Текст книги "Справочник практического врача. Книга 1"

Осложнения: менингит, энцефалит, миелит, ириты, иридоциклиты, острая почечная недостаточность (основная причина смерти больных), пневмонии, отит и др. Необходимо дифференцировать от гриппа, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, псевдотуберкулеза, инфекционного мононуклеоза, тифопаратифозных заболеваний. Доказательством болезни служит обнаружение возбудителя или нарастание титра специфических антител. После выздоровления формируется длительный иммунитет по отношению к гомологичному типу.

Лечение. Назначают пенициллин по 6-12 млн ЕД/сут, при тяжелых формах, признаках менингита суточные дозы пенициллина увеличивают до 16–20 млн ЕД/сут. Можно назначать тетрациклины (доксициклин внутрь по 0,1 г 2 раза в сутки). Антибиотики применяют в течение 8-10 дней. При выраженной интоксикации и геморрагическом синдроме назначают преднизолон по 40–60 мг в сутки с постепенным снижением дозы в течение 8-10 дней. Выпускается специальный противолептоспирозный гаммаглобулин, который вводят по 5-10 мл в/м после предварительной десенсибилизации, При развитии острой почечной недостаточности приходится прибегать к экстракорпоральному гемодиализу.

Прогноз при тяжелых формах болезни серьезный.

Профилактика. Запрещение купания в водоемах, расположенных в эндемичной местности, и употребления воды из открытых водоемов. Использование резиновых сапог при работе на мокрых лугах и спецодежды при уходе за больными животными. По показаниям – вакцинация. Больные люди опасности для окружающих не представляют.

ЛИСТЕРИОЗ – инфекционная болезнь из группы зоонозов; характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Острые формы протекают в виде гнойных менингитов, менингоэнцефалитов, сепсиса, хронические – чаще в виде рецидивирующего воспаления мочевыводящих путей. Преобладает алиментарный путь инфицирования.

Этиология, патогенез. Листерии – короткие грамположительные палочки, аэробы, устойчивые во внешней среде, чувствительные к пенициллину, тетрациклинам, эритромицину, левомицетину. Воротами инфекции является слизистая оболочка пищеварительного тракта. В некоторых случаях возникает носительство листерий. Для развития манифестной формы инфекции большое значение имеет состояние иммунной системы. Листериозом заболевают преимущественно дети первого года жизни и лица в возрасте старше 55 лет. Возникновению болезни способствуют состояния, подавляющие иммунную систему (длительная терапия глюкокортикоидами, иммунодепрессантами, новообразования, сахарный диабет, СПИД и др.). При проникновении листерий в кровь возникает острое лихорадочное состояние. В дальнейшем происходит фиксация возбудителя в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка, лимфатические узлы) и в нервной системе с развитием менингитов и менингоэнцефалитов. Листерии могут длительно сохраняться в почках, что имеет значение у беременных (возможно внутриутробное инфицирование плода).

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 3 до 70 дней. Острые формы листериоза начинаются внезапно: озноб, повышение температуры тела, головная боль, раздражительность, боль в мышцах. Болезнь нередко протекает с экзантемой. Сыпь крупнопятнистая или эритематозная, сгущается в области крупных суставов, на лице образует фигуру «бабочки». При железистых формах, кроме того, появляется увеличение и болезненность периферических лимфатических узлов. При нервных формах наблюдаются менингеальные симптомы, а иногда и признаки энцефалита. Цереброспинальная жидкость имеет гнойный характер. Печень и селезенка увеличены. Иногда в клинической картине листериоза на первый план выступают симптомы острого гастроэнтерита, пиелита, эндокардита. Листериоз новорожденных протекает тяжело, с высокой летальностью. Отмечаются высокая лихорадка, одышка, цианоз, воспаление верхних дыхательных путей, специфическая листериозная пневмония, нередко осложняющаяся гнойным плевритом. Печень и селезенка увеличены, у отдельных больных появляется желтуха, иногда экзантема. Часто вовлекается ЦНС.

