичность, что обусловливает обострение всех имеющихся в организме очагов хронического воспаления, частое развитие сепсиса и проявление фоновых соматических заболеваний.

В конце 1970-х – начале 1980-х гг. стала встречаться некластридиальная анаэробная микрофлора (Кочеровец В. И. [и др.], 1982; Stargell M. D., 1978; и др.), что потребовало разработки новых технологий бактериологических исследований.

Обладая мощным токсикозом и вирулентностью, эта микрофлора приводит к быстрой распространенности процесса воспаления и требует применения особых средств и методов лечения больных.

В настоящее время возбудителями заболеваний одонтогенной этиологии чаще всего являются стрептококко-стафилококковая ассоциация, грамотрицательная и аспорогенная анаэробная микрофлора в виде фузобактерий, бактероидов, пептострептококков и т. п.

Во-вторых, заметное увеличение числа больных с осложненными формами течения ООИ объясняется значительным снижением эффективности антибиотиков широкого спектра действия.

Эффективность антибиотиков широкого спектра действия, отмечавшаяся 25 – 35 лет назад, позволяла некоторым авторам решать вопрос о возможности отказа от оперативного лечения флегмон (Александров Н. М., 1954; Катилене В. А., 1960; и др.) и о лечении одонтогенного остеомиелита в амбулаторных условиях (Лукьяненко В. И., 1968). В настоящее время такую постановку вопроса нельзя признать допустимой. Антибиотик не может подменять оперативного метода лечения. Прежде чем выбрать антибактериальный препарат, установить его лечебную дозу, необходимо произвести бактериологические исследования и определить переносимость антибиотика больным, а потому его применение допустимо только под врачебным контролем в условиях стационара.

Серьезной проблемой современной клиники воспалительной хирургии остается возможность экстренной верификации микрофлоры. Возможность получить достоверные данные о характере возбудителя в первые часы пребывания больного в стационаре во многом определила бы обоснованный выбор целенаправленного воздействия антибиотиков. Исследования последних лет в области лазерной флюоресцентной спектроскопии (Бажанов Н. Н., Александров М. Т., 2000) позволяют надеяться на решение этого вопроса.

В-третьих, за последнее десятилетие наблюдается заметное увеличение числа больных с выраженным иммунодефицитным состоянием и соматическими заболеваниями, на фоне которых развиваются тяжелые осложненные формы течения ООИ.

Анализ почти 100 тыс. историй болезни пациентов, обратившихся в различное время в стоматологические поликлиники Санкт-Петербурга с осложненным кариесом, показал, что 23,6 % наблюдений сопровождались фоновыми заболеваниями, среди которых 16,9 % составили заболевания сердечно-сосудистой системы, 5 % – инфекционно-аллергические (в том числе почечная и печеночная недостаточность) и 1,7 % – сахарный диабет.

Сохранение очага инфекции у любой из этих групп больных недопустимо, так как у них быстро происходит декомпенсация иммунных сил и хронический очаг воспаления обостряется в своем течении, приводя к развитию остеомиелита и флегмоны. В этих условиях сопутствующее соматическое заболевание становится основным, и динамика состояния больного может оказаться неблагоприятной.

Проведенные в нашей клинике исследования (Артюшенко Н. К., Шалак О. В., 2000) показали, что у больных, в частности с сердечно-сосудистой недостаточностью, наблюдается достоверное увеличение олигопептидов и резкое снижение скорости выведения из организма токсических продуктов. В случаях возникновения у больных этой группы одонтогенного воспалительного процесса у них развивается синдром взаимного отягощения эндогенной интоксикации, который усугубляет тяжесть их состояния и оценивается на уровень выше в фазовом течении токсикоза (Малахова М. Я., 1989) по сравнению с практически здоровыми людьми. Видимо, это касается и больных инфекционно-аллергическими заболеваниями и диабетом.

В-четвертых, проводимое лечение различных форм осложненного кариеса – пульпитов, периодонтитов – часто не достигает цели: канал корня зуба пломбируется частично или пломбировочный материал выводится за пределы верхушки корня. Кроме того, такое лечение далеко не всегда осуществляется по показаниям. В результате открытые очаги инфицирования превращаются в недренируемые и становятся источниками сенсибилизации: образующиеся токсины, бактерии и продукты распада всасываются во внутреннюю среду организма.

Вместе с тем имеющиеся хронические очаги воспаления даже после полноценного пломбирования каналов корней зуба ликвидируются не сразу: в 22 % наблюдений – через 4 – 8 мес., а в 78 % – только через 1 – 2 года и в более поздние сроки.

Сохранение такого очага инфекции у пациентов с имеющимися соматическими заболеваниями недопустимо, так как у них происходит декомпенсация иммунных сил, и хронический очаг воспаления обостряется, приводя к развитию остеомиелита и флегмоны. В этих условиях сопутствующее соматическое заболевание часто становится основным, усугубляя состояние больного.

Именно этим объясняется, что уже в течение первых 12 мес. после проведенного лечения у 12.5 % больных вылеченные ранее зубы удаляют. Причем если в группе практически здоровых пациентов осложненные формы течения ООИ развиваются в 1,4 % наблюдений, то у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями – в 3,3 %, с почечной недостаточностью – в 5 %, а у больных сахарным диабетом – в 18.2 % наблюдений, то есть чаще, чем у практически здоровых людей, соответственно в 2,5 – 3 и 13 раз. Причем развивающиеся осложненные формы могут привести к неблагоприятным исходам.

Таковы основные причины увеличения числа больных с ООИ и более тяжелого течения вызванных ею воспалительных заболеваний.

Если в период 1960-х гг. в клиниках челюстно-лицевой хирургии не наблюдали «таких осложнений, как одонтогенные гнойные медиастиниты, спинальные гнойные эпидуриты и т. п.», а сепсис на материале 3185 наблюдений за больными с ООИ был диагностирован в 0,4 % (Лукьяненко В. И., 1968), то в период 1974 – 1982 гг. в нашей клинике медиастиниты были диагностированы в 0,15 % наблюдений – у 11 больных из числа 7088, находящихся на госпитальном лечении. Диагноз сепсиса был поставлен 82 больным (1,15 %).

Показатели осложненных форм течения ООИ еще более возросли в 1990-е гг. На материале 12 365 наблюдений в период 1994 – 2000 гг. медиастинит был диагностирован у 133 больных, что составило 1,07 %; одонтогенный менингит у 8 (0,06 %), а сепсис – у 173 больных (1,4 %).

Проведенный анализ результатов лечения больных с осложненным кариесом показал, что традиционно применяемые в 96 % наблюдений методы не достигают цели: использование устаревших технологий обеспечивает относительное «благополучие» не более чем на 1,5 – 2,5 года, после чего возникает необходимость вновь возвращаться к попытке санации сохраняющегося очага воспаления. К сожалению, использование таких технологий в силу сложившегося экономического положения в здравоохранении часто приводит к развитию осложненных форм течения ООИ. Прежде всего это касается больных с соматическими заболеваниями.

Основными нозологическими формами воспалительных заболеваний, с которыми встречается стоматолог в условиях амбулаторного приема, является периодонтит и остеомиелит, течение которых может осложниться образованием абсцесса, флегмоны, сепсиса и т. п. При прорезывании отдельных зубов может развиться перикоронит.