Текст книги "Нейротон. Занимательные истории о нервном импульсе"

Модель Ахмеда Эль Хади и Бенджамина Мачты

Прошло совсем немного времени и вот в 2014 году американские молодые исследователи Бенджамин Б. Мачта и Ахмед Эль Хади [58] предлагают новую теоретическую модель, в соответствии с которой существующая механическая поверхностная волна, распространяется совместно с электрическим потенциалом действия.

Модель, разработанная Ахмедом Эль Хади и Бенджамином Мачтой, основана на данных о биофизических параметрах, таких как диаметр аксона, эластичность мембраны нервных клеток, а также плотность и вязкость аксоплазмы (цитоплазмы внутри аксона), взятой из других экспериментов. [59]

– Мы называем их «волнами действия», – говорит Эль Хади, – и мы думаем, что они движимы потенциалами действия. Они немного похожи на поверхностные волны, которые вы получаете, когда бросаете камень в воду – камень похож на электрический импульс, который вызывает механическое смещение мембраны». Далее снова следовала математическая модель солитона. Учёные верили, что их модель послужит основой для понимания физического происхождения и возможных функциональных ролей этих волн в нейробиологии. Но как показала жизнь этой амбициозной цели они не достигли.

Недавно группа исследователей из Китая показала, что цитоскелет аксонов организован в виде серии концентрических колец, и Эль-Хади подозревает, что «волны действия» могут возникать при последовательном сужении этих колец.

Другие

Многие учёные пытались исследовать механические волны в нервном волокне с точки зрения термодинамики и строить их математические модели на основе нелинейных одиночных волн – солитонов. Но с 2005 года после Томаса Хаймбурга и Андрю Д. Джексона больше не делалось попыток понять физическую суть явления.

Но иногда к исследованию вопроса подключаются другие учёные, не затронутые старыми спорами. Инженер Нунцзянь Тао (Nongjian Tao), специалист по биосенсорам из Университета штата Аризона, использует лазеры для отслеживания механических импульсов в одиночных нервных клетках, как и в работах Тасаки и Ивасы, но у Тао свет отражается напрямую от нерва, а не от крошечной платиновой пластинки, поэтому его измерение более точное. С помощью лазеров, выявляющих механические волны, он надеется отслеживать одновременно сотни отдельных нейронов в нервных сетях.

Такая работа могла бы дать ответ на важный вопрос – действительно ли нейроны используют их для чего-то полезного.

Могут ли механические волны действительно влиять на маленькие белковые каналы?

Известно, что работа ионных каналов нестабильна и часто встречаются помехи: даже слабые тепловые колебания могут заставить их открыться или закрыться случайным образом. В недавних экспериментах показано, что каналы чувствительны и к механическим воздействиям на мембрану.

Специалисты по теории информации десятилетиями пытались объяснить, как мозгу удаётся стабильно работать, имея такие ненадёжные механизмы. Однако наличие механических волн может означать, что открытие и закрытие происходят упорядоченно. Такое вполне возможно. Если механические волны помогают открывать и закрывать ионные каналы, это может сильно изменить наши представления о нервной системе.

Но если не ПД, то что?

Авторы описанных выше гипотез рассматривали механическую волну в аксоне с точки зрения термодинамики. Я же призываю взглянуть на процессы в нейроне с позиций нелинейной гидродинамики. Той самой «исконно нелинейной гидродинамики, в которой нелинейность проявляется уже в самых простых явлениях, и которая в течение почти столетия развивалась в полной изоляции от «линейной физики» [51].

А теперь, уважаемый читатель, давайте поговорим о том, о чём в нейробиологии говорить не принято.

Как в законе Ома связаны три физических величины: ток, напряжение и сопротивление (I=U/R), так же неразрывно связаны мембранный потенциал, концентрация ионов и осмотическое давление внутри клетки. Они представляют собой систему, которая всегда находится в состоянии равновесия. Изменение значения любого из этой троицы вызовет изменение остальных.