При хронических формах листерии могут длительно находиться в организме человека, не вызывая выраженных клинических изменений. Иногда они вызывают обострение в виде легких гриппоподобных заболеваний или обострения хронического пиелита. При ослаблении организма (лечение кортикостероидами, иммунодепрессантами) они могут вызвать обострение, протекающее в виде тяжелой генерализованной инфекции.

Клиническая диагностика трудна. Наиболее убедительным доказательством заболевания является выделение возбудителя из крови, цереброспинальной жидкости, околоплодных вод, смывов зева. Серологическое исследование имеет меньшее значение, так как листерии в антигенном отношении сходны с другими микроорганизмами.

Лечение. При острых формах листериоза назначают антибиотики тетрациклиновой группы (тетрациклин по 0,25-0,4 г через 6 ч) в течение всего лихорадочного периода и еще 5–7 дней, пенициллин (по 400 000 ЕД через 4 ч), эритромицин (по 0,25 г через 6 ч). Более эффективно сочетание ампициллина с гентамицином или пенициллина с тобрамицином (гентамицин и тобрамицин почти не проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому при нервных формах листериоза их не назначают). При тяжелых формах листериоза этиотропную терапию продолжают до 14–21 дня нормальной температуры. При листериозе беременных тетрациклин не назначают (опасность тератогенного влияния), рекомендуется пенициллинотерапия.

Прогноз неблагоприятный у детей до 1 года и у взрослых старше 60 лет, а также у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (рак, СПИД и др.). У беременных листериоз может привести к тяжелым поражениям плода. После листериозных менингоэнцефалитов могут быть стойкие резидуальные явления со стороны ЦНС.

Профилактика. Борьба с листериозом сельскохозяйственных животных. Беременных женщин, работающих в животноводстве, временно переводят на работы вне контакта с животными. Специфическая профилактика не разработана.

ЛИХОРАДКА КУ – острое риккетсиозное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой и частым поражением легких. Относится к зоонозам. Заражение возможно трансмиссивным, контактным, алиментарным и воздушно-пылевым путем.

Этиология, патогенез. Возбудитель – риккетсия Бернета, устойчива во внешней среде, не инактивируется при высушивании, сохраняется в молочных продуктах после пастеризации. Воротами инфекции чаще является слизистая оболочка дыхательных путей или пищеварительного тракта. Пути инфицирования определяют клинические проявления. При воздушнопылевом инфицировании возникает поражение бронхов и нередко перибронхиальное воспаление легочной ткани. Гематогенно поражаются и другие органы.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 3 до 32 дней (чаще 14–20 дней). Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38–39 °C, лихорадка длится 1–2 нед, хотя в отдельных случаях может затягиваться до месяца. Характерны большие суточные размахи температуры, сопровождающиеся ознобом и потом; боль в мышцах, головная боль, болезненность глазных яблок. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. Наблюдаются гипотензия, брадикардия. Симптомы поражения органов дыхания появляются обычно с 3-4-го дня болезни: сухой кашель, саднение за грудиной, сухие, а затем мелкопузырчатые влажные хрипы, реже выявляется укорочение перкуторного звука. Рентгенологические изменения в легких преимущественно интерстициального (перибронхиального) характера, на фоне которых у отдельных больных возникают очаговые инфильтративные изменения. К концу недели увеличиваются печень и селезенка. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется астенизация; полное восстановление трудоспособности наступает через 2–4 нед. Могут быть рецидивы болезни.

Осложнения: эндокардиты, гепатиты, энцефалопатии, миокардиты, артриты, заболевания, обусловленные наслоением вторичной инфекции.

При диагностике учитывается пребывание в эндемичной местности. Дифференциальный диагноз проводят с гриппом (в первые дни заболевания), брюшным тифом, острой формой бруцеллеза, лептоспирозом, острыми пневмониями, орнитозом. Лабораторным подтверждением диагноза служит обнаружение специфических антител с помощью различных серологических реакций.