В 1884 году Анри Ле Шателье (фр. Henri Louis Le Chatelier; 1850—1936) сформулировал термодинамический принцип подвижного равновесия, позже обобщённый Карлом Брауном.

Ныне этот принцип носит имя Ле Шателье – Брауна:

если на систему, находящуюся в устойчивом равновесии, воздействовать извне, изменяя какое-либо из условий равновесия (температура, давление, концентрация, внешнее электромагнитное поле), то в системе усиливаются процессы, направленные на компенсацию внешнего воздействия.

Принцип применим к равновесию любой природы: механическому, тепловому, химическому, электрическому.

Изменения внешних условий изменяет равновесные концентрации веществ. В этом случае принято говорить о нарушении или смещении химического равновесия.

Ещё в 1908 году Нернст выявил зависимость между разностью потенциалов и ионной концентрацией. Уравнение Нернста позволяет предсказать максимальный рабочий потенциал, который может быть получен в результате электрохимического взаимодействия, при известных значениях давления и температуры.

В своё время именно по этой формуле Бернштейн теоретически рассчитал величину потенциала покоя для К+ совпавшую с экспериментально измеренным потенциалом, который составил около —70 мВ.

К сожалению Бернштейн, после публикации в 1912 году своей мембранной гипотезы прекратил дальнейшие исследования, что простительно – на тот момент ему исполнилось 70 лет. Что было тому причиной – возраст, надвигавшаяся Первая мировая война или отсутствие признания его гипотезы со стороны научного сообщества мы никогда не узна́ем.

Неизвестно и как развивались бы события продолжи он свою научную деятельность. История не знает сослагательного наклонения. Прошло время, и его последователи Ходжкин и Хаксли в 1938 году возвратились к исследованию мембранной теории, правда, несколько односторонне. Они сосредоточили своё внимание на двух элементах системы – электрическом потенциале и ионной концентрации, но игнорировали остальные – давление внутри клетки и температуру. Или не игнорировали, но приняли давление и температуру за неизменные условия среды.

Настало время восстановить справедливость, рассмотреть процесс возникновения и распространения с учётом всех составляющих.

Забегая вперёд, давайте на секундочку предположим, что нервный импульс подобен пульсовой волне, что это всплеск повышенного давления, распространяющийся по аксону. Назовём его для удобства изложения – «Нейротон».

Нейротон не является синусоидальной (гармонической) волной, а представляет собой одиночную волну. И для его описания могут быть применены соответствующие математические инструменты.

Например, его скорость в аксоне можно примерно определить с помощью формулы Моенса-Кортевега, используемой для определения скорости Пульсовой волны:

Где: Е – плотность вещества сосуда, p – модуль упругости, h – толщина клеточной мембраны, d – диаметр аксона.

p – модуль упругости – 1,05 * 10³ кг/м³ (значение используется для вычисления скорости пульсовой волны).

H – толщина мембраны – 70—80 А (1А=10^—10 м).

d – диаметр нервного волокна – 0.1—20 мкм.

Е – плотность вещества сосуда, для чистой воды составляет 2030 Мпа или 20300 кгс/см².

Формула Моенса-Кортевега экспериментально проверена для больших кровеносных сосудов (включая капилляры), а для таких тонких, как аксон, возможно, требуется дополнительное исследование и уточнение.

Формула применима лишь для приблизительного описания процесса распространения нейротона, поскольку объясняет распространение линейной волны, а нейротон это, возможно, нелинейная волна.

По случайному стечению обстоятельств скорость пульсовой волны примерно соответствует скорости нервного импульса в немиелинизированном нервном волокне. Достоверно известно – для людей молодого и среднего возраста скорость распространения пульсовой волны в аорте равна 5,5—8,0 м/с. С возрастом у человека уменьшается эластичность стенок артерий, и скорость пульсовой волны увеличивается. То есть применительно к нервному импульсу можно рассматривать миелиновое покрытие как «армирование» нервного волокна, которое приводит к увеличению плотности вещества сосуда и, следовательно, к увеличению скорости нервного импульса.

При прохождении нейротона по аксону происходит воздействие на мембрану (давление и растяжение), что, в свою очередь, вызывает изменение свойств мембраны, в том числе и проводимость ионов. В результате возникает хорошо всем известный электрический потенциал действия.

Рисунок 53. Расширение стенок нейрона

На приведённом рисунке изображено расширение стенок нейрона только для наглядности. Реально такого расширения может и не происходить, но это не отменяет изменения плотности внутриклеточного вещества в аксоне в момент прохождения нейротона.

И вот здесь, мы возвращаемся к нашим рассуждениям о равновесии системы из трёх составляющих – потенциал, концентрация ионов, давление (принцип Ле Шателье – Брауна). Изменяется внутренне давление – изменяется ионная концентрация, меняется потенциал на мембране. Кроме того, нейротон, проходя по аксону, формирует локальную область изменённого давления, которая, в свою очередь, создаёт условия для диффузии ионов через мембрану. После прохождения волны изменённого давления, система возвращается в исходное состояние. А мы наблюдаем перемещающийся вслед за нейротоном потенциал действия. Так просто.

А как же ионные каналы?

Рисунок 54. Модель воротного механизма ионного канала

При этом не оспариваются известные сведения ни о составе, ни о структуре биологических мембран. Но выдвигается гипотеза о том, что в момент нарастания давления во фронте нервного импульса открываются калиевые каналы, а при снижении давления – натриевые. Ионные каналы работают по принципу «ниппель». Это гораздо проще, чем объяснение работы ионных каналов через электрические потенциалы.

Таким образом, распространяющаяся вдоль аксона волна изменения электрического потенциала является не собственно нервным импульсом, а его следствием, вторичным признаком, благодаря которому до сих пор сделаны все наблюдения за его распространением.

Причём, что примечательно, величина ПД не может быть больше определённого Бернштейном значения и полностью соответствует наблюдениям – он либо есть, либо его нет. Можно предположить, что ионные каналы срабатывают при достижении определённого уровня давления P_min в зоне прохождения нервного импульса (или пропорционального давлению изменения концентрации ионов внутри клетки).

На рисунке проиллюстрировано, что при изменении давления в некотором диапазоне величина потенциала действия может оставаться постоянной. Правда, при этом, возможно, уменьшается длительность импульса – τ, но све́дений о таких исследованиях у меня пока нет.

Рисунок 55. Зависимость потенциала действия от давления в аксоне.

Хотелось бы сказать, что это моё открытие, но оказалось, что всё придумано до нас, правда, применительно к системе кровообращения. Там тоже под действием изменяющегося внутреннего пульсового давления в капиллярах происходит осмотический процесс диффузии через стенку капилляра (причём в обе стороны!).

Среди гипотез, объясняющих распространение особенного (свойственного только растениям) типа мембранных потенциалов вариабельного потенциала (ВП), есть гидравлическая. Она предполагает, что ВП представляет собой местный электрический ответ, вызванный распространением гидравлической волны, которая возникает вследствие повреждающего фактора.

Данная гипотеза подтверждается обратимыми увеличениями толщины стебля, наблюдаемыми в ответ на повреждения, которые возможно, являются следствием повышения гидростатического давления в растении.

Другим аргументом в пользу гидравлического механизма служит развитие появление электрического потенциала в ответ на сжатие участка стебля (повышение давления), причём величина потенциала зависит от силы приложенного давления.