Лечение. В качестве этиотропной терапии используются антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин. Тетрациклин назначают в дозе 0,4–0,6 г 4 раза в сутки в течение 3 дней (за это время температура обычно снижается до нормы), затем дозу уменьшают до 0,3–0,4 г 4 раза в сутки и продолжают лечение еще в течение 5–7 дней. Левомицетин применяют в суточной дозе 2 г. Общая длительность курса антибиотикотерапии – 8-10 дней. При тяжелых формах болезни, а также при отсутствии эффекта в первые 2–3 дня антибиотики вводят парентерально. При непереносимости тетрациклинов можно применять рифампицин, эритромицин. Рекомендуется сочетать антибиотикотерапию с антигистаминными средствами, противовоспалительными препаратами. При отсутствии улучшения возможно применение глюкокортикоидов (например, преднизолон по 30–60 мг в сутки), длительность гормонотерапии 5–8 дней. Назначают комплекс витаминов, при поражении легких дополнительно рекомендуется оксигенотерапия, бронходи лататоры.

Прогноз благоприятный. Трудоспособность восстанавливается полностью.

Профилактика. Борьба с лихорадкой Ку сельскохозяйственных животных. Молоко от больных животных необходимо кипятить. По показаниям в очагах лихорадки Ку проводят специфическую профилактику. Больной для окружающих не опасен.

ЛИХОРАДКА ЛАССА – острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным стоматитом, поражением органов дыхания, почек, ЦНС, миокардитом.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к аренавирусам. Резервуаром инфекции в природе служит многососковая крыса, широко распространенная в Западной Африке. Заражение может происходить алиментарным и воздушно-капельным путем, через микротравмы кожи, а также воздушно-пылевым путем. Возбудитель лихорадки Лacca относится к числу наиболее опасных для человека вирусов, работа с ним требует строжайших мер предосторожности. Вирус довольно устойчив во внешней среде. На месте ворот инфекции изменений не выявляется. Характерны гематогенная диссеминация вируса и поражение многих органов и систем. Повышается ломкость сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза и развивается ДВС-синдром. Кровоизлияния наиболее выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких, в головном мозге.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 3 до 21 дня (чаще 5–8 дней). Продромальных симптомов нет. Заболевание начинается относительно постепенно. С каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов интоксикации. В первые дни больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренную мышечную и головную боль. Температура тела нарастает и через 3–5 дней достигает 39–40 °C. Лихорадка может продолжаться 2–3 нед. Нарастают и симптомы интоксикации (астенизация, мышечная боль, расстройства сознания). Лицо и шея гиперемированы, иногда пастозны, сосуды склер инъецированы. В начальном периоде у большинства больных (у 80 %) появляется характерное поражение зева – на дужках миндалин и мягком небе отмечаются очаги некротически-язвенных изменений желтовато-сероватой окраски, окруженные зоной яркой гиперемии. Число их затем увеличивается, они могут сливаться, налеты могут напоминать фибринозные. На 5-й день болезни могут появиться боль в подложечной области, тошнота, рвота, обильный жидкий, водянистый стул. Иногда развивается обезвоживание. При тяжелых формах болезни на 2-й нед резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, отек лица и шеи, геморрагический синдром. В этот период возможен летальный исход.

Рано выявляется генерализованная лимфаденопатия, в конце 1-й нед появляется экзантема (розеолы, папулы, пятна). Клинически и рентгенологически выявляется пневмония, нередко плевральный выпот. Отмечаются боль в подложечной области, обильный водянистый стул. Печень увеличена. Иногда развивается асцит. В крови лейкопения, тромбоцитопения, повышается активность аминотрансфераз.