Примечательно, что скорость распространения ВП не соответствует скорости, рассчитанной с применением кабельного уравнения, что отрицает электротонический механизм его распространения. С другой стороны, не обнаружено соответствия скорости распространения ВП и скорости распространения гидравлического сигнала, индуцированного повреждением листа растения. До сих пор остаётся нерешённой проблема корреляции между относительно медленной скоростью распространения ВП и большой скоростью распространения гидравлической волны, достигающей в пределе скорости звука в водной среде (1.3 км/с). То есть, почему гидродинамическая волна распространяется так медленно?

Эта же проблема в полной мере относится и к предложенной мной гипотезе. Хотя если рассмотреть её с учётом наших знаний о распространении пульсовой волны и о солитоне, то всё, возможно, встанет на свои места.

Скорость неровного импульса. Миелин

Впервые измерил скорость нервного импульса Герман Гельмгольц в 1850 году. Она оказалась удивительно низкой для электрического тока, она была даже меньше чем скорость звука.

Позднее Лудимар Герман, в своей кабельной теории, а потом и Ходжкин с Хаксли дали объяснение медленному распространению потенциала действия в нервном волокне.

Но почему скорость нервного импульса неодинакова, например, в миелинизированных нейронах она значительно больше чем в не миелинизированных?

Считается, для повышения скорости нервного импульса Природа использовала две возможности. У простейших организмов она создала нервные волокна бо́льшего диаметра – вспомним гигантские аксоны кальмара, диаметр которых может быть до 0,5 мм.

Для более ра́звитых животных такие размеры нейронов оказались неприемлемыми – слишком много места в тканях занимали бы они. Эволюция пошла по другому пути: создала «бронированные» нервные волокна, покрытые миелиновой оболочкой. Миелин покрывает нервное волокно сегментами, длиной около 1 мм, а между сегментами имеются оголённые участки нервного волокна около 1 мкм.

Участки волокна, не покрытые миелином, получили название перехватов Ранвье. В области перехватов Ранвье мембрана имеет непосредственный контакт с внеклеточной средой. Миелинизация волокон позволила увеличить скорость распространения нервных импульсов примерно в 25 раз.

Наличие миелиновой оболочки позволяет достигать более высокой скорости передачи возбуждения при меньшем диаметре волокна.

Рисунок 56. Миелинизация нервного волокна

Миелин представляет собой жироподобное вещество, которое по общепринятому на сегодняшний день мнению повышает электроизоляцию нервных волокон (увеличивает удельное электрическое сопротивление клеточной мембраны). Считается, что в миелинизированном волокне ускорение распространения импульса возбуждения происходит за счёт местных токов, которые вынуждены перепрыгивать от одного перехвата Ранвье к другому вследствие чего передача возбуждения происходит быстрее, чем в немиелинизированном волокне. Такое поведение называется сальтаторным.

Рисунок 57. Сальтаторный эффект

Таково современное объяснение, предложенное И. Тасаки ещё в 1930-х годах (!), за 10 лет до появления модели Ходжкина – Хаксли. Но если вдуматься, то оно не очень убедительно, ведь местные токи распространяются с одинаковой скоростью и под миелином, и в перехватах Ранвье. Удивляет и то, что местные токи с лёгкостью перепрыгивают миелинизированные участки, но не могут преодолеть в тысячи раз меньшую синаптическую щель. В общем, существующее ныне объяснение остаётся несколько умозрительным, не доказано экспериментально и, можно сказать, ждёт своего нобелевского лауреата.

Определение скорости нервного импульса через ионную теорию

В 1958 году Ходжкин и Хаксли, исходя из созданной ими же математической модели, попытались выразить скорость распространения нервного импульса. Опирались они на данные о величинах:

– r _i и r _o представляющих сопротивления на единицу длины внутри и снаружи аксона, соответственно, – удельное сопротивление аксоплазмы ρ _i,

– трансмемранные токи, – осевые токи в мембране, – электрический потенциал, – диаметр аксона.

Это «обыкновенное дифференциальное уравнение, которое можно решить численно, если правильно подобрать значения»:

Ходжкин и Хаксли получили численный результат, который незначительно отличался от экспериментальных значений (18,8 м / с).

Меж тем было всё-таки предложено определять скорость распространения нервного импульса по более простой формуле:

где Θ = скорость распространения [м / с]

K = константа [1 / с]

r = радиус аксона [см]

_i = удельное сопротивление аксоплазмы [Ом · см]

Утверждается, что эта формула была выведена путём допущений и упрощений из уравнения 1.0. [60]

Из уравнения 1.1 следует, что скорость распространения нервного импульса в немиелинизированных аксонах прямо пропорциональна квадратному корню из радиуса аксона, а также зависит от удельного сопротивления аксоплазмы.

Для определения же скорости нервного импульса в миелинизированном волокне предлагается довольствоваться эмпирическим соотношением (которое, впрочем, подтверждается экспериментально):

(1.2)

где

Θ= скорость распространения [м / с]

d= диаметр аксона [мкм]

Рисунок 58 Экспериментально определённая скорость проведения нервного импульса в миелинизированном аксоне млекопитающих как функция диаметра [50]

Итак, скорость нервного импульса зависит от удельного сопротивления среды внутри и снаружи мембраны. Чем меньше сопротивление, тем меньше постоянная времени и тем выше скорость проводимости. А как же такие свойства как скорость деполяризации, на которую, кстати, сильно влияет температура? Снижение температуры снижает скорость проводимости.

За исправление вышеупомянутых недочётов в 1978 году взялись Мулеро и Маркин [62]. Для определения скорости распространения нервного импульса в немиелинизированном аксоне они предложили формулу:

(1.3)

где

v= скорость нервного импульса [м / с]

i _Na max= максимальный натриевой ток на единицу длины [А / м]

V _th= пороговое напряжение [В]

r _i= осевое сопротивление на единицу длины [Ом / м]

с _м= ёмкость мембраны на единицу длины [Ф / м]

Увеличение скорости нервного импульса в миелинизированном волокне объясняется предположением, что ёмкость мембраны на единицу длины миелинизированного аксона намного меньше, чем у немиелинизированного аксона. Чем меньше ёмкость, тем выше скорость.

С другой стороны, ёмкость мембраны на единицу длины прямо пропорциональна диаметру.

Тогда, чем меньше диаметр волокна, тем меньше ёмкость мембраны, тем больше должна быть скорость нервного импульса. Однако на практике, для миелинизированных волокон наблюдается обратная зависимость – более тонкие аксоны передают информацию медленнее.

Альтернативная версия

В 1902 г. Бернштейн выдвинул модель-гипотезу о применимости термодинамически равновесного описания потенциалов на мембране нервных волокон. Он исходил из принципа естественного равновесия между электрическим потенциалом на мембране и осмотическим давлением внутри клетки. Подкреплялась его гипотеза уравнением Нернста, позволявшем предсказать максимальный рабочий потенциал, который может быть получен в результате электрохимического взаимодействия, при известных давлении и температуре.

Эта гипотеза господствовала до 1939 года. На смену ей пришла модель Ходжкина – Хаксли, основанная на понятии об ионных каналах.

Между тем, согласно принципу Ле Шателье – Брауна: если на систему, находящуюся в устойчивом равновесии, воздействовать извне, изменяя какое-либо из условий равновесия (температура, давление, концентрация, внешнее электромагнитное поле), то в системе усиливаются процессы, направленные на компенсацию внешнего воздействия. Принцип применим к равновесию любой природы: механическому, тепловому, химическому, электрическому.

Предлагаю восстановить справедливость и рассмотреть процесс возникновения и распространения нервного импульса с учётом всех трёх составляющих (электрический потенциал, концентрация ионов и давление).