Диагноз. Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни). Дифференцировать необходимо от многих болезней – ангины, дифтерии, тяжелых пневмоний, желтой лихорадки, малярии и др. Специфическим подтверждением диагноза является выделение вируса (в специальных лабораториях). Диагноз подтверждается серологически при нарастании титров антител к вирусу Лacca в 4 раза и более. Используют метод непрямой иммунофлуоресценции или выявляют специфические антитела к вирусу Ласса. Диагноз лихорадки Ласса маловероятен, если к 14-му дню антитела класса IgM отсуствуют.

Лечение. Все больные подлежат госпитализации и строгой изоляции. Для специфической терапии можно ввести 250–500 мл сыворотки или плазмы переболевших лихорадкой Ласса, взятой не ранее 2 мес после выздоровления. Преспективным является применение рибаварина (виразола): вначале в/в вводят 2 г препарата, затем по 1 г каждые 6 ч в течение 4 дней, в последующие 6 дней – по 0,5 г каждые 8 ч. В основном используют методы патогенетической терапии. Проводится регидратация (см. Холера), в/в капельно вводят 60–80 мг преднизолона, 400–800 мл реополиглюкина. Оксигенотерапия, комплекс витаминов, гепаринотерапия под контролем состояния свертывания крови.

Прогноз серьезный, летальность 36–67 %.

Профилактика. Необходимо строгое проведение профилактических мер с учетом воздушно-капельного и контактного путей передачи. Больного изолируют в бокс, а по возможности в специальные пластиковые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением. Персонал должен работать в защитной одежде (халаты, респираторы, защитные очки). Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию. Опасность представляют кровь и моча, поэтому не только бактериологические, но и обычные клинические и биохимические исследования проводят с соблюдением всех мер безопасности. Продолжительность изоляции больных – не менее 30 дней от начала заболевания. За лицами, контактировавшими с больными лихорадкой Ласса, проводят наблюдение в течение 17 дней (максимальный срок инкубации). При необходимости транспортировки больных соблюдают строгие меры профилактики рассеивания инфекции. Специфическая профилактика не разработана.

ЛИХОРАДКА МАРБУРГ – острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и ЦНС.

Этиология, патогенез. Впервые болезнь наблюдалась в 1967 г. в Марбурге и во Франкфурте-на-Майне (лихорадка Марбург), в дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане, в деревне Мариди (лихорадка Мариди) и в Заире около реки Эбола (лихорадка Эбола). Вирусы Марбурга, Эбола, Мариди сходны по своей морфологии и свойствам, установлены лишь небольшие антигенные отличия. Источником инфекции в Европе (Германия, Югославия) служили ткани африканских зеленых мартышек, были и вторичные заболевания. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным и контактным путем. Для медицинских работников особую опасность представляет контакт с кровью больных. Попадание ее на кожу при микротравмах приводит к заражению. Воротами инфекции могут служить и слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Характерна гематогенная диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях. Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед). Отмечаются морфологические изменения в печени, почках, селезенке, миокарде, легких.

Симптомы, течение. Инкубационный период – 2-16 сут. Клинические симптомы, тяжесть течения и исходы при болезнях, описанных как лихорадка Марбург и лихорадка Мариди, не различаются. Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро, с быстрым повышением температуры тела до 39–40 °C, выраженной интоксикацией (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли). Через несколько дней присоединяются геморрагический синдром и поражение желудочно-кишечного тракта; развивается обезвоживание, нарушается сознание. В начальный период больные жалуются на головную боль, колющую боль в груди, кашель, сухость в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твердом и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Лacca выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно мышц спины, шеи, жевательных мышц, повышен, пальпация их болезненна. С 3-4-го дня присоединяется боль в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена). Понос появляется почти у всех больных и длится около недели, рвота бывает реже (68 %), продолжается в течение 4–5 дней.

У половины больных на 4-5-й день болезни появляется сыпь, чаще кореподобная, которая захватывает туловище и конечности, может быть кожный зуд. В конце 1-й нед, иногда на 2-й нед признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока. В этот период больные нередко умирают.

Диагноз обосновывается эпидемиологическими данными (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек) и характерной клинической симптоматикой. Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему.

Лечение. Этиотропная терапия не разработана. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно-токсическим шоком. Назначают ингаляции кислорода через носовые ходы. В/в капельно вводят 7090 мг преднизолона, 10 000 ЕД гепарина, 10 %-ный раствор глюкозы, гемодез (до 300 мл). Заболевание протекает с лейкопенией и снижением иммунологической реактивности, поэтому необходимо через каждые 10 дней в/м вводить человеческий иммуноглобулин по 10–15 мл в остром периоде и по 6 мл в периоде реконвалесценции.

Прогноз всегда серьезный, летальность 25 %, смерть наступает обычно на 8-16-й день болезни.

Профилактика. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе. При лечении больного и проведении лабораторных исследований соблюдают все меры предосторожности, рекомендуемые для работы с особо опасными инфекциями (см. Лихорадка Ласса).

ЛИХОРАДКА ЭБОЛА – острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к семейству рабдовирусов, роду лиссавирусов. Морфологически сходен с вирусом Марбург, но отличается от него в антигенном отношении. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием интоксикации и тромбогеморрагического синдрома.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 6 дней. В клинической симптоматике лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Заболевание начинается остро, больных беспокоят сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боль в животе. Несколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации. На 5-7-й день болезни появляется макулярная сыпь, после ичезновения которой отмечается шелушение кожи. Геморрагический синдром проявляется в виде носовых кровотечений, кровавой рвоты, маточных кровотечений, у беременных происходит выкидыш. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия. Смерть наступает обычно на 2-й нед болезни на фоне кровотечения и шока.

Диагноз. Распознавание болезни основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной области, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Специфические лабораторные исследования допускаются лишь в специально оборудованных лабораториях.

Лечение – см. Лихорадка Марбург. Прогноз серьезный, летальность очень высокая. Профилактика проводится как при других особо опасных лихорадках (Ласса, Марбург).

ЛЯМБЛИОЗ – инвазия лямблиями, протекающая в виде дисфункции кишечника или как бессимптомное паразитоносительство. Источником инвазии является только человек.

Этиология, патогенез. Возбудитель – лямблия; относится к простейшим. Существует в виде вегетативной и цистной стадий развития. Лямблия вегетативной стадии грушевидной формы, длина 8-18 мкм, ширина 5–7 мкм, имеет четыре пары жгутиков и присасывательный диск. Во внешней среде быстро погибает. Цисты сохраняются во внешней среде до 3 мес. Ворота инфекции – верхние отделы тонкого кишечника. Инфицирующая доза – более 100 цист лямблий. У большей части инвазированных никаких симптомов не выявляется, поэтому ряд исследователей сомневаются в патогенности лямблий. Вегетативная форма лямблий может существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки. Лямблии не могут существовать в желчных путях (желчь их убивает). Они могут вызывать изменения слизистой оболочки в месте прикрепления и оказывать рефлекторные воздействия.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается 5-25 дней. Паразиты начинают выделяться через 9 дней после инфицирования. Общее самочувствие больных остается хорошим, температура тела нормальная. Больные жалуются на неприятные ощущения в эпигастрии, тошноту, пониженный аппетит, иногда урчание в животе, ощущение дискомфорта в верхних отделах живота. У части больных наблюдается жидкий водянистый стул, может быть небольшое снижение массы тела.

Острая стадия лямблиоза продолжается 5–7 дней. У отдельных больных лямблиоз может затянуться на месяцы и сопровождается нарушением питания, снижением массы тела. У большей части проявления болезни исчезают самопроизвольно в течение 1–4 нед. Болезнь может переходить в хроническую форму, протекающую в виде рецидивов: периодически появляется вздутие живота, боли в эпигастральной области, иногда – разжиженный стул. Хронические формы лямблиоза наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста.

Доказательством лямблиоза является обнаружение вегетативных форм лямблий (в дуоденальном содержимом, жидком стуле) или цист (в оформленном стуле). Необходимо учитывать возможность сочетания носительства лямблий с каким-либо другим заболеванием.

Лечение. Наиболее эффективны метронидазол (трихопол, флагил) и тинидазол. Метронидазол назначают по 0,25 г 3 раза в день в течение 7 дней. Тинидазол назначают внутрь однократно в дозе 2 г. Клинические и паразитологические рецидивы могут наблюдаться спустя 7 нед после окончания лечения. Это обусловливает необходимость длительного наблюдения за результатами терапии.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Контроль за питанием и водоснабжением. Обеззараживание воды лучше проводить кипячением. Работники питания и лица, к ним приравненные, а также детские учреждения обследуются на инвазированность лямблиями. Проводят лечение лиц, инвазированных лямблиями.

МАЛЯРИЯ – острая протозойная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возможны рецидивы. Источником инфекции является только человек, больной малярией, или гаметоноситель. Инфекция передается различными видами комаров.

Этиология, патогенез. Малярию человека вызывают 4 вида возбудителей: Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии, P. vivax – возбудитель трехдневной малярии (вивакс-малярия), P. ovale – возбудитель овале-малярии и P. malariae – возбудитель четырехдневной малярии. Плазмодии малярии проделывают сложный цикл развития в организме позвоночного хозяина (тканевая и эритроцитарная шизогония) и в организме комара-переносчика (спорогония). При заражении во время укуса комара в организм проникают спорозоиты, которые превращаются в клетках печени в тканевые шизонты. Они многократно делятся и образуют большое число (до 50 000 из каждого шизонта) тканевых мерозоитов. Длительность преэритроцитарного цикла 6–9 сут. Затем паразиты проникают в эритроциты, и начинается эритроцитарная шизогония. Продолжительность шизогонии у возбудителей четырехдневной малярии 72 ч, у остальных – 48 ч. Большое значение имеет лекарственная устойчивость возбудителя тропической малярии. В некоторых странах Юго-Восточной Азии более половины штаммов возбудителей тропической малярии устойчивы к хингамину (хлорохину, делагилу), а также к хлоридину, акрихину, хинину.

Заболевания, вызванные лекарственно-устойчивыми штаммами, часто принимают затяжное (свыше 50 %) и злокачественное (3–5%) течение. Лекарственная устойчивость возбудителей тропической малярии отмечается и в других регионах. Преэритроцитарный цикл развития паразита не сопровождается клиническими проявлениями. Начало приступа совпадает по времени с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ является своеобразной реакцией на проникающий в кровь чужеродный белок. Разрушение эритроцитов приводит к анемии. Иммунитет при малярии развивается только по отношению к гомологичному виду плазмодия.

Симптомы, течение. Инкубационный период при тропической малярии продолжается 6-36 сут, при трехдневной с короткой инкубацией – 7– 31 сут, с длинной – 6-14 мес, при четырехдневной – 14–42 сут. В начале заболевания лихорадка может быть неправильного типа (инициальная лихорадка), и лишь спустя несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. В течении приступа различают периоды озноба, жара и пота. Приступы возникают обычно утром с максимальной температурой в первой половине суток (при овале-малярии приступы начинаются вечером после 18–20 ч). Озноб наступает внезапно и бывает «потрясающим». Его длительность 1,5–2 ч. Длительность всего приступа при трехдневной малярии и овале-малярии 6–8 ч, четырехдневной 12–24 ч, при тропической малярии приступ продолжительный, а период апирексии настолько короткий, что его удается обнаружить лишь при термометрии через каждые 3 ч. Период озноба сменяется жаром, а с началом снижения температуры больной начинает сильно потеть. Его самочувствие быстро улучшается, он успокаивается и часто засыпает. В период апирексии самочувствие больного остается хорошим, нередко он сохраняет работоспособность. При трехдневной, тропической и овале-малярии приступы повторяются через день, а при четырехдневной – через 2 дня. Лихорадка во время приступов достигает обычно 40 °C и выше. Уже после первых 2–3 приступов появляется выраженное увеличение печени и особенно селезенки, она болезненна при пальпации. Нередко бывает герпетическая сыпь. В результате распада эритроцитов возникает бледность и желтушное окрашивание кожных покровов. Без антипаразитарного лечения длительность трехдневной малярии (при исключении реинфекции) доходит до 2–3 лет, тропической – до года и четырехдневной – до 20 лет и более.

Осложнения: малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка. Для диагностики имеет значение изменение крови – гипохромная анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопения, повышение СОЭ. Дифференцировать необходимо с теми заболеваниями, при которых возможно приступообразное повышение температуры тела (сепсис, лептоспироз, бруцеллез, висцеральный лейшманиоз). Доказательством служит обнаружение малярийных плазмодиев в крови. Мазки и толстую каплю берут до начала противомалярийного лечения.

Лечение. При тропической малярии назначают хингамин (делагил, хлорохин): в 1-й день по 0,5 г препарата 3 раза в сутки, на 2-й и 3-й день по 0,5 г в один прием (при сохранении лихорадки хигамин принимают в той же дозе еще 2 дня). При лечении трех– и четырехдневной малярии вначале проводят трехдневный курс лечения хингамином: в 1-й день дают по 0,5 г

2 раза в сутки, на 2-й и 3-й день – по 0,5 г в один прием. Этот курс купирует приступы малярии, но не действует на тканевые формы паразита. Для радикального лечения сразу же после окончания приема хингамина проводят 10-дневный курс лечения примахином (по 0,009 г 3 раза в сутки) в течение 14 дней (общий курс антипаразитарной терапии – 17 дней). Для лечения тропической малярии, вызванной лекарственно-устойчивыми плазмодиями, можно использовать хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней в сочетании с сульфаленом по 0,5 г и пириметамином (тиндурином) по 0,025 г 1 раз в сутки в течение первых 3 дней внутрь. Чаще хинин комбинируют с сульфадоксином и пириметамином по

3 таблетки однократно (1500 мг сульфадоксина и 75 мг пириметамина). Используют и другие препараты (тетрациклин по 0,3–0,4 г 4 раза в сутки в течение 10 дней, доксициклин по 0,2 г один раз в сутки в течение 7 дней, ципрофлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 7 дней). Лечение малярийной комы лучше начинать с в/в капельного (60 капель в 1 мин) введения хинина дигидрохлорида в дозе 0,65 г в 250–500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Вливание можно повторить через 8 ч. Суточная доза не должна превышать 2 г. Используют также 5 %-ный раствор делагила (выпускается в ампулах по 5 мл) по 10 мл через 6–8 ч, но не более 30 мл/сут. При тяжелых формах проводят и патогенетическое лечение. Назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг в/в 3–4 раза в сутки), антигистаминные препараты, инфузионную терапию и др.

Прогноз при неосложненных формах малярии благоприятный. При разрыве селезенки и малярийной коме нередки летальные исходы.

Профилактика. Уничтожение комаров-переносчиков, предохранение людей от укусов комаров (использование репеллентов, защитных сеток). Лицам, выезжающим в эндемичные по малярии местности, проводят химиопрофилактику (хингамин по 0,25 г 2 раза в неделю). Препарат назначают за 3 дня до прибытия в очаг и продолжают прием в течение 4–6 нед после выезда. За переболевшими малярией осуществляют диспансерное наблюдение в соответствии с инструкциями.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ вызываемые менингококка ми заболевания, протекающие в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкемии. Относятся к воздушно-капельным антропонозам. Широко распространено носительство менингококков.