В соответствии с теорией газовой динамики граница волны повышенного давления в трубе распространяется со скоростью звука в соответствующей среде. Помните про пульсовую волну? Она тоже должна распространяться со скоростью звука в жидкости. Как объяснить сравнительно медленное фактическое распространение пульсовой волны (5—10 м/с)? Считается, что её скорость снижается благодаря упругости и эластичности кровеносных сосудов. Это хорошее объяснение, оно подводит нас к теории нелинейных волн – солитонов. Но сегодня медицина довольствуется, линейными уравнениями.

Теория скорости передачи импульса по кругу кровообращения восходит к работам Томаса Янга в 1808 году. Связь между скоростью пульсовой волны (С) и жёсткостью артериальной стенки может быть получена из второго закона движения Ньютона () применённого к небольшому жидкостному элементу, где сила, действующая на элемент, равна произведению плотности (масса на единицу объёма -) на ускорение. На практике, подход к вычислению скорости пульсовой волны аналогичен вычислению скорости звука, C₀, в сжимаемой жидкости:

,(1.4)

где: B – объёмный модуль,

а – это плотность жидкости.

Уравнение Фрэнка / Брэмуелла – Хилла

Для несжимаемой жидкости (крови) в сжимаемой (эластичной) трубке (например, артерии) Отто Фран, Джон Крайтон Брэмуэлл и Арчибальд Хилл предложили следующее уравнение1:

,(1.5)

или

(1.6)

где: r – радиус трубки, а D – растяжимость.

1 https://en.wikipedia.org/wiki/Pulse_wave_velocity

Формула Моенса – Кортевега

Но сегодня медицина чаще пользуется линейным уравнением, которое характеризует скорость пульсовой волны с точки зрения модуля упругости стенки сосуда, толщины стенки, и его радиуса. Оно было независимо получено Адрианом Изебри Моенсом и Дидериком Кортевегом и эквивалентно уравнению Фрэнка / Брэмуелла – Хилла.

Скорость пульсовой волны в артерии определяется с помощью формулы Моенса-Кортевега:

,(1.7)

где Е – модуль упругости (модуль Юнга); ρ – плотность вещества сосуда; h – толщина стенки сосуда; d – диаметр сосуда.

Формула Моенса-Кортевега экспериментально проверена для больших сосудов (аорты, артерий и артериол).

Однако, внимательный читатель заметит, что если верить этой формуле, то скорость волны тем выше чем тоньше сосуд. На практике же все совсем наоборот.

Доказано, что при распространении нервного импульса в аксоне имеют место поверхностные механические волны, распространяющиеся совместно с электрическим потенциалом действия. Потенциал действия в гигантских аксонах кальмара сопровождается быстрым и небольшим «набуханием» и смещением поверхности около 0,5 нм, при увеличении давления на примерно 1 дин/см². (По другим данным амплитуда изменения давления составляет около 1 мПа.)

Рисунок 55 Расширение стенок нейрона

С учётом формул Ходжкина-Хаксли (1.1), Моенса-Кортевега (1.7), и формулы Рассела (2.1), можно предложить для определения скорости нервного импульса следующую зависимость:

;(2.1)

Где:

Е – модуль Юнга (плотность вещества),

µ – коэффициент Пуассона,

P – модуль упругости,

h – величина «набухания» клеточной мембраны,

r – радиус аксона.

Е – плотность вещества мембраны нервной клетки, = 18,5*10⁶ Па, [63]

µ – коэффициент Пуассона (0,45, за неимением лучшего взято среднее между каучуком и полиэтиленом),

– модуль упругости – 800 кг/м3 (значение для мембраны, 1050 – для миелинового покрытия),

а – величина набухания клеточной мембраны, (0,5 нм, можно полагать, что a <<d)

d – диаметр нервного волокна – (100—1000 мкм для немиелинизированного и 1—20 мкм для миелинизированного волокна).

Под действием растягивающей (или сжимающей) силы изменяются не только продольные, но и поперечные размеры мембраны. Если сила растягивающая, то поперечные размеры – уменьшаются. Для учёта этого фактора вводится коэффициент Пуассона. Он зависит только от материала рассматриваемого тела. Модуль Юнга и коэффициент Пуассона полностью характеризуют упругие свойства изотропного материала.

В отличие от формулы Моенса-Кортевега здесь не учитывается толщина мембраны, она примерно одинакова для всех клеток. И второе – исправлена зависимость от диаметра волокна на обратную.

Формула 2.1 прекрасно подходит ля описания немиелинизированного нервного волокна.

Доказано. Проводимость нервов новорождённого ребёнка ниже, чем у взрослого в два раза и скорость проведения возбуждения составляет около 50% от таковой у взрослых. Проведение возбуждения по нервным волокнам «плохо изолировано».

В процессе взросления организма нервные волокна миелинизируются. Это приводит к тому, что скорость распространения потенциала действия растёт. У детей она возрастает до показателей взрослого человека к 5—9 годам для разных типов нервных тканей.

Миелинизацию можно рассматривать как «армирование» нервного волокна, которое приводит к увеличению модуля упругости мембраны – Е и, следовательно, к увеличению скорости нервного импульса.

Попробуем учесть этот фактор путём введения специального коэффициента. В простейшем случае можно использовать в качестве такового отношение длины участка, покрытого миелином – L, и длины перехвата Ранвье – l.

,(2.3)

L – по данным разных источников расстояние между перехватами Ранвье 0,2 – 2,5 мм.

– длина перехвата Ранвье 1—2 мкм.

В большинстве случаев, для миелинизированного волокна этот коэффициент близок к 1.

Но главное – требуется подстановка другого значения модуля Юнга (большего на значение этого показателя для миелина, покрывающего клетку) – E_m.

В результате конечная формула для определения скорости нервного импульса будет выглядеть так:

Расчёты показали удовлетворительное соответствие с экспериментальными данными для: 1) немиелинизированных нейронов и 2) миелинизированных нейронов с малыми диаметрами. А вот для миелинизированных волокон большого диаметра выявились значительные отклонения от экспериментальных (в сторону уменьшения скорости).

И это не удивительно, полученная формула применима для линейных процессов. В случае же рассмотрения процесса как солитона или ударной волны следовало бы учесть нелинейную зависимость её скорости от длительности и амплитуды (вспомним пример цунами).

Примечание. Почему не учитывается соотношение миелинизированных и немиелинизированных участков аксона сторонниками сальтаторного проведения? Вероятно, потому, что пришлось бы объяснить: почему скорость возрастает примерно на один порядок, а не на четыре. Ведь отношение длин шванновской клетки и перехвата Ранвье составляет примерно 20 000.

PS. Ложка дёгтя. Через модуль Юнга вычисляют скорость звука в веществах по формуле:

Получается я всего лишь определил скорость звука в мембране с поправками, коэффициентами и эмпирически увязанный с диаметром аксона?

Да, но формула (2.5) используется и для определения скорости ударной волны при условии, что модуль упругости стенки трубы стремится к бесконечности. А в нашем случае обязательно нужно учесть упругое расширение стенки мембраны!

Такая формула существует и успешно применяется в гидродинамике для исследования ударных волн:

Ес – модуль упругости сомы,

d – диаметр аксона,

Еm – модуль упругости мембраны,

h – толщина мембраны.

Что ж, значит уравнение скорости нервного импульса продолжает оставаться тайной. И возможно ещё ждёт своего нобелевского лауреата.

Зачем нужна формула скорости нервного импульса? Разве недостаточно экспериментальных измерений? На мой взгляд важна не сама формула, а объяснение физического смысла процесса и его математического описания. А в формуле его, увы, нет. И если принять за основу правильность всего математического аппарата созданного наукой, то приходится сомневаться в правильности современной трактовки физических процессов при распространении нервного импульса